复极后不应期

复极后不应期（Postrepolarizationref ractoriness）并非是一个全新概念，早在1974年，Gettes就已注意并观察到这一心电现象。近年来，对其研究更加深入，并有了显著进展。【定义】正常心肌或心肌细胞的复极常与其不应期同时结束，但缺血心肌却不如此，即兴奋性的恢复明显滞后于复极结束。顺名思义，在复极完成后，心肌细胞仍处于不应期的时问段即为复极后不应期，对心房肌和心室肌均为如此。

复极后不应期

早在1974年，Gettes就发现并提出复极后不应期（postrepolarization refractoriness，简称PRR）这一心脏电生理的新概念。近几年，对复极后不应期进行了更为深入广泛的研究，并取得了突破性进展。

抑制晚钠电流对短QT间期心脏心电生理指标的影响及抗室性心律失常的机制

目的探讨抑制晚钠电流的药物对短QT间期心脏可能的电生理作用及其机制。方法采用Langendorff灌流装置制备兔离体心脏电生理研究模型。选择新西兰大耳白兔80只,首先任意选取34只,未用药时为对照A组(n=34)、给予IKATP开放剂吡那地尔后为吡那地尔A组(n=34),再从吡那地尔A组中选取27只,联用钠通道抑制剂或传统的用于治疗短QT综合征的药物奎尼丁后分为雷诺嗪联用组(n=9)、美西律联用组(n=9)、奎尼丁联用组(n=9)。在剩余的46只新西兰兔中选取19只,未用药时为对照B组(n=19),给予吡那地尔后为吡那地尔B组(n=19)。其余27只分为雷诺嗪单用组(n=9)、美西律单用组(n=9)、奎尼丁单用组(n=9)。采集对照A组、吡那地尔A组的心电生理参数,在对照B组、吡那地尔B组中采用程序电刺激诱发室性心律失常并采集心电图。采集吡那地尔联用组和单用药物组的心电生理参数,同时诱发室性心律失常并采集心电图。吡那地尔、雷诺嗪、美西律、奎尼丁药物浓度分别为30、10、30、1μmol/L。结果与对照A组相比,吡那地尔A组的QT间期、心外膜和心内膜动作电位复极化完成90%处的时程(MAPD_(90))缩短、跨室壁复极离散度(TDR)增大、有效不应期(ERP)和复极后不应期(PRR)降低(P<0.05)。与吡那地尔A组相比,美西律联用组、奎尼丁联用组心外膜和心内膜MAPD_(90)和QT间期延长(P<0.05),雷诺嗪联用组则不发生改变;TDR在3个联用组均显著降低,但ERP和PRR则延长(P<0.05)。程序电刺激时对照B组室性心律失常诱发率为0,吡那地尔B组升高至10/19(χ^(2)=13.6,P<0.05)。雷诺嗪联用组、美西律联用组和奎尼丁联用组室性心律失常的诱发率分别为1/9、1/9和0,均低于吡那地尔B组(χ^(2)=4.5、4.5、7.4,P均<0.05)。结论在QT间期缩短的心脏,抑制晚钠电流不会加重电生理异常,而且会降低恶性心律失常发生的危险性,其机制与逆转短QT情况下TDR的增大和不应期(包括ERP及PRR)的缩短有关。