复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗胃癌前病变阴虚络瘀证的临床疗效及与癌胚抗原的动态关系研究

目的观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗胃癌前病变阴虚络瘀证的临床疗效,并观察其安全性和不良反应;同步检测血清癌胚抗原(CEA),判断该方对癌变趋向的干预作用。方法将127例患者随机分为治疗组64例和对照组63例。治疗组以专利配方复方蜥蜴散不同微粒组合剂;对照组口服胃复春片,12周为1个疗程。疗程结束后就两组患者的临床疗效、远期疗效情况进行比较,观察安全性及不良反应;同步以血清CEA水平的动态变化判断该方对癌变的干预程度。结果治疗组在改善症状、胃黏膜增生、肠化方面总有效率为90.63%,对照组总有效率为74.60%。两组比较P<0.05。治疗组远期疗效好且未发现不良反应;阴虚络瘀证CEA水平较高,具有明显的癌变癌变趋向。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗胃癌前病变疗效确切,远期疗效好,证病结合防治癌变是中西医结合研究的一个思路。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗慢性萎缩性胃炎临床研究

目的观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗慢性萎缩性胃炎气阴不足、毒瘀交阻证的临床疗效,并观察其安全性和不良反应。方法 168例经胃镜及病理确诊、中医辨证为气阴不足、毒瘀交阻证的慢性萎缩性胃炎患者随机分为治疗组85例和对照组83例,治疗组采用复方蜥蜴散不同微粒组合剂(密点麻蜥、炙黄芪、焦乌梅、炒白芍、三七、半枝莲等)治疗,3g/次,加3 g纯藕粉,用开水调成糊状,饭后2 h服用,3次/d;对照组口服胃复春片,4片/次,3次/d,12周为1个疗程。疗程结束后比较两组患者的临床疗效情况,并观察其安全性及不良反应。结果治疗组总有效率为90.59%,对照组总有效率为77.12%,两组比较P<0.05。治疗组远期疗效好且未发现不良反应。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂可以改善CAG黏膜萎缩、杀灭幽门螺杆菌(Hp),临床疗效较好,证病结合防治CAG是中西医结合研究的一种较好的方法。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗胃癌前病变阴虚络瘀证120例

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗胃癌前病变阴虚络瘀证的临床疗效,并观察其安全性和不良反应。方法:120例经胃镜及病理确诊、中医辨证为阴虚络瘀证的胃癌前病变患者随机分为治疗组和对照组各60例,治疗组以专利技术复方蜥蜴散不同微粒组合剂(蜥蜴、黄芪、乌梅、白芍、丹参、半枝莲)治疗,每次3g,加3g纯藕粉开水冲成糊状,饭后服用,3次/d;对照组口服胃复春片,每次4片,3次/d,12周为1个疗程。疗程结束后就两组患者的临床疗效、远期疗效情况进行比较,并观察安全性及不良反应。结果:治疗组在改善症状、胃黏膜增生、肠化方面总有效率为100%,对照组总有效率为71.67%,两组比较P<0.05。治疗组远期疗效好且未发现不良反应。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗胃癌前病变疗效确切,远期疗效好,证病结合防治癌变是中西医结合研究的一个思路。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)模型大鼠血清PGE2及NOS水平的影响,探讨其胃黏膜保护作用机制。方法:将90只SD雄鼠随机分为正常组、模型组、复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散不同微粒组合剂(80目+100目)组及维酶素组。除正常组外,其余各组采取2%水杨酸、55℃热盐水经口灌胃,20mmoL/L脱氧胆酸钠自由饮用,配合饥饱失常造成CAG模型。治疗后4周,检测大鼠血清PGE2及NOS的水平。结果:复方蜥蜴散各不同微粒剂型治疗组大鼠PGE2水平明显高于模型组(P<0.01),NOS水平则低于模型组(P<0.01);复方蜥蜴散不同微粒组合剂组大鼠PGE2水平高于复方蜥蜴散80目组和100目组(P<0.01),NOS水平则低于复方蜥蜴散80目组和100目组(P<0.01);各治疗组胃黏膜病理表现明显好转。结论:复方蜥蜴散各不同微粒剂型均可改善CAG模型大鼠胃黏膜的病理情况,升高PGE2水平,降低NOS水平,发挥保护胃黏膜的作用;其中以复方蜥蜴散不同微粒组合剂疗效最佳。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变模型大鼠IKKβ、RelA蛋白表达的影响

目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂(FFXY)治疗对胃癌前病变(PLGC)大鼠凋亡相关蛋白RelA(P65)及IKKβ表达的影响,揭示其治疗PLGC的可能作用机制。方法:将120只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,维酶素治疗组,复方蜥蜴散80目、100目等量混合治疗组,80目治疗组及100目治疗组,每组20只,除空白组外,均采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合造模。造模成功后分别作相应处理,应用免疫组化法检测其对胃黏膜组织IKKβ、RelA蛋白表达的影响,并对实验结果进行统计分析。结果:通过图像分析软件对免疫组化图像光密度的测算,1模型组IKKβ、RelA的阳性表达高于空白对照组,有显著性差异(P<0.01);2其他各治疗组IKKβ、RelA的阳性表达均低于模型对照(P<0.01);3FFXY各治疗组IKKβ、RelA的阳性表达均低于维酶素治疗组(P<0.05);480目、100目等量混合组两种因子阳性表达低于80目组和100目组(P<0.05),80目组和100目组两种因子表达相当。结论:1通过MNNG等综合诱导因素造模成功;2FFXY各组和维酶素组治疗PLGC均有效,其中FFXY各组对PLGC大鼠疗效均优于维酶素组,尤以80目、100目等量混合剂量组疗效最显著。表明FFXY对PLGC胃黏膜损伤可能具有保护、修复和治疗作用,其作用机制可能是通过降低或抑制PLGC组织中IKKβ、RelA的表达,从而促进细胞凋亡。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对CAG模型大鼠细胞凋亡基因Bcl-2与Bax表达影响的实验研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,从分子生物学水平揭示其治疗CAG的机制及其效果。方法将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组,除正常组外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型。分别运用复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量及维酶素治疗,应用免疫组化法检测大鼠胃组织Bcl-2及Bax蛋白表达,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果通过人工计数法对免疫组化结果分析各组大鼠细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白的阳性表达率有显著差异(P<0.05)。通过图像分析系统对免疫组化图像光密度的测算,复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量组细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的阳性表达率显著低于模型组(P<0.01),复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中剂量组细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的阳性表达率显著低于维酶素组(P<0.05)。复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量组细胞凋亡基因Bax蛋白的阳性表达率显著高于模型组(P<0.05),复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中剂量组细胞凋亡基因Bax蛋白的阳性表达率显著高于维酶素组(P<0.05)。结论胃黏膜细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达异常是CAG发生的重要因素之一,复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜的损害具有保护作用,且能降低Bcl-2蛋白的表达并且提高胃黏膜Bax蛋白表达,部分逆转胃黏膜病理变化,揭示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗CAG的作用机制。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠血清胃泌素、表皮生长因子影响的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清EGF、GAS水平的影响,探讨其治疗修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、丽珠得乐治疗组、复方蜥蜴散80目治疗组、复方蜥蜴散100目治疗组、复方蜥蜴散(80目+100目)治疗组。正常对照组除外,余组均采用95%乙醇诱导急性胃黏膜损伤模型,治疗组大鼠给予复方蜥蜴散不同微粒剂及丽珠得乐治疗5天,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清EGF、GAS的水平,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果:各治疗组大鼠EGF水平明显高于模型组(P<0.01),GAS水平明显低于模型组(P<0.01)。复方蜥蜴散(80目+100目)组大鼠EGF水平高于丽珠得乐组(P<0.05);复方蜥蜴散(80目+100目)组大鼠GAS水平低于丽珠得乐组(P<0.05)。且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤有治疗作用,能提高血清EGF含量,降低血清GAS含量,可能通过改善胃黏膜屏障功能,抑制胃酸分泌等作用,达到对胃黏膜的治疗修复作用。

基于Stat3通路复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预胃癌前病变大鼠的实验研究

目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变(PLCC)Stat3通路蛋白表达的影响,从分子生物学水平揭示其干预PLCC的机制及其效果。方法:将120只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组、复方蜥蜴散80目治疗组、100目治疗组、80目100目等量混合治疗组、胃癌前病变模型对照组、维酶素治疗组,除空白对照组外,均以0.017 mol/L的MNNG溶液,按0.5 ml/100 g体质量对大鼠灌胃,每日1次,连续24周,辅助采取2 d饱食、1 d饥饿的饥饱失常法,配合情绪刺激等制作PLCC大鼠模型。造模成功后,A组大鼠仍然充足供食及清洁蒸馏水,B组、C组、D组大鼠分别给予复方蜥蜴散80目、100目、80目100目等量混合糊剂混悬液10 ml/kg·d灌胃,每日1次;E组大鼠给予0.9%氯化钠溶液10 ml/kg·d灌胃,每日1次;F组大鼠给予0.1g/ml维酶素混悬液10 ml/kg·d(1.0 g/kg·d)灌胃,每日1次,连续治疗12周。观察复方蜥蜴散对PLGC模型大鼠胃黏膜细胞Stat3、Bcl-2等抗凋亡蛋白的调控作用,探讨该方对PLGC的干预机制。结果:通过Image-Pro Plus 6.0图像分析系统对免疫组化图像的光密度进行测算,结果表明治疗前各组与空白对照组比较,Stat3、Bcl-2阳性表达差异有统计学意义,各组间比较差异有统计学意义。治疗后各治疗组与模型组比较,Stat3、Bcl-2阳性表达差异有统计学意义,其中复方蜥蜴散各治疗组与维酶素治疗组比较差异有统计学意义,尤其以复方蜥蜴散80目100目等量混合治疗组比较差异有统计学意义。而复方蜥蜴散各治疗组间比较,80目治疗组与100目治疗组比较差异无统计学意义,而与80目100目等量混合组比较差异有统计学意义。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对PLCC模型大鼠胃黏膜的增生肠化具有修复逆转作用,且能降低Stat3、Bcl-2阳性表达,调控细胞增殖和凋亡,Bcl-2蛋白的表达提高胃黏膜Bax蛋白表达,这可能是复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预PLCC的分子生物学机制。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤模型大鼠血清SOD活性、MDA含量及胃黏膜病理组织学的影响

目的:探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的治疗作用。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、枸橼酸铋钾组和复方蜥蜴散80目、100目、80+100目组,采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,用比色法分别测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并在光镜下观察胃黏膜病理学改变。结果:复方蜥蜴散不同微粒组合剂能提高大鼠急性胃黏膜损伤血清SOD活性,减少血清MDA含量,且复方蜥蜴散80+100目效果最显著;胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有明显的治疗作用,其机制可能与抗氧化作用有关。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗CAG阴虚络瘀证临床研究

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗慢性萎缩性胃炎阴虚络瘀证的临床疗效,并观察其安全性和不良反应。方法:137例经胃镜及病理确诊、中医辨证为阴虚络瘀证的CAG患者随机分为治疗组69例和对照组68例,治疗组采用专利技术复方蜥蜴散不同微粒组合剂(密点麻蜥、炙黄芪、焦乌梅、炒白芍、三七、半枝莲等)治疗,3g/次,加3g纯藕粉,用开水调成糊状,饭后2h服用,3次/d;对照组口服胃复春片,每次4片,3次/d,12周为1个疗程。疗程结束后比较两组患者的临床疗效情况,并观察其安全性及不良反应。结果:治疗组总有效率为89.86%,对照组总有效率为69.12%,两组比较P<0.05。治疗组远期疗效好且未发现不良反应。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂可以改善CAG黏膜萎缩、杀灭HP,临床疗效较好,糊剂给药防治CAG是临证一种有效方法。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠IKKβ、VEGF表达的影响

目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂(简称FFXY)治疗对胃癌前病变(PLGC)大鼠凋亡相关蛋白IKKβ及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,揭示其治疗PLGC的可能作用机制。方法:将120只SPF级SD大鼠随机分为6组,各治疗组均采取单功能烷化剂甲基硝基亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常及情绪刺激综合造模,空白组正常供应标准饲料及清洁蒸馏水。造模成功后分别作相应处理,应用免疫组化法检测胃黏膜组织IKKβ、VEGF蛋白的表达,并对实验结果进行统计分析。结果:IKKβ、VEGF两种蛋白的表达情况,模型组阳性表达高于空白对照组(P<0.01);其他各治疗组阳性表达均低于模型对照(P<0.05);FFXY各治疗组阳性表达均低于维酶素治疗组(P<0.05);80目100目等量混合组两种因子阳性表达低于80目组和100目组(P<0.05)。结论:FFXY各组和维酶素组治疗PLGC均有效,其中,FFXY各组对PLGC大鼠疗效均优于维酶素组,尤以80目100目等量混合剂量组疗效最显著。提示复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜损伤可能具有保护、修复作用,其作用机制可能是通过降低或抑制PLGC组织中IKKβ、VEGF的表达,从而促进细胞凋亡和抑制血管生成来实现的。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎模型TLRs/MyD88信号通路及下游炎症因子的实验研究

目的探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型TLRs/My D88信号通路中肠组织髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白表达、下游炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及其对UC的作用机制。方法雄性SD大鼠84只,随机分为6组,即正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶片治疗组、蜥蜴散80目、100目、80+100目等量混合治疗组,分别编号A^F组。A组予0.9%Na Cl溶液灌肠处理,B^F组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱导制备UC模型。造模成功后,治疗组(C^F组)分别给予对应药物灌胃治疗,A组及B组给予0.9%Na Cl溶液灌胃治疗,连续14 d,频次相同。14 d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉取血,离心低温保存,取血后取结肠组织病变处包埋。采用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变,采用免疫组化法检测My D88、TRAF6蛋白的原位表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA试验)检测血清TNF-α水平。结果与正常对照组比较,其他组My D88、TRAF6蛋白表达量及TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);各治疗组与模型组比较,各项指标水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05);复方蜥蜴散各治疗组与柳氮磺吡啶片治疗组比较,复方蜥蜴散80+100目组治疗效果最佳,差异有统计学意义(P<0.05),蜥蜴散80目、100目组与柳氮磺吡啶片治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05);复方蜥蜴散各治疗组间比较,80+100目等量混合组各项指标水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制TLRs/My D88信号通路下游信号传递分子My D88、TRAF6蛋白表达及降低下游炎症因子TNF-α水平,提示其治疗溃疡性结肠炎的主要作用机制在于阻断溃疡性结肠炎的炎症反应,调节免疫,恢复肠道屏障,维持肠道稳态,促进肠黏膜修复。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清Ghrelin及胃黏膜病理组织学的影响

目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,预防组(蜥蜴散组一、铝碳酸镁组一、蜥蜴散组二、铝碳酸镁组二)。正常组、模型组灌胃给予生理盐水,蜥蜴散组一、铝碳酸镁组一灌胃给予复方蜥蜴散不同微粒组合剂、铝碳酸镁,30min后正常组灌胃给予生理盐水,其余各组给予无水乙醇灌胃;蜥蜴散组二、铝碳酸镁组二灌胃给予复方蜥蜴散不同微粒组合剂、铝碳酸镁,60min后再给予无水乙醇灌胃。用ELISA检测血清ghrelin的水平并观察胃黏膜组织病理学改变。结果:预防治疗组大鼠血清ghrelin水平明显高于模型组(P<0.01)。复方蜥蜴散不同微粒组合剂能减轻乙醇所致胃黏膜损伤,改善胃黏膜病理组织学损害。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有预防保护作用。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对PLGC模型大鼠的影响研究

目的观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子(HIF-1α)表达的影响,探讨该方干预PLGC的机制。方法 SPF级、4-6w龄雄性SD大鼠120只,随机分为维酶素对照组A、PLGC模型对照组B、复方蜥蜴散不同微粒组合剂高剂量组C、中剂量组D、低剂量组E、空白对照组F,20只/组。除F组外,其余各组均以MNNG,综合饥饱失常、乙醇等灌服24w后病检以证实PLGC大鼠模型制备成功。各治疗组用药12w后观察大鼠胃黏膜病理改变情况;免疫组化测胃体HIF-1α和VEGF水平。结果 VEGF和HIF-1α水平在各模型组与F组比较,P<0.05,AOD值降低;各治疗组与B组比较,P<0.05,AOD值降低明显;C、D、E组与B组比较,P<0.05,以C组AOD值最小。结论复方蜥蜴散可改善PLGC模型大鼠胃黏膜病理,阻断大鼠癌变趋势,其机制可能与该方影响HIF-1α和VEGF表达有关。

复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对胃动力障碍性大鼠血清SP、血浆SS影响的实验研究

目的观察复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对由无水乙醇造成的胃动力障碍性大鼠模型大鼠血清P物质,血浆生长抑素(SS)水平的影响,探讨其提高胃动力的作用机制。方法将72只健康雄性SD大鼠随机分为6组,即正常对照组,模型组,西沙比利治疗组,复方蜥蜴脱敏动力散80目治疗组,100目治疗组,(80+100)目治疗组。除正常对照组外,其余各组采用95%无水乙醇诱导胃动力障碍性大鼠模型,治疗组大鼠给予复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒剂及西沙必利治疗10 d,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清SP,血浆SS的水平,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果各治疗组大鼠SP水平明显高于模型组(P<0.01),SS水平明显低于模型组(P<0.01)。复方蜥蜴脱敏动力散(80目+100目)组大鼠SP水平高于西沙必利组(P<0.05);复方蜥蜴脱敏动力散(80目+100目)组大鼠SS水平低于西沙必利组(P<0.05),且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对胃动力障碍型大鼠有治疗作用,能提高血清SP含量,降低血浆SS含量,可通过改善胃黏膜屏障功能,进而达到提高胃动力的作用。

复方三姐妹片治疗慢性乙型肝炎远期疗效观察

目的：观察复方三姐妹片治疗慢性乙型肝炎远期疗效。方法：用复方三姐妹片治疗慢性乙型肝炎２４例，与用益肝灵治疗的２２例作对照，治疗后随访１年。结果：治疗组治疗结束时和１年后有效率分别为８３３％和９５８％，ＨＢｅＡｇ，ＨＢＶ－ＤＮＡ阴转率分别为５００％，５８３％和５８３％，５８３％，均显著高于对照组（Ｐ＜００１）。治疗组治疗结束时ＡＬＴ和Ａ／Ｇ的复常率分别为９１７％和７２７％，１年后则分别为１００％和９５８％，均高于对照组（Ｐ＜００５）。结论：复方三姐妹片为治疗慢性乙型肝炎的有效药物，且远期疗效优于近期疗效。

基于塔型对偶树方向滤波器组的弱小目标背景抑制方法

复杂背景抑制是红外监视告警系统探测远距离目标的一个难题,提出了一种将塔型对偶树方向滤波器组与改进的视网膜皮层理论相结合的弱小目标背景抑制方法。首先,采用塔型对偶树方向滤波器组对图像进行多尺度、多方向分解,提取图像的多尺度和方向细节特征;然后,根据目标和背景杂波信号的差异,通过应用改进的视网膜皮层理论公式调整分解后的各子带系数,从而将红外图像中弱小目标信号和背景杂波分离,达到抑制背景的目的。与二维最小均方误差和最大中值滤波方法相比较,实验结果显示该方法能有效地检测出信杂比在1.6以上的目标。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠模型P65与IkB-a蛋白表达的实验研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变(PLGC)大鼠转录因子p65及其抑制因子Ik B-a的影响,揭示其治疗PLGC的机制及效果。方法将120只雄性大鼠随机分为A、B、C、D、E、F(空白对照组、模型对照组、复方蜥蜴散80目治疗组、100目治疗组、80目100目等量混合治疗组、维酶素治疗组)6组,采用MNNG以及情绪刺激等综合因素造模,造模成功后,各组大鼠均作相应处理后,应用免疫组化法检测p65、Ik B-a在胃粘膜组织的表达及影响,并对实验结果进行统计分析。结果各组与A组比较,B、C、D、F组p65、Ik B-a阳性表达AOD值均降低,差异有显著意义(P<0.01),E组AOD值则显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);各治疗组与B组比较,AOD值明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);复方蜥蜴散各治疗组(C、D、E组)与F组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),尤以E组AOD值最低(P<0.01),而复方蜥蜴散各治疗组比较,E组与C组、E组与D组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),C组与D组比较,则差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制凋亡相关蛋白p65、Ik B-a的表达,阻断并逆转了PLGC的病理改变。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路中Wnt2、β-catenin蛋白表达影响的研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路中Wnt2、β-catenin细胞增殖蛋白表达的影响,从分子生物学水平揭示其治疗PLGC的机制及其效果。方法将120只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、复方蜥蜴散80目、100目、80+100目混合组及维酶素组,除空白组外,余均采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合因素8周制备PLGC模型。病理检测造模成功后,模型组给予生理盐水,治疗组分别用复方蜥蜴散不同微粒组合剂及维酶素混悬液治疗,应用免疫组化法检测大鼠胃组织Wnt2、β-catenin蛋白表达,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果通过图像分析系统对免疫组化图像光密度的测算,复方蜥蜴散80目、100目、80+100目组细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白的阳性表达率显著低于模型组(P<0.01),复方蜥蜴散80+100目等量混合组细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白的阳性表达率显著低于维酶素组(P<0.01)。结论胃黏膜细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白表达异常是PLGC发生的重要因素之一,复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜的损害具有保护作用,且能降低或抑制胃癌前病变组织中增殖蛋白Wnt2、β-catenin的表达,部分逆转胃黏膜病理变化,揭示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗PLGC的作用机制,可能是通过干预黏膜增生、分化,抑制细胞过度增殖,促进细胞凋亡,恢复细胞增殖与凋亡的平衡,从而阻断胃癌前病变的。

抗氧化中药有效组分复方的急性毒性及致突变性研究

目的:根据前期中药组分配伍的抗氧化活性研究结果,采用甘草总黄酮、银杏叶提取物、淫羊藿苷、黄芪总苷和麦冬总皂苷组成中药有效组分最优配伍复方,研究该复方的急性毒性和致突变作用,为其进一步应用的安全性提供理论依据。方法:应用急性毒性试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠骨髓细胞染色体畸变试验和Ames试验检测该组分配伍复方的急性毒性和致突变性。结果:急性经口毒性试验,雌性、雄性小鼠经口最大耐受量(MTD)均>10 g·kg-1,属实际无毒。小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠骨髓细胞染色体畸变试验和Ames试验结果均为阴性,显示在本实验条件下,该中药组分复方未见有致突变性作用。结论:中药组分配伍复方未见有明显的急性毒性和致突变作用,表明该药物安全性良好。