不同血钾水平时索他洛尔对在体跨室壁心肌复极不均一性的影响

为了观察正常血钾和低血钾时索他洛尔对在体跨室壁心肌复极不均一性的影响 ,探讨索他洛尔致室性心律失常的机制。 2 4只兔随机分为两组 ,正常血钾组 (12只 )和低血钾组 (12只 ) ,分别静注索他洛尔 1.0 m g/ kg,3.0 mg/kg;同步记录兔左室心外膜心肌 (Epi)、中层心肌 (Mid)和心内膜心肌 (Endo)的单相动作电位 (MAP) ,研究发现低钾时与血钾正常时相比 ,索他洛尔增加跨室壁心肌复极离散度 (TDR)的作用更明显 ;更易引起 Mid发生早期后除极 (EAD) ;低血钾组尖端扭转性室速 (Td P)

Ang Ⅱ对左心室心肌跨室壁复极不均一性的影响

目的观察AngⅡ灌流对家兔左心室心肌跨室壁复极不均一性及Cx43蛋白分布异质性的影响,探讨AngⅡ在恶性室性心律失常(MVA)发生中的作用。方法将20只家兔随机分成正常对照组和AngⅡ灌流组,正常对照组离体心脏给予单纯改良台氏液灌流,AngⅡ灌流组则给予含1μmol AngⅡ的台氏液灌流,分别检测两组家兔的室颤阈值(VFT)及心外膜下、中层心肌和心内膜下心肌细胞的单相动作电位复极90%时程(APD90)、跨室壁复极离散度(TDR)以及三层心肌Cx43蛋白表达的差异。结果①正常对照组和AngⅡ灌流组的VFT分别为(13.40±2.950)V和(8.30±1.77)V,两组对比差异有统计学意义(P<0.001)。②与正常对照组比较,AngⅡ灌流组三层心肌的APD90均明显延长(P<0.05)。AngⅡ灌流组和正常对照组的ΔAPD90分别为(34.70±9.68)ms和(23.70±5.68)ms,TDR分别为(49.30±13.52)ms和(36.10±12.44)ms,AngⅡ灌流组均明显大于正常对照组(P<0.05),说明AngⅡ灌流组中层心肌APD90的延长较心外膜下和心内膜下心肌更为明显。③与正常对照组比较,AngⅡ灌流组三层心肌的Cx43蛋白表达均有明显下降(P<0.05),但以中层心肌的下降最为显著。结论 AngⅡ灌流改变了正常家兔左心室心肌的跨室壁Cx43表达异质性,使左心室心肌跨室壁复极不均一性增大,VFT下降,更加容易诱发MVA。

充血性心力衰竭跨室壁复极不均一性的改变

目的研究充血性心力衰竭模型左心室三层心肌之间单相动作电位的改变,以探讨充血性心力衰竭易发心室颤动的基础电生理机制。方法用阿霉素制作充血性心力衰竭家兔模型,测定其室颤阈值(VFT)以及心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极90%时程(APD90)、跨室壁复极离散度(TDR)。结果充血性心力衰竭VFT明显降低,三层心肌细胞APD90均明显延长,但中层心肌细胞较心外膜、心内膜下心肌细胞延长更为显著;充血性心力衰竭跨室壁TDR增加。结论中层心肌细胞APD90明显延长、跨室壁TDR增加可能是充血性心力衰竭容易发生心室颤动的重要原因。

兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的实验研究

目的 探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化。方法 以腹主动脉缩窄术制备家兔高血压左心室肥厚模型 (腹主动脉缩窄组 ) ,并设假手术组 (仅游离腹主动脉未缩窄 )作为对照。采用自制复合式电极在兔左心室游离壁同步记录在体心内膜、心肌中层、心外膜心肌单相动作电位 (MAP) ,比较两组间跨室壁复极不均一性的差异。结果 腹主动脉缩窄组平均动脉压、左心室游离壁厚度、全心重量及其与体重比率均大于假手术组。缩窄组三层心肌单相动作电位复极至 10 0 %的时程 (MAPD1 0 0 ) (内膜 191± 19ms,中层 2 44± 2 4m s,外膜 196± 15 ms)均比假手术组 (内膜 170± 18ms,中层 172± 15 ms,外膜 168± 16m s)延长 ,以中层心肌 MAPD1 0 0 的延长最为明显 ;缩窄组跨室壁复极离散度 (TDR) (65± 10 ms)较对照组 (4± 3 m s)明显增大 (P<0 .0 1)。结论 兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性明显增大 。

低钾对扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的影响

目的 研究低钾是否为扩张型心肌病 (DCM )发生室性心律失常的重要促发因素及其电生理机制。方法 将家兔随机分成DCM实验组及正常对照组 ,建立DCM家兔模型并进行离体心脏灌流 ,观察低钾时两组之间 3层心肌APD及跨室壁复极离散度 (TDR)的改变。结果 低K+ 灌流时DCM实验组和正常对照组中层心肌细胞单相动作电位复极 90 %时程 (APD90 )、TDR均长于正常K+ 灌流 (P <0 0 0 1) ,但以DCM实验组延长更为明显 (P <0 0 0 1)。结论 低K+ 延长中层心肌细胞APD ,增加跨室壁复极不均一性 ,可能是DCM易发室性心律失常的重要促发因素。

兔左室肥厚心肌跨室壁复极不均一性及其膜离子流变化的实验研究

目的探讨兔左心室肥厚心肌心外膜下、中层、心内膜下3层心肌细胞动作电位及膜离子流变化的不均一性。方法心肌肥厚组以腹主动脉缩窄术复制兔压力超负荷心肌肥厚模型,并设正常对照组以作比较。胶原酶两步消化法分离获取兔单个心室肌细胞,其中用植皮刀分离左室游离壁内膜下、中层、外膜下3层心肌。以全细胞膜片钳记录单细胞跨膜动作电位和离子电流。结果肥厚组3层心肌细胞动作电位时程(APD90)较对照组3层心肌细胞APD90均分别有明显延长,而以中层心肌细胞APD90延长最为明显(延长比例中层260%±27%,外膜140%±16%,内膜100%±11%),使肥厚心肌跨室壁复极不均一性明显大于对照组。肥厚组各层心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和缓慢激活的延迟整流钾电流(IKs)密度均低于对照组,且均以中层细胞下降的幅度最大。肥厚组各层心肌细胞L型钙电流(ICa,L)与快速激活的延迟整流钾电流(IKr)密度与对照组均无明显差异。肥厚组各层心肌细胞内向整流钾电流(IK1)均明显低于对照组,但各层变低的幅度无明显差异。结论兔肥厚心肌跨室壁复极不均一性明显增大,Ito及IKs的跨室壁不均一性下降可能是其主要原因。

缬沙坦对兔在体肥厚心肌跨室壁复极不均一性的影响

目的:探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化及缬沙坦的影响。方法:30只兔均分为3组,分别为肥厚组(以腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型);治疗组(腹主动脉缩窄术后给予缬沙坦口服);对照组(仅分离腹主动脉而不予缩窄)。采用自制复合式电极在兔左心室前壁同步记录心内膜、心肌中层、心外膜在体三层心肌单相动作电位(MAP)。结果:肥厚组平均动脉压、心脏重量及其与体重比率、左心室游离壁厚度均显著大于治疗组和对照组。肥厚组3层心肌单相动作电位时程(MAPD100)(内膜:191±19 ms,中层:244±24 ms,外膜:196±15ms)较对照组(内膜:170±18 ms,中层:172±15 ms,外膜:168±16 ms)均显著延长(中层P<0.01,内膜、外膜P<0.05,n=10),且以中层心肌MAPD100延长最为明显。而治疗组与对照组3层心肌MAPD100比较均无明显差异。结论:缬沙坦可阻止兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的增大。

卡维地洛对扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的影响

为观察卡维地洛对扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的作用,将24只家兔随机分为扩张型心肌病组、卡维地洛组和正常对照组。阿霉素静脉注射8周造成扩张型心肌病模型,卡维地洛组给予口服卡维地洛8周进行干预。在体用非程序刺激方法测定三组家兔心室颤动阈值(VFT),离体测定心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极90%时程(MAPD90)、跨室壁复极离散度(TDR)。结果:与正常对照组相比,扩张型心肌病组VFT明显降低(P<0.001),三层心肌细胞MAPD90均明显延长(P<0.001),中层心肌细胞较心外膜、心内膜下心肌细胞延长更为显著(P<0.05)。而卡维地洛组心外膜、心内膜MAPD90较扩张型心肌病组延长(P<0.05),但中层心肌MAPD90较扩张型心肌病组延长无明显差异(P>0.05)。与扩张型心肌病组相比,卡维地洛组TDR明显减小。结论:卡维地洛能降低扩张型心肌病的跨室壁复极不均一性,故能降低扩张型心肌病的心律失常发生率。

急性缺血对犬在体心肌跨心室壁复极不均一性的影响

目的探讨急性缺血对犬在体心肌跨心室壁复极不均一性及与心律失常的关系。方法健康家犬10只,应用单相动作电位记录技术,同步记录健康家犬在体阻断左前降支主干前后心外膜、中层及心内膜心肌单相动作电位及体表心电图,分析相关参数的变化。结果3层心肌单相动作电位时程正常供血状态下差异无显著性意义(P>0.05),急性缺血状态下则均明显缩短,且心外膜、心内膜的缩短程度较中层心肌更为明显,差异有显著性意义(P<0.05)。3层心肌间跨室壁复极离散度增大。10只犬中正常供血状态下无一例出现心律失常,急性缺血30min内4只出现了室性心动过速或心室颤动死亡,恶性心律失常发生率达40%。结论急性缺血时犬在体心肌跨心室壁复极离散度增大,可能是导致缺血性室性心律失常的原因之一。

犬在体心肌跨室壁复极不均一性的实验研究

目的 :探讨犬在体心肌是否存在跨室壁复极不均一性。方法 :40 %的甲醛溶液 0 1～ 0 3ml注入房室结 ,制备完全性房室传导阻滞模型 ,心室起搏控制心室率。应用单相动作电位记录技术 ,同步记录犬在体心外膜 (epi cardium ,Epi)、中层 (midmyocardium ,Mid)及心内膜 (endocardium ,Endo)心肌单相动作电位 (MAP) ,测量单相动作电位时程 (MAPD)并比较其差异。结果 :在心动周期 (cyclelength ,CL) 30 0ms时 ,Epi、Mid、Endo的MAPD90 分别为 2 0 8 6 7± 44 37ms、2 0 9 17± 38 6 2ms、2 0 3 5 0± 33 84ms(n =10 ) ,在体三层心肌单相动作电位时程无明显差异 ,CL增加至2 0 0 0ms时 ,三层心肌MAPD呈慢频率依赖性延长 ,Epi、Mid、Endo的MAPD90 分别为 32 9 90± 31 90ms、36 9 90±35 0 9ms、317 2 0± 40 2 7ms ,其中Mid的MAPD90 延长最为显著 ,与Epi及Endo相比 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论

两种剂量右美托咪定对成人心室复极不均一性的影响

目的:观察两种剂量右美托咪定静脉泵注对成人心室复极不均一性的影响。方法:选择全麻手术的患者40例随机均分为D1组和D2组,D1组患者给予右美托咪定负荷量0.6μg/kg泵注10 min后、再给予维持量0.3μg/(kg·h)持续泵注20 min,D2组患者给予右美托咪定负荷量1.0μg/kg泵注10 min后、再给予维持量0.5μg/(kg·h)持续泵注20 min;于右美托咪定泵注前(T0)、右美托咪定负荷量泵注10 min时(T1)、右美托咪定维持量泵注20 min时(T2)采集患者12导联心电图,测量计算QT间期和Tp-e间期,同时记录平均动脉压(MAP)和心率(HR)。结果:与组内T0时点比较,两组患者T1、T2时点HR减慢、QT间期延长及Tp-e间期缩短,D1组T2时点及D2组T1、T2时点MAP降低(P<0.05);与T1比较,D2组T2时点MAP降低、QT间期延长及Tp-e间期缩短(P<0.05);两组间相同时点的QT间期、Tp-e间期、MAP及HR比较,差异无统计学意义,P>0.05。结论:两种剂量右美托咪定持续泵注可延长心室复极时间,但不增大心室复极不均一性。

口服胺碘酮对家兔扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的影响

目的 研究口服胺碘酮对扩张型心肌病 (DCM)跨室壁复极不均一性的影响及与抑制室性心律失常的关系。方法 用家兔进行实验研究 ,随机分成DCM治疗组、DCM对照组和正常对照组。用阿霉素制作DCM模型 ,DCM治疗组口服胺碘酮 ,然后离体灌流心脏 ,同步记录三层心肌的单相动作电位。结果 DCM对照组、DCM治疗组的三层心肌单相动作电位时程复极 90 %的时限 (APD90 )均较正常对照组相应延长 (P <0 0 0 1 ) ,DCM治疗组心外膜、心内膜APD90 又较DCM对照组延长 (P <0 0 5) ,但中层心肌APD90 与DCM对照组相似 (P >0 0 5) ,DCM治疗组ΔAPD90 的跨室壁复极离散度较DCM对照组明显缩小 (P <0 0 1 )。结论 口服胺碘酮能延长DCM心外膜、心内膜APD90 ,对中层心肌细胞APD90 无影响 ,缩小复极离散度 ,降低了三层心肌复极不均一性 ,所以致心律失常作用较小。

犬在体心肌跨室壁复极不均一性的研究

目的 探讨犬在体心肌是否存在跨室壁复极不均一性。方法 用单相动作电位记录技术 ,同步记录 10只开胸犬在体心脏正常及心率减慢状态下心外膜心肌 (epicardium ,Epi)、中层心肌(midmyocardium ,Mid)及心内膜心肌 (endocardium ,Endo)单相动作电位 (monophasicactionpotential,MAP) ,测量单相动作电位时程 (MAPD)并比较其差异。结果 在心动周期 30 0ms时 ,Epi、Mid及Endo的MAP复极化达到 90 %的单相动作电位时程 (MAPD90 )分别为 (2 0 8 6 7± 44 37)ms、(2 0 9 17± 38 6 2 )ms、(2 0 3 5 0± 33 84)ms,在体三层心肌MAPD无明显差异 ;心动周期增加至 2 0 0 0ms时 ,三层心肌MAPD呈慢频率依赖性延长 ,Epi、Mid及Endo的MAPD90 分别为 (32 9 90± 31 90 )ms、(36 9 90± 35 0 9)ms、(317 2 0± 40 2 7)ms,其中Mid的MAPD90 延长最为显著 ,与Epi及Endo相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 犬在体心肌存在明显慢频率依赖性的跨室壁复极不均一性 ,而Mid细胞的电生理特征可能是导致这一差异的基础。

硫酸镁对家兔在体心脏跨室壁心肌复极不均一性的影响

目的 观察静脉注射索他洛尔后 ,硫酸镁对家兔跨室壁心肌复极不均一性的影响 ,探讨其治疗室性心律失常的机制。方法 采用单相动作电位 (monophasicactionpotential,MAP)记录技术 ,同步记录 12只开胸兔左室心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的MAP ,在静脉注射索他洛尔基础上 ,静脉滴注硫酸镁后观察其对心肌复极不均一性的影响。结果 (1)索他洛尔剂量依赖性地显著延长中层心肌的MAP复极 10 0 %时程 ,增加跨室壁复极离散度 (transmuraldispersionofrepolarization ,TDR) ;静脉滴注硫酸镁后TDR明显减少。 (2 )索他洛尔剂量依赖性地诱发早期后除极 (earlyafterdepolarization ,EAD)和尖端扭转型室性心动过速 (torsadedepointes,TdP)的发生率 ;硫酸镁抑制索他洛尔诱导的EAD和TdP。结论 硫酸镁逆转索他洛尔所致的TDR增加 ,抑制索他洛尔诱导产生EAD 。

胺碘酮和索他洛尔对心肌复极不均一性的影响

目的 比较胺碘酮和索他洛尔对心肌复极不均一性的影响 ,探讨它们致尖端扭转性室性心动过速 (torsade de pointes,Td P)发生率不同的原因。 方法 采用单相动作电位 (MAP)记录技术 ,同步记录 2 4只开胸兔左心室心外膜心肌 (epicardium ,Epi)、中层心肌 (midmyocardium ,Mid)和心内膜心肌 (endocardium ,Endo)的 MAP,分别静脉注射胺碘酮和索他洛尔后 ,比较两种药物对心肌复极不均一性的影响。 结果 1两种药物均降低心率 ,延长 QT间期 ;2大剂量索他洛尔明显增加 3层心肌的复极离散度 ,诱发早期后除极 (early afterde- polarization,EAD)和 Td P;3胺碘酮使 3层心肌的复极趋于一致 ,无 EAD和 Td P发生。 结论 胺碘酮和索他洛尔对心肌复极不均一性产生不同的影响是两种药物致 Td

索他洛尔对兔在体心脏左心室壁心肌复极不均一性影响的实验研究

目的 观察索他洛尔对兔在体心脏左心室壁各层心肌复极的影响 ,以证实在体心肌 M细胞的存在 ,探讨其与心律失常的关系。 方法 采用单相动作电位 (m onophasic action potential,MAP)记录技术 ,同步记录 12只开胸兔左心室外膜心肌 (epicardium ,Epi)、中层心肌 (m id- myocardium ,Mid)和心内膜心肌 (endocardium ,Endo)的 MAP,静脉注射索他洛尔后 ,测量 3层心肌 MAP的复极时限和跨心室壁心肌复极离散度 (transm ural dispersion of repolarization,TDR)。 结果 1用药前 Epi、Mid、Endo的 MAP10 0 %复极时限 (APD1 0 0 )分别为 (136± 16 )、(15 2± 19)、(15 0± 2 0 ) m s,TDR为 (17± 8) m s。每间隔 30 m in静脉注射索他洛尔 0 .5、1.0、1.5和 2 .0 m g· kg- 1后发现 ,索他洛尔剂量依赖性延长 3层心肌的 APD1 0 0 ,其中以延长 Mid的 APD1 0 0 更为明显 ,对 Epi和 Endo的 APD1 0 0 延长程度相近 ,使 TDR增加 ;至静脉注射 2 .0 mg· kg- 1 后 ,Epi、Mid、Endo的 APD1 0 0 分别为 (177± 30 )、(2 34± 32 )、(194± 30 ) ms,TDR为 (5 7± 15 ) ms(P <0 .0 5 ) ;2索他洛尔剂量依赖性地增加尖端扭转性室性心动过速 (torsade depointes,TDP)的发生率。 结论 在体兔心肌存在 M细胞。

心肌M_2受体的表达在瑞芬太尼对心室跨室壁复极不均一性影响中的作用

目的研究M_2受体的表达在瑞芬太尼对心室跨室壁复极不均一性影响中的作用。方法成年家兔24只,成功制备Langendorff离体兔心模型后平均分为4组:对照组灌注K-H液60 min;低、中、高浓度实验组灌注含12,25,50ng·m L^(-1)瑞芬太尼的K-H液60 min。记录灌注60 min时跨室壁复极离散度(TDR),用Western blot法检测心肌M2受体的表达。结果对照组TDR为8.42±5.33,低、中、高浓度实验组的TDR分别为41.24±15.59,29.64±12.40,31.13±20.88,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组、低浓度和中浓度实验组的M2受体表达分别为0.32±0.02,0.40±0.01,0.45±0.03,高浓度实验组为0.63±0.04,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论瑞芬太尼浓度依赖上调心肌M2受体的表达可能是其引起跨室壁复极不均一性的机制。

盐酸咪达普利对扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的影响

目的 :探讨咪达普利 (IMI)对扩张型心肌病 (DCM )心室肌跨室壁复极不均一性的影响及其与抑制室性心律失常的关系。方法 :32只家兔 ,随机分为DCM加IMI组、DCM组、IMI组及正常对照组 ,每组 8只。然后测定其心室颤动阈值 (VFT)以及心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极 90 %时程 (APD90 )、跨室壁复极离散度 (TDR)。结果 :DCM加IMI组与DCM组相比 ,前组VFT升高 ,三层心肌APD90 均缩短 ,以中层心肌APD90 缩短更为明显 ,TDR减小。IMI组与正常对照组相比 ,VFT、三层心肌的APD90 、TDR差异均无显著性意义。结论 :IMI能抑制DCM室性心律失常的发生 。

左室肥厚单个心肌细胞三层跨膜动作电位的不均一性改变

为探讨兔左室肥厚心肌内膜下、中层及外膜下单个细胞跨膜动作电位 (AP)的不均一性改变。将实验兔分为手术组和假手术组。手术组行腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型 ,假手术组仅分离暴露腹主动脉而不缩窄。按胶元酶二步消化法分离兔心室肌细胞 ,其中用剃须刀分离左室游离壁内、中、外三层心肌。采用全细胞膜片钳记录AP。结果 :手术组三层心肌细胞AP复极达 90 %的时程 (APD90 ) (内膜下 :181± 18ms,中层 :2 4 6± 2 1ms,外膜下 :196± 15ms)较假手术组均明显延长 (内膜下 :14 2± 13ms,中层 :182± 15ms,外膜下 :15 8± 16ms,n =13,P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,且以中层心肌细胞延长比例最大。手术组早期后除极的发生率明显大于假手术组 (6 0 %vs 10 % ,n =10 ,P <0 .0 0 1)。结论 :兔左室肥厚三层心肌细胞间的跨室壁复极不均一性明显增大。

左心室肥厚跨室壁电不均一性及缬沙坦对其影响的实验研究

目的 :探讨肥厚心肌跨室壁复极不均一性及缬沙坦预防性给药的影响。方法 :家兔 30只 ,随机分为 3组 ,腹主动脉缩窄组 (缩窄组 )、假手术组、用药组。主动脉缩窄术制备家兔高血压心肌肥厚模型 ,胶原两步消化法分离获取左心室内膜、中层及外膜单个心肌细胞 ,以全细胞膜片钳技术记录单细胞跨膜动作电位和离子流。结果 :腹主动脉缩窄组外膜、中层、内膜 3层心肌细胞跨膜动作电位复极达 90 %时程 (APD90 )均较假手术组及用药组延长 ,有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1)。以中层心肌细胞延长最为明显 (延长比例 :中层 2 3% ,外膜 10 % ,内膜 8% ) ,使肥厚心肌跨室壁复极不均一性明显增大。用药组与假手术组间各层细胞跨膜动作电位复极达 90 %时程均无明显差异。缩窄组各层心肌细胞瞬时外向钾电流 (Ito)和延迟整流钾电流 (Iks)密度均较用药组及假手术组下降 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,以中层细胞下降的幅度最大 ,而用药组及假手术组间心肌细胞瞬时外向钾电流、延迟整流钾电流密度无显著差异。结论 :家兔心肌肥厚时中层心肌细胞跨膜动作电位复极达 90 %时程延长及心肌细胞瞬时外向钾电流、延迟整流钾电流下降较外膜和内膜细胞更为明显 ,使肥厚心肌跨室壁复极不均一性增大。缬沙坦预防性给药可抑制这一变化 ,?