复方胃炎合剂逆转胃癌前病变的临床研究

目的观察复方胃炎合剂治疗胃癌前病变的临床疗效。方法将符合标准的85例胃癌前病变患者随机分为治疗组和对照组,治疗组予复方胃炎合剂口服,对照组予维酶素片口服,3个月为1个疗程,治疗2个疗程。治疗前后观察2组临床症状、电子胃镜下胃黏膜图像及病理组织学情况,评价临床疗效。结果治疗组中医证候疗效与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),显效率明显优于对照组(P<0.01)。治疗后2组症状均改善明显(P<0.05,P<0.01),治疗组对主要临床症状的改善作用优于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗组胃镜疗效总有效率为80.0%(36/45),优于对照组(P<0.05)。治疗组对慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生的病理改善均优于对照组(P<0.05)。结论复方胃炎合剂治疗胃癌前病变疗效确切。

基于Sonic Hedgehog通路探讨复方胃炎合剂干预慢性萎缩性胃炎癌前病变的机制

目的观察复方胃炎合剂对慢性萎缩性胃炎癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)脾虚痰湿热瘀证大鼠Sonic Hedgehog(Shh)通路相关基因表达的影响,并探讨其抑制PLGC进展的机制。方法SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组、空白+中药组、模型组、维酶素组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组,每组8只。造模组采用复合造模法构建PLGC脾虚痰湿热瘀证大鼠模型,造模成功后,各组予以相应干预,干预30 d后进行标本采集,采用HE染色检测大鼠胃黏膜病变情况,RT-qPCR检测胃组织Shh通路相关基因SHH、PTCH1、SMO、Gli1、Gli2、Gli3 mRNA的表达。结果HE染色提示空白组和空白+中药组大鼠胃组织病理组织学正常,模型组大鼠胃黏膜萎缩,并可见肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)和上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia,IN);维酶素组和中药各剂量组病理组织学可见不同程度改善,以中药中、高剂量组改善最为明显。与空白组比较,模型组大鼠SHH、SMO、PTCH、Gli1 mRNA表达量下降,Gli2、Gli3 mRNA表达量上升,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠胃组织SHH、SMO、PTCH、Gli1 mRNA表达量均上升,Gli2、Gli3 mRNA表达量均降低,其中空白+中药组、维酶素组、中药中剂量组、中药高剂量组SHH、SMO、PTCH mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),中药高剂量组大鼠胃组织Gli1 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05),空白+中药组、维酶素组、中药中剂量组、中药高剂量组大鼠胃组织Gli2 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.01),中药各剂量组Gli3 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方胃炎合剂可通过激活Shh通路改善胃黏膜病变,从而抑制PLGC的进展。

从JAK1/STAT3信号通路探讨复方胃炎合剂抑制慢性萎缩性胃炎进展的分子机制

目的探讨复方胃炎合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠JAK1/STAT3信号通路及炎性因子释放水平的影响。方法随机将SPF级Wistar大鼠分为空白组、空白+中药组、模型组、维酶素组及复方胃炎合剂低、中、高剂量组,采用"饥饱失常+潮湿环境+高脂高糖饮食"造模方法构建病证结合CAG大鼠模型,采用HE染色观察大鼠胃黏膜病变情况,并运用Real-time PCR、ELISA法检测胃组织中JAK1、STAT3 mRNA及血清中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的表达量。结果 HE染色提示,与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜萎缩、减少,可见肠上皮化生及上皮内瘤变。大鼠胃黏膜组织JAK1、STAT3表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药各治疗组胃黏膜固有腺体萎缩及炎症程度均有明显改善,组织中JAK1、STAT3 mRNA与促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8表达水平均有所下降,抗炎因子IL-10表达水平均有所上升(P<0.05或P<0.01)。结论复方胃炎合剂可能通过抑制JAK1/STAT3信号通路,调控炎性细胞TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的转录及释放,从而抑制CAG的进展。