复合活性肽复配蛋白对口腔颌面部肿瘤患者术后营养状况及创面愈合的影响

目的探讨复合活性肽复配蛋白对口腔颌面部肿瘤患者术后营养状况和手术创面愈合的影响。方法纳入口腔颌面部肿瘤术后患者106名,分为观察组(n=54)和对照组(n=52)。两组患者均给予整蛋白全营养配方粉,观察组补充复合活性肽复配蛋白粉20g/d。干预前后分别测量体重;检测血清总蛋白、白蛋白、前白蛋白、血红蛋白、淋巴细胞计数;记录伤口红肿、伤口渗出、脓液以及不良反应发生率。结果观察组总蛋白、白蛋白、前白蛋白、血红蛋白和淋巴细胞计数均显著高于干预前,伤口红肿、伤口渗出发生率显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组白蛋白、前白蛋白显著高于干预前,伤口轻度红肿、伤口有少量渗出液发生率显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组比较,白蛋白、前白蛋白和淋巴细胞计数,伤口红肿和伤口有中等量渗出发生率均有显著性统计学差异(P<0.05)。结论复合活性肽强化肠内营养可有效改善口腔颌面部肿瘤患者术后营养状况,促进创面愈合。

复合活性肽对小鼠耐缺氧和抗疲劳实验研究

目的:观察3种复合活性肽(Complex Active Peptide,CAP)CAP-A、CAP-D、CAP-E对ICR小鼠是否具有耐缺氧和抗疲劳作用。方法:取40只雄性ICR实验小鼠分为4组:空白对照组、CAP-A组、CAP-D组和CAP-E组,每组10只;其中对照组小鼠连续28 d口服灌胃水,其余3组以剂量为1 g/kg连续28 d对小鼠口服灌胃。在末次给药0.5 h和1.0 h后分别进行小鼠抗疲劳负重游泳实验和小鼠急性耐缺氧实验。结果:所有小鼠在口服给药期间体重均有所增长,无任何临床症状;相比空白对照组,复合活性肽组小鼠的负重游泳时间较长,且CAP-E具有显著性差异(P<0.05),CAP三组比较无明显差异;与空白对照组相比,CAP-A、CAP-D缩短了小鼠耐缺氧时间,CAP-E延长了小鼠耐缺氧时间(P<0.05)。结论:CAP-A、CAP-D和CAP-E对小鼠有抗疲劳作用,其中CAP-E可以延长小鼠耐缺氧时间。

复合生物活性多肽对奶牛生产性能的影响

本试验和研究通过在奶牛日粮中添加复合生物活性多肽(BCpeptide),对荷斯坦奶牛试验,试验组52头奶牛和对照组52头,进行比较试验。结果表明,试验组的体细胞比对照组净低16.8万/m L,日平均产量试验组比对照组多2.19 kg/d。临床乳腺炎的发病率对照组是试验组的1.8倍。

羧甲基壳聚糖锌复合材料对常见致龋菌的抑菌作用

目的 :评价羧甲基壳聚糖锌(carboxymethyl chitosan zinc,CMCSZ)及羧甲基壳聚糖锌-活性肽复合材料(carboxymethyl chitosan zinc-active peptide complex material,CMCSZP)对口腔常见致龋菌的抑菌活性。方法 :采用琼脂稀释法测定CMCSZ和CMCSZP对变形链球菌、乳酸杆菌、血链球菌、黏性放线菌的最小抑菌浓度,采用K-B纸片扩散法测定活性肽、CMCSZ和CMCSZP的抑菌环直径,比较CMCSZ和CMCSZP抑菌活性的差别,并观察p H值、温度、光照对抑菌药物稳定性的影响。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:活性肽、CMCSZ和CMCSZP对所选口腔常见致龋菌均具有抑菌活性,CMCSZ/CMCSZP对4种细菌的最小抑菌浓度分别为625、1250、1250、2500 mg/L,且同等浓度下,CMCSZP的抑菌环直径显著大于CMCSZ(P<0.05)。酸性条件有利于增强CMCSZ的抑菌活性,但对CMCSZP无显著作用(P<0.05)。CMCSZ与CMCSZP具有较好的光稳定性(P<0.05),但抑菌活性随水浴温度的升高逐渐减弱,达到85℃时其抑菌活性消失(P<0.05)。结论:CMCSZ和CMCSZP对4种致龋菌均具有抑菌活性,且有较好的光稳定性,但热稳定性较差。本研究为CMCSZ和CMCSZP在龋病预防的应用提供了理论基础。

复合活性多肽通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对皮肤鳞癌细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨复合活性多肽(compound active peptides,CAP)对皮肤鳞癌细胞A431增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法选用人皮肤鳞癌A431细胞为研究对象,采用细胞增殖检测法(CCK8)检测不同浓度的CAP(0、50、100、150、200和250μg/mL)分别作用12、24、36和48 h后对A431细胞增殖的影响;选择50、100和150μg/mL CAP作用24 h进行后续实验。采用集落形成实验检测不同浓度的CAP对A431细胞的增殖能力,细胞划痕实验和流式细胞术检测对A431细胞迁移和凋亡的影响,Western blot法检测对细胞凋亡及PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达。结果与对照组相比,CAP显著抑制细胞增殖(P<0.05),且呈时间和浓度依赖性;CAP处理后A431细胞的克隆形成率显著降低,呈现剂量依赖性(P<0.05),且A431细胞的迁移能力随浓度增高而显著降低(P<0.05)。与对照组相比,经过CAP处理A431细胞24 h后,细胞凋亡率随浓度升高而增加,凋亡相关蛋白Bax和Cleaved-PARP的表达量显著增加(P<0.05),Bcl-2和cyclin-D1蛋白表达量随浓度升高显著降低(P<0.05)。此外,与对照组相比,CAP显著下调PI3K、磷酸化p70-S6K、S6、mTOR和Akt蛋白的表达(P<0.05)。结论CAP可以抑制皮肤鳞癌A431细胞的增殖,并通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导A431细胞的凋亡。