【目的】探讨吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制。【方法】健康成年S-D雄性大鼠40只，随机分成4组，每组10只。假手术组（S组）仅开胸并分离冠状动脉左前降支，但不阻断血流150 min；缺血再灌注组（IR组）行冠状动脉左前降...【目的】探讨吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制。【方法】健康成年S-D雄性大鼠40只，随机分成4组，每组10只。假手术组（S组）仅开胸并分离冠状动脉左前降支，但不阻断血流150 min；缺血再灌注组（IR组）行冠状动脉左前降支阻断30 min ，再灌注120 min；吗啡后处理1组（M1组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推吗啡0．1 mg/kg ，再灌注120 min ，吗啡后处理2组（m^2组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推吗啡0．3 mg/kg ，再灌注120 min。再灌注末测心肌梗死面积，免疫印迹法测心肌细胞色素C氧化酶（CcO）的表达。【结果】和IR组相比，M1组和m^2组心肌梗死面积均减小（ P ＜0．05），m^2组心梗面积降低较M1组更为明显，且差异有显著性（ P ＜0．05）；M1组和m^2组CcO表达均上调（ P ＜0．05）。【结论】吗啡后处理对心肌损伤有保护作用，其机制可能与促进心肌CcO表达有关。展开更多
目的报道1例33岁男性,头痛后继以卒中样发作,影像学提示基底节区和颞枕叶缺血性改变,肌肉活检证实线粒体结构和功能异常的患者的基因突变。方法我们应用基因分析未发现常见致病性突变,因此应用 DNA 芯片扫描线粒体基因全序列,寻找可能...目的报道1例33岁男性,头痛后继以卒中样发作,影像学提示基底节区和颞枕叶缺血性改变,肌肉活检证实线粒体结构和功能异常的患者的基因突变。方法我们应用基因分析未发现常见致病性突变,因此应用 DNA 芯片扫描线粒体基因全序列,寻找可能的致病突变。通过 DNA 芯片扫描线粒体基因全序列,应用直接测序法证实突变。结果在线粒体 DNA 共发现了3个新突变,其中 T6253C 突变导致细胞色素 C 氧化酶1第117位保守的蛋氨酸被苏氨酸取代,患者的母亲也携带相同的突变,而98名健康个体无人携带此突变,我们认为 T6253C 是导致该患者发病的致病突变。结论这是首例关于细胞色素 C 氧化酶1基因点突变导致线粒体脑肌病伴有高乳酸血症和卒中样发作综合征的报道。展开更多
文摘【目的】探讨吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制。【方法】健康成年S-D雄性大鼠40只，随机分成4组，每组10只。假手术组（S组）仅开胸并分离冠状动脉左前降支，但不阻断血流150 min；缺血再灌注组（IR组）行冠状动脉左前降支阻断30 min ，再灌注120 min；吗啡后处理1组（M1组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推吗啡0．1 mg/kg ，再灌注120 min ，吗啡后处理2组（m^2组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推吗啡0．3 mg/kg ，再灌注120 min。再灌注末测心肌梗死面积，免疫印迹法测心肌细胞色素C氧化酶（CcO）的表达。【结果】和IR组相比，M1组和m^2组心肌梗死面积均减小（ P ＜0．05），m^2组心梗面积降低较M1组更为明显，且差异有显著性（ P ＜0．05）；M1组和m^2组CcO表达均上调（ P ＜0．05）。【结论】吗啡后处理对心肌损伤有保护作用，其机制可能与促进心肌CcO表达有关。
文摘目的报道1例33岁男性,头痛后继以卒中样发作,影像学提示基底节区和颞枕叶缺血性改变,肌肉活检证实线粒体结构和功能异常的患者的基因突变。方法我们应用基因分析未发现常见致病性突变,因此应用 DNA 芯片扫描线粒体基因全序列,寻找可能的致病突变。通过 DNA 芯片扫描线粒体基因全序列,应用直接测序法证实突变。结果在线粒体 DNA 共发现了3个新突变,其中 T6253C 突变导致细胞色素 C 氧化酶1第117位保守的蛋氨酸被苏氨酸取代,患者的母亲也携带相同的突变,而98名健康个体无人携带此突变,我们认为 T6253C 是导致该患者发病的致病突变。结论这是首例关于细胞色素 C 氧化酶1基因点突变导致线粒体脑肌病伴有高乳酸血症和卒中样发作综合征的报道。
