复方黄精口服液对大鼠心力衰竭的作用研究

目的 :观察复方黄精口服液对大鼠心力衰竭的影响 ,探讨心肌局部血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是否参与调节心力衰竭时肥大的心肌细胞表型变化。方法 :应用阿霉素 (ADR)致大鼠心力衰竭为模型 ,测心体比 (LVM /BW ) ,心肌肌球蛋白重链 (α -MHC )、β-重链 (β -MHC) ,心肌AngⅡ。 结果 :ADR 16d累计剂量 2 0mg/kg时 ,大鼠出现较严重的心力衰竭。ADR组LVM /BW升高 ,心肌AngⅡ升高 ,α -MHC百分比降低 ,β -MHC百分比升高 ,与正常组比较P <0 .0 1。表明AngⅡ与α -/ β -MHC呈负相关 (P<0 .0 1)。经予复方黄精口服液 (大、中、小剂量 )治疗后 ,各组LVM /BW均有不同程度下降 ,与ADR组比较P <0 .0 1或P <0 .0 5。AngⅡ下降 ,α -MHC升高 ,β -MHC降低。表明AngⅡ与α -/ β -MHC呈正相关 (P <0 .0 1)。正常组AngⅡ与α -/ β -MHC变化无明显相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :复方黄精口服液能抑制心力衰竭大鼠心肌AngⅡ升高 ,逆转肥大的心肌细胞表型变化 ,抗心肌重塑从而抗心力衰竭 ,心肌局部AngⅡ参与心力衰竭时肥大的心肌细胞表型变化的调节。

复方黄精口服液对实验性大鼠心力衰竭心肌肌球蛋白重链变化的作用机制

目的 :探讨复方黄精口服液抗心力衰竭疗效及其作用机制。方法 :雄性SD大鼠 66只 ,采用阿霉素损伤大鼠心肌致心力衰竭为模型 (阿霉素 16d累计量 2 0mg/kg。第 2天、第 4天 1mg/kg;第 6天、第 8天 2mg/kg ;第 10天、第 12天 3mg/kg;第 14天、第16天 4mg/kg,腹膜内注射 )随机分正常组、阿霉素 (ADR)组、ADR +复方黄精口服液 2ml(小剂量组 )、ADR +复方黄精口服液 4ml(中剂量组 )、ADR +复方黄精口服液 6ml(大剂量组 )及ADR +天保宁组 (阳性对照组 ) ,共 6组 ,每组 11只。测心体比 (LVM/BW) ,心肌肌球蛋白重链 (α -MHC)、β-重链 (β -MHC) ,用电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果 :ADR 16d累计剂量 2 0mg/kg时 ,大鼠出现较严重的心力衰竭。心肌α -MHC向 β -MHC转化 ,即α -MHC下降 (与正常组比较 ,P <0 .0 1) ,β -MHC上升 (与正常组比较 ,P <0 .0 1) ,ADR组LVM/BW升高 (与正常组比较P <0 .0 1)。经给药治疗后 ,心肌 β -MHC向α -MHC转化 ,即 :α -MHC上升(与ADR组比较 ,P <0 .0 1) ,β -MHC下降 (与ADR组比较 ,P <0 .0 1) ,LVM/BW均有不同程度下降 (与ADR组比较 ,P <0 .0 1或P<0 .0 5 ) ,在电镜下可见心肌细胞超微结构有一定程度改善 ,且以上变化以中剂量组作用最佳。结论

复方黄精口服液对实验性大鼠心肌细胞自由基代谢及血清心肌酶的影响

目的 :研究复方黄精口服液减轻阿霉素所致大鼠心脏毒性的作用及其机制。方法 :通过腹腔注射阿霉素复制大鼠实验性心力衰竭模型 ,测定心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性及血清心肌酶水平 ,并应用光镜、电镜观察心肌组织的病理变化。结果 :阿霉素致大鼠心力衰竭心肌组织SOD、GSH -Px活性降低 ,复方黄精口服液能逆转上述改变(P <0 .0 5)。复方黄精治疗组血清心肌酶肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氧酶 (LDH)明显低于模型组 (P <0 .0 5)。光镜、电镜结果显示 :复方黄精治疗组心肌细胞损伤程度明显低于模型组 (P <0 .0 5)。结论 :复方黄精口服液具有抗自由基。

复方黄精口服液对阿霉素致心衰大鼠左室肥厚的影响

探讨复方黄精口服液对心衰大鼠左室肥厚的抑制作用。将55只大鼠随机分为5组。正常组腹腔注射生理盐水,其余腹腔注射阿霉素造模,复方黄精口服液干预组分别予灌胃,每周1次,治疗6周后测定大鼠心功能、左室肥厚指数、局部心肌及血浆血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮浓度。结果显示治疗组心功能改善,左室肥厚指数,局部心肌、血浆血管紧张素Ⅱ及血浆醛固酮浓度均较心衰模型组明显降低(P<0.01或P<0.05)。说明复方黄精口服液对阿霉素致心衰大鼠左室肥厚具有拮抗作用。