Ghrelin对大鼠小肠转运及消化间期移行性复合肌电活动的作用及机制

目的探讨ghrelin对大鼠小肠转运和消化间期移行性复合肌电活动(MMC)的影响及作用机制。方法大鼠禁食24h,观察静脉给予不同剂量ghrelin对小肠转运的影响,及静脉给予ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6对ghrelin作用的影响。采用多道生理记录仪在大鼠清醒、禁食状态下监测消化间期MMC,观察静脉给予ghrelin对胃肠MMC的影响。分别给予阿托品、酚妥拉明、普萘洛尔、L-精氨酸及(D-Lys3)GHRP-6,探讨ghrelin对MMC的作用机制。结果静脉给予ghrelin剂量依赖性地促进小肠转运,此作用可被(D-Lys3)GHRP-6阻断。静脉给予ghrelin促进胃肠MMC。阿托品、L-精氨酸和(D-Lys3)GHRP-6不同程度地抑制ghrelin的促动力效应;酚妥拉明和普萘洛尔对ghrelin的促动力作用无显著影响。结论Ghrelin可促进胃肠运动,这可能是通过胆碱能通路起作用,与NO通路关系密切,ghrelin受体GHS-R参与其促动力作用。

大鼠海马区微量注射胃动素对十二指肠移动性复合肌电活动的影响

目的探讨海马微量注射胃动素对十二肠消化间期移行性复合肌电活动(migratingmyoelectricalcomplex,MMC)的影响及作用机制。方法采用中枢立体定位海马微量注射,多道生理记录仪监测十二指肠MMC的方法,观察海马微量注入胃动素(0.37nmol)对十二指肠MMC的影响。结果海马微量注入胃动素可以使十二指肠MMC时相明显变短,峰电振幅增加,峰电频率增快,但对峰电时相无明显影响;膈下迷走神经切断术可完全阻断海马胃动素对十二指肠MMC的影响;阿托品、酚妥拉明、普萘洛尔不能阻断海马胃动素对十二指肠MMC的影响;抗胃动素血清只能部分阻断海马胃动素对十二指肠MMC的影响。结论海马外源性胃动素可以使十二指肠MMC的时相、峰电振幅和峰电频率发生变化,这种作用可能是通过海马-下丘脑-脑干-迷走神经通路,由非肾上腺素能非胆碱能神经元作用于十二指肠平滑肌或者促进胃动素的释放而实现的,海马在十二指肠MMC的调节中发挥着重要作用。

下丘脑外侧区微量注射胃动素对大鼠十二指肠消化间期复合肌电活动的影响

目的探讨下丘脑外侧区(LHA)微量注射胃动素对十二指肠消化间期复合肌电活动(IMC)的影响及其机制。方法采用中枢立体定位LHA微量注射的方法,观察静脉给予阿托品(50μg/kg)、酚妥拉明(200μg/kg)、普萘洛尔(100μg/kg)及抗胃动素血清(1∶50)和膈下迷走神经切断后,LHA微量注入胃动素(0.37 nmol)对十二指肠IMC的影响。结果LHA微量注入胃动素可以使十二指肠IMC周期明显变短,峰电振幅增加,峰电频率增快,但对峰电时相无明显影响;膈下迷走神经切断可完全阻断LHA微量注射胃动素对十二指肠IMC的影响;阿托品、酚妥拉明、普萘洛尔不能阻断LHA微量注射胃动素对十二指肠IMC的影响;抗胃动素血清只能部分阻断LHA微量注射胃动素对十二指肠IMC的影响。结论LHA外源性胃动素可改变十二指肠IMC的特征并在其调节中发挥着重要作用。

狗小肠消化间期复合肌电的微机分析

本文报道利用微机处理狗小肠消化间期复合肌电（ＩＭＣ）周期，定量地分析了１４只狗十二指肠和空肠各个时相中所含锋电位簇数、锋电位数、平均每簇所含锋电位数和各时相所占时程。并比较了十二指肠和空肠的差异。以上定量化的分析为生理、药理等领域有关肠道运动功能的研究提供了精确的定量化的客观依据。

尾核微量注射柠檬萜抑制大鼠胃肠消化间期复合肌电

枳实(Fructus aurantilii immaturus,FAI)是芸香科小乔木植物酸橙的未成熟果实,其主要成分有柠檬萜和陈皮甙等.枳实可使小肠消化间期复合肌电(interdigestive myoelectriccomplex,IMC)周期缩短,增强小肠平滑肌张力和运动功能.柠檬萜有调整豚鼠 MMC 周期的怍用,枳实及柠檬萜的效应可被阿托品明显抑制,提示枳实的怍用与 M 受体有关.柠檬萜可以通过血脑屏障作用于中枢神经系统,具有镇静作用及中枢抑制作用.尾核为锥体外系的一个组成部分,传统认为尾核参与躯体运动的调节,近年研究发现对胃肠运动也有调节作用.我们观察尾核微量注射柠檬萜对胃肠道电活动的影响,初步探讨柠檬萜在中枢神经系统影响胃肠道活动的可能机制.

千金子制霜前后对大鼠消化间期复合肌电及胃肠激素的影响

目的观察千金子制霜前后石油醚提取物对大鼠十二指肠消化间期复合肌电(IMC)活动及组织匀浆P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨制霜缓解千金子毒性的机制。方法将24只SD大鼠随机分为空白组、千金子生品石油醚提取物组和千金子霜品石油醚提取物组,每组8只。各给药组给予相应剂量(10 g原药材/kg)药液灌胃,空白组给予等量生理盐水灌胃。采用BL-420F生物机能实验系统测定千金子制霜前后大鼠十二指肠IMC慢波频率、振幅及峰电位数目;ELISA检测大鼠十二指肠组织匀浆SP和VIP含量。结果与空白组比较,千金子制霜前后均能兴奋大鼠胃肠肌电活动,十二指肠组织匀浆SP和VIP含量明显降低(P<0.01),制霜后各指标强度均小于生品(P<0.01)。结论千金子可能通过影响大鼠SP、VIP的分泌,进而影响消化道平滑肌胃肠电变化,引起胃肠道平滑肌收缩/舒张失衡,肠黏膜免疫调节紊乱,而制霜后使其水平趋于正常,从而改善胃肠道动力及胃肠道刺激性。

双歧三联活菌片对淤胆幼鼠移行性肌电复合波影响及其干预胆汁淤积的机制

目的观察益生菌制剂对急性肝内胆汁淤积幼鼠胃肠消化间期移行性肌电复合波（MMC）影响,探讨其干预胆汁淤积的可能机制。方法SD幼鼠96只随机分为健康对照组16只,中毒组、干预组各40只。各组随机选出8只在胃窦、十二指肠、空肠埋置3对银丝电极,余大鼠行假手术。术后7-10 d中毒及干预组1次灌服异硫氰酸萘酯（ANIT）（200 mg/kg）诱导急性肝内胆汁淤积;干预组于ANIT灌胃前2 d,灌服双歧三联活菌片4.2×10^8活菌/（kg.d）。观察各组灌服ANIT后48、96、144、192 h胆汁流量、血总胆红素（TB）、ALT及MMC变化。结果1.灌服ANIT后,干预组胆汁流量减少程度及血清中TB和ALT上升较中毒组轻,且恢复快。2.灌服ANIT后中毒及干预组MMC节律完全消失,代之以Ⅱ期样节律紊乱波;随后2组MMC逐渐恢复,但干预组MMC恢复时间（132.0±42.55）h明显短于中毒组（174.0±24.84）h（P〈0.05）;MMC节律恢复后,192 h时中毒组MMC持续时间较干预及健康对照组明显延长,其中主要是Ⅱ期持续时间延长。结论幼鼠急性肝内胆汁淤积时MMC周期延长,甚至节律性运动消失。双歧三联活菌片能促进肠道MMC节律性运动恢复,减轻肝脏损害,有助于改善胆汁淤积。

实验性急性肝内胆汁淤积幼年大鼠胃肠消化间期移行性肌电复合波的变化

目的:探讨异硫氰酸萘酯(ANIT)所致刚断乳大鼠急性肝内胆汁淤积胃肠消化间期移行性肌电复合波(MMC)的变化.?方法:?56只刚断乳SD大鼠被随机分为正常对照组(n?=?16)、中毒组(n?=?40).?两组分别随机取8只在胃窦、十二指肠、空肠分别慢性埋置三对银丝电极;?其余大鼠同时行假手术.?术后7-10?d,?埋置电极组大鼠均在清醒、空腹、自由活动状态下记录胃肠道MMC.?中毒组按200?mg/kg一次性灌服ANIT诱发大鼠急性肝内胆汁淤积病变,?观察灌服ANIT后中毒组在48,?96,?144,?192?h胆汁流量、血中TB和ALT值及胃肠MMC的变化.?结果:中毒组灌服ANIT后,?48?h时胆汁流量中断,?血清TB和ALT明显升高;?48?h后其胆汁流量逐渐增加,?血清TB和ALT逐渐下降,?于192?h基本恢复.?在ANIT灌胃前,?埋置电极的所有大鼠在清醒、禁食状态下均记录到典型的MMC节律性电活动,?正常对照组与中毒组之间差异无显著性意义;?中毒组灌服ANIT后,?MMC节律完全消失,?代之以Ⅱ期样节律紊乱波;?144?h后,?中毒组MMC节律运动开始恢复;?192?h时中毒组MMC均为节律运动,?但中毒组MMC持续时间(911.67±140.47?s)较正常对照组(682.87±77.39?s)明显延长,?其中主要是Ⅱ期持续时间延长(414.12±69.21?vs?150.28±35.45?s),?而Ⅲ期持续时间略缩短(121.21±27.38?s?vs?170.27±38.98?s)?,?差异有显著意义(P<0.05).结论:?急性肝内胆汁淤积时胃肠MMC表现MMC节律短暂消失或MMC周期延长;?其部分原因可能与消化间期胆汁流量减少有关.

加味四君子汤对8 Gy照射大鼠小肠移行性肌电复合波的影响

正常大鼠小肠移行性肌电复合波（ＭＭＣ）由４个时相组成，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ时相。８Ｇｙ照射大鼠在照射后１小时至７天绝大多数大鼠小肠ＭＭＣ周期消失，仅有Ⅰ或Ⅱ时相并有分节律，在照射后１小时至３天少数大鼠小肠仍然出现ＭＭＣ周期，其中Ⅱ时相比照射前明显缩短（Ｐ＜０．０５）。加味四君子汤能使８Ｇｙ照射大鼠的ＭＭＣ各时相及周期基本恢复正常。上述结果提示：加味四君子汤具有调节小肠运动紊乱的作用，这可能是减轻８Ｇｙ照射引起大鼠腹泻的原因之一。

大柴胡汤对8Gy照射大鼠小肠移行性肌电复合波（MMC）的影响

正常大鼠小肠移行性肌电复合波（ＭＭＣ）由Ⅰ～Ⅳ个时相组成，它们分别持续３．０～４．０、８．０～１２．０、３．０～４．０、和０．５～１．０ｍｉｎ，周期为１０～１５ｍｉｎ。大鼠在８Ｇｙ照射后１ｈ至７天大多数大鼠小肠ＭＭＣ消失，仅有Ⅰ或Ⅱ时相、并有分节律。在照后１ｈ至３天少数大鼠小肠出现ＭＭＣ周期，其中Ⅱ时相明显缩短（Ｐ＜０．０１～０．００１）或延长（Ｐ＜０．０５），Ⅲ相或周期缩短（Ｐ＜０．０５～０．０１）。大柴胡汤能促使８Ｇｙ照射大鼠小肠ＭＭＣ各时相及周期基本恢复正常。提示大柴胡汤具有调节小肠运动紊乱的作用，这可能是减轻８Ｇｙ照射引起大鼠腹泻的原因之一。

禁食大鼠胃肠肌电活动和胃动素与熊去氧胆酸的关系

目的 研究大鼠禁食状态下不同起源的胃肠移行性复合肌电活动 (MMC)的特征异同以及胃动素 (MTL)和熊去氧胆酸 (UDCA)对不同起源MMC的作用。方法 2 4只大鼠被随机分为两组。在胃窦、十二指肠及空肠慢性埋置银丝电极。术后 7d在大鼠清醒、禁食状态下实验。第一组静脉注入合成猪MTL ,第二组给予UDCA灌胃。记录给药前 1h至给药后 2h胃肠肌电活动。结果 实验共观察到 6 8个正常的MMC波形 ,其中 33%起源于胃窦 ,6 7%起源于十二指肠。起源于胃窦的MMC波的周期和Ⅲ期的时程明显长于十二指肠起源的MMC波的相应参数。静脉注射合成猪MTL可引发起源于胃窦的不成熟Ⅲ相波 ,UDCA灌胃可使起源于十二指肠的MMC波周期缩短 ,Ⅲ期时程延长。结论 禁食大鼠MMC波可起源于胃窦和十二指肠 ,不同起源MMC波形特征不同。MTL和UDCA可分别影响禁食状态下不同起源的胃肠肌电活动。

Ghrelin对大鼠消化间期胃肠肌电活动的影响及其受体在消化道的分布特征

目的探讨ghrelin对大鼠消化间期复合肌电活动(IMC)的影响及其机制。方法采用免疫组织化学和图像分析方法观察ghrelin受体(生长激素促分泌素受体,GHS-R)在大鼠消化道的分布特征;采用多导生理记录仪监测大鼠消化间期IMC,观察静脉给予ghrelin对胃肠IMC的影响;采用放射免疫法测定静脉给予ghrelin前后,IMC不同时相的血浆胃动素浓度。结果①GHS-R在胃肠道的肠肌丛和黏膜下丛有表达,胃腺体均有GHS-R免疫强阳性广泛表达,在肠腺体的阳性表达较少。②静脉给予ghrelin促进胃肠IMC,IMC周期缩短,Ⅲ相时程缩短,Ⅲ相占IMC周期百分比无显著性改变;静脉注射ghrelin后,血浆胃动素周期性波动规律不受影响,各相应时相胃动素浓度与ghrelin作用前比较无显著性差异。结论 GHS-R主要分布于大鼠消化道的肠肌丛和黏膜下丛,在胃腺体有免疫强阳性表达,在小肠腺有少量阳性表达。Ghrelin可促进胃肠运动,此作用与胃动素没有明显关系。

迷走神经背核对消化间期小肠肌电活动的影响

目的:研究迷走神经背核(the dorsal motor nucleus of vagus,DMV)对大鼠小肠消化间期肌电活动的影响,探讨DMV对胃肠道功能活动的调控。方法:建立大鼠DMV电刺激模型,采用双极法测定大鼠空肠的消化间期复合肌电(IMC)。分析刺激后慢波频率和振幅的变化、活动期的总持续时间及活动期与周期比值(A/T比值)的变化,刺激即时慢波与动作电位出现概率的变化。结果:电刺激DMV后大鼠空肠慢波的平均频率和平均振幅均增加(P<0.05),活动期总持续时间延长(P<0.01),A/T比值增大(P<0.05)。刺激即时,慢波的平均频率降低、平均振幅增加(P<0.01),快波出现概率增加(P<0.001)。结论:电刺激致DMV兴奋,可导致大鼠小肠肌电的活动异常,这可能是DMV机能损伤引发胃肠道功能紊乱的途径之一。

Ghrelin对大鼠十二指肠肌电活动的影响及作用机制

目的:探讨ghrelin对大鼠进食期和消化间期十二指肠肌电活动的影响及作用机制。方法:大鼠十二指肠埋置银丝电极,采用多道生理记录仪监测十二指肠肌电活性,观察进食期和消化间期静脉给予ghrelin对大鼠十二指肠肌电活动的影响。分别给予阿托品、酚妥拉明、普萘洛尔、L-精氨酸及ghre-lin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6拮抗ghrelin,探讨ghrelin对肌电活动的作用机制。结果:进食期给予ghrelin提前诱发十二指肠移行性复合肌电活动(migrating myoelectrical complex,MMC);消化间期给予ghrelin可使十二指肠MMC周期和III相时程缩短,III相频率和振幅增加,但III相占MMC周期百分比无显著性改变。阿托品、L-精氨酸和(D-Lys3)GHRP-6可抑制这种效应;酚妥拉明和普萘洛尔对此效应无影响。结论:Ghrelin可促进大鼠十二指肠MMC,这可能是通过胆碱能通路起作用,与NO关系密切。Ghre-lin受体GHS-R参与其促动力作用。

胃肠移行性肌电复合波的发生机制

综述自提出胃肠移行性肌电复合波 (MMC)到最近有关MMC发生的中外主要文献 。

侧脑室微量注射ghrelin对大鼠小肠转运和肌电活动的影响及作用机制

目的探讨侧脑室微量注射ghrelin对大鼠小肠转运和小肠消化间期复合肌电活动(interdigestive myoelectric complex,IMC)的影响及作用机制。方法 1大鼠分别接受十二指肠导管置入及侧脑室套管置入,在禁食状态下经侧脑室给予ghrelin(0.4,1.6或6.4μg/kg),经十二指肠导管注入伊文氏蓝溶液,观察不同剂量ghrelin对禁食大鼠小肠转运的影响。另两组大鼠分别经侧脑室给予ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6(3.7μg/kg),(D-Lys3)GHRP-6(3.7μg/kg)+ghrelin(6.4μg/kg),探讨ghrelin的作用机制。2大鼠分别接受肠道电极置入及侧脑室套管置入,在禁食状态下采用多道生理记录仪监测消化间期MC,观察侧脑室微量注射ghrelin(6.4μg/kg)对大鼠小肠IMC的影响。经侧脑室给予(D-Lys3)GHRP-6(3.7μg/kg)和NPY抗体(4μg/kg),再经侧脑室给予ghrelin(6.4μg/kg);经静脉给予阿托品(1 mg/kg)、酚妥拉明(1 mg/kg)或普萘洛尔(1 mg/kg),再经侧脑室给予ghrelin(6.4μg/kg),观察侧脑室注射ghrelin对IMC影响的作用机制。结果 1侧脑室微量注射ghrelin 0.4μg/kg对大鼠小肠转运无显著影响,ghrelin 1.6μg/kg和6.4μg/kg促进小肠转运,此促进作用可被(D-Lys3)GHRP-6阻断。2侧脑室微量注射ghrelin促进十二指肠和空肠IMC,使IMC周期缩短,Ⅲ相频率和振幅增加,Ⅲ相时程缩短,对Ⅲ相占IMC周期百分比无显著性改变。阿托品和(D-Lys3)GHRP-6不同程度地抑制ghrelin的促动力效应;酚妥拉明和普萘洛尔对ghrelin的促动力作用无显著影响。结论侧脑室微量注射ghrelin可促进小肠运动,这可能是通过外周胆碱能通路起作用,ghrelin受体GHS-R参与其促动力作用。

胃癌患者胃肌电活动影响因素的研究

目的探讨胃癌患者胃肌电活动特征及影响因素,为胃电图的临床应用提供更多依据。方法采用Digitrap-per双电极胃电图记录仪对27例胃癌患者(胃癌组)进行餐前、后胃电图记录,以20例健康志愿者为对照(对照组)。结果胃癌组餐前、后主功率和胃动过速百分比均高于对照组(P<0.05,P<0.01),正常慢波节律百分比低于对照组(P<0.05),餐后主频高于餐前(P<0.05),胃癌组餐前、后各胃电参数与性别、年龄、体重指数无显著相关(P>0.05);对照组餐后、餐前功率比与体重指数呈正相关(r=0.422,P=0.045),其他胃电参数与性别、年龄无显著相关(P>0.05),不同部位肿瘤各胃电参数差异无统计学意义(P>0.05);胃癌患者餐后胃电图振幅升高,波形不规则,胃电频率不规则。结论胃癌患者存在胃电节律紊乱,主要表现为正常慢波节律百分比下降,主功率和胃动过速百分比升高。性别、年龄、体重指数、肿瘤位置对胃癌患者的胃电参数无明显影响。

APPLEⅡ微机对大白鼠肠道平滑肌电活动快波的测定

本文介绍大白鼠肠道肌电微机检测系统。该系统的特点是解决小容量微机进行长周期、数据量大的检测与处理工作,它可精确地进行消化间期多种指标的分析,用于各种因素对肠道运动功能影响的研究。

替加色罗对内脏高敏感大鼠结肠电及运动的恢复

目的:探讨内脏高敏感大鼠结肠电活动和结肠运动的特点以及替加色罗治疗的疗效。方法:实验分对照组、模型组和替加色罗组,后两组腹腔注射鸡卵清蛋白使大鼠内脏致敏。记录结肠快波、慢波及收缩波,观察消化间期复合肌电及结肠收缩波数目、指数。结果:模型组消化间期复合肌电及结肠收缩波数目、指数均有明显变化。经替加色罗治疗后,各数据均有显著恢复。结论:内脏高敏感大鼠结肠电及运动有明显的异常,替加色罗治疗后能恢复被改变的电及运动。

小肠消化间期移行性复合运动研究进展

Szarszewski和Code发现,在消化间期当食物从胃排空至回肠末端时,小肠即停止运动,随后出现一种静息和运动循环往复的空腹小肠运动,并将其命名为消化间期移行性复合运动(Interdigestive migrating motorcomplex MMC).随着小肠测压和肌电检测技术的发展,人们对小肠MMC进行了大量的研究,目前已能在近乎生理的状态下记录人昼夜消化间期和消化期的小肠运动,小肠MMC被认为是评价小肠运动功能的敏感指标,许多胃肠运动性疾病均与小肠MMC异常有关,本文综述近年来小肠MMC的研究进展.1 小肠MMC的特征1.1 MMC具有时相性 小肠MMC是一种周期性的时相性收缩,根据小肠静止和运动交替出现的周期性变化,整个MMC周期可分为4个时相:Ⅰ相为静止期,几乎没有收缩活动,持续约45分钟;Ⅱ相为间断的不规则收缩期,持续40分钟;Ⅲ相为强力收缩期,以最大频率规律地收缩,十二指肠、空肠约12次/分,回肠10次/