伊布利特转复房颤中对跨壁复极异质性及室性心律失常的影响

目的分析转复房颤过程中伊布利特的使用对跨壁负极异质性及室性心律失常的影响。方法选取2010年6月—2014年8月房颤病人88例作为研究对象,依照治疗方法不同分为伊布利特组和胺碘酮组,各44例。分析两组转复成功率、用药后QT间期变化以及Tpeak-Tend/QT间期变化。结果伊布利特组转复成功率(61.4%)明显高于胺碘酮组(38.6%,P<0.05);两组用药后QT间期均明显延长(P<0.05),用药2 h后,伊布利特组QT周期恢复正常,胺碘酮持续时间长于4 h,胺碘酮组用药前后Tpeak-Tend/QT比值未出现明显变化,伊布利特组用药后Tpeak-Tend/QT间期比值明显提高(P<0.05),用药1 h后恢复到正常水平。结论采用伊布利特能够提高房颤转复成功率,但是会有所增加跨壁负极异质性,增加病人室性心律失常的风险。

CRT治疗患者心室复极异质性指标的变化及不同起搏部位的影响

目的探讨心脏再同步化治疗患者心室复极异质性指标的变化以及不同部位起搏对心室复极异质性指标的影响。方法22例难治性心力衰竭患者，纽约心功能协会（NYHA）心功能分级Ⅲ～Ⅳ级，左心室射血分数（LVEF）≤35％，左心室舒张末内径（LVEDD）〉55mm，ORS波时限〉120ms，组织多普勒显像（TDI）证实心脏机械活动不同步，且经最优化药物治疗无效，行心脏再同步化治疗（CRT）后定期随访。以常规体表12导联心电图QT离散度及Tpeak-end间期以及Tpeak-end离散度作为心室复极异质性的指标。于CRT术前、术后1、3、6、12个月，分别在右室起搏、左室起搏、双室起搏三种不同起搏模式下测量心室复极异质性指标。结果QT离散度及Tpeak-end、Tpeak-end离散度在双室起搏时最小，左室起搏时最大，双室起搏与右室起搏之间没有统计学差异；CRT治疗后心室复极异质性指标明显改善，并且随着时间延长．心室复极异质性指标逐渐变小。结论CRT治疗可以明显改善心室复极异质性，右室起搏下心室复极异质性指标与双室起搏相似，但左室起搏则明显增加心室复极异质性指标。

心脏房室隔不同区域细胞复极异质性及其形态学特征

目的 研究房室隔内不同部位细胞复极特性及相应的形态学特征。方法 利用标准玻璃微电极技术 ,对30只家兔房室隔内普通房肌、房室结 (atrioventricularnode ,AVN)、射频消融慢径的有效靶点部位 ,即 :希氏束与冠状窦口连线的中 1/3(M区 )及下 1/3(P区 )进行细胞动作电位的引导 ,之后行组织连续切片 ,光镜下观察M区和P区的形态学特点。结果 房室交界区中不同部位细胞动作电位复极特性 :AVN细胞的动作电位复极 90 %时程 [APD90 ,( 182± 17)ms]分别长于M区、P区及普通房肌细胞的APD90 [( 16 0± 9)ms,( 15 7± 8)ms ,( 15 1± 10 )ms ,P <0 .0 5 ]。普通房肌细胞的APD50 和APD3 0 [( 90± 6 )ms和 ( 70± 7)ms]分别短于AVN、M及P区过渡细胞的APD50 和APD3 0 [( 12 8± 13)ms和 ( 10 9± 12 )ms ,( 114± 9)ms和 ( 93± 8)ms ,( 10 6± 6 )ms和 ( 87± 6 )ms ,P <0 .0 1]。此外 ,在APD50 和APD3 0 上 ,AVN与P区的细胞间亦有显著性差异 (P <0 .0 5 )。M区可见一大束疏松平行排列的过渡细胞束 ,为房室结后延伸。P区可见一些过渡细胞束分别来自冠状窦口前方、下方和左房后壁。结论 房室交界区不同区域细胞间存在复极异质性。

左右心室间复极异质性的研究进展

左右心室间存在复极异质性 ,主要表现为左右心室的动作电位时程 (APD)不同、早期后除极 (EADs)的振幅及发生率不同 ,而且病理生理因素和某些药物可增加或减小这种异质性。心室间复极异质性的产生机制与不同部位心肌细胞离子流性质不同有关。心室间复极异质性在某些室性心律失常如 :尖端扭转型室性心动过速和多形性室性心动过速的发生中具有重要作用。

胺碘酮、伊布利特序贯治疗新发持续性房颤及其对跨壁复极异质性的影响

目的探讨胺碘酮、伊布利特序贯治疗新发持续性房颤(PAF)及其对跨壁复极异质性的影响。方法选取76例新发PAF患者,随机分为伊布利特组(38例)和序贯组(38例)。伊布利特组患者应用伊布利特1 mg(或0.01 mg/kg)稀释后匀速注射10 min,如果失败,相隔10 min后再以同样的剂量及方法二次给药;序贯组患者先用胺碘酮150 mg稀释后匀速注射10 min,如果失败,相隔10 min后再用伊布利特1 mg(或0.01 mg/kg)稀释后匀速注射10 min。比较两组患者二次用药后24 h内的房颤转复成功率、室性心律失常发生率,检测用药前及用药结束即刻、用药后30 min、1 h、3 h、4 h QT间期和Tpeak-end/QT间期比值的变化。结果在第1次注药后,伊布利特的房颤转复成功率高于胺碘酮(P<0.05);二次注药合计,两组的房颤转复成功率比较差异无统计学意义(P>0.05);在转复成功患者中,序贯组伊布利特个体用药量显著小于伊布利特组(P<0.01);用药结束即刻及用药后30 min伊布利特组患者的Tpeak-end/QT均高于序贯组(均P<0.01);伊布利特组患者的Tpeak-end/QT于用药结束即刻开始显著升高(P<0.05),至用药后1 h恢复至用药前水平(P>0.05);序贯组患者的Tpeak-end/QT用药后各个时间点与用药前比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论伊布利特房颤转复率高于胺碘酮,但单用伊布利特后跨壁复极异质性(Tpeak-end/QT)增加;先用一次胺碘酮后再用一次伊布利特,与二次单用伊布利特相比,房颤转复成功率相当,跨壁复极异质性(Tpeak-end/QT)没有增加,并有降低室性心律失常发生率的趋势。

伊布利特转复房颤对跨壁复极异质性及室性心律失常的影响分析

目的分析伊布利特转复心房颤动(房颤)对跨壁复极异质性及室性心律失常的影响。方法 68例房颤患者依据治疗方法不同分为胺碘酮组与伊布利特组,每组34例。胺碘酮组患者实施胺碘酮治疗,伊布利特组患者实施伊布利特治疗。对比分析两组患者的房颤转复成功率,并统计分析两组患者用药之前、用药后4 h内的QT间期和Tpeak-end/QT间期比值变化。结果 34例伊布利特组患者中有21例患者转复成功,成功率为61.8%,34例胺碘酮组患者中有12例患者转复成功,成功率为35.3%,两组成功率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。伊布利特组患者用药后2 h内QT间期与用药前比较显著延长,差异具有统计学意义(P<0.05),伊布利特组患者用药后30 min内Tpeak-end/QT间期比值与用药前比较明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);胺碘酮组患者用药后的QT间期与用药前比较显著延长,差异具有统计学意义(P<0.05),胺碘酮组患者用药后的Tpeak-end/QT间期比值与用药前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在房颤患者临床治疗中,伊布利特治疗转复成功率显著高于胺碘酮,并能够对患者QT间期、Tpeak-end/QT间期比值显著改善,值得推广。

伊布利特转复房颤中对跨壁复极异质性及室性心律失常的影响分析

目的分析并探讨伊布利特在转复房颤的过程中对患者跨壁复极异质性及室性心律失常的影响。方法选取该院2013年2月—2015年5月期间收治的发病在48 h^7 d之间的58例房颤患者,将其分为胺碘酮组与伊布利特组,其中胺碘酮组患者共18例,伊布利特组患者共40例,将两组患者的房颤转复成功率进行对比;对比分析两组患者用药之前以及用药后的4 h内QT间期与Tpeak-end/QT间期比值的变化。结果胺碘酮组患者房颤转复的成功率为38.9%,伊布利特组患者的房颤转复的成功率为62.5%,两组患者的房颤转复成功率对比差异有统计学意义(P<0.05);伊布利特组患者用药前QT间期比值为(377±126)ms,用药后0.5 h比值为(468±97)ms,伊布利特组患者用药之后与用药之前相比,QT间期有了显著的延长,Tpeak-end/QT间期比值也有所增大(P<0.05),用药1、2 h后患者的QT间期(428±144)、(392±186)ms与Tpeak-end/QT间期(0.19±0.11)、(0.18±0.06)均又恢复到用药前的水平,差异无统计学意义(P>0.05);胺碘酮组患者用药后的QT间期比用药前有了显著的延长,差异有统计学意义(P<0.01),用药后4 h内Tpeak-end/QT间期比值(0.18±0.09)与用药前(0.19±0.10)相比均无显著性的变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论与胺碘酮相比而言,伊布利特对于房颤患者的转复成功率较高,然而伊布利特患者在用药之后跨壁复极异质性有了一定的增加,增加了室性心律失常的风险,但在1 h内可以恢复正常。

生理和缺血兔心肌心室间复极异质性变化的实验研究

生理状态心肌左右心室之间存在复极离散，室间复极异质性增大是某些室性心律失常发生的病理基础。本研究旨在通过观察生理和缺血后心室间复极异质性的变化，探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制。

单相动作电位同步记录电极的建立和应用

目的 设计跨心室壁三层单相动作电位(MAP)同步记录电极,为跨心室壁复极异质性的在体研究提供有效途径。方法 以改造的 12 号不锈钢针头为外鞘,按先后顺序将彼此绝缘的外、中、内膜电极依次与外鞘组装,经过绝缘性、电导通性检测后,分别在体记录了兔、犬跨左心室壁内、中、外膜心肌的单相动作电位和心电图。结果 ①兔左心室前壁内、中、外三层单相动作电位形态各不相同,中、外膜层 MAP复极起始部分具有典型的“峰和圆顶”特征,内膜层MAP复极过程中不存在明显切迹;在心率为272 次/min时,兔左心室内、中、外层心肌动作电位时程分别为 140、140、130 ms;动作电位幅度分别为17.5、19.31、11.51 mV。②犬中、外膜层心肌复极起始部分具有“峰和圆顶”特征,中膜层心肌1期切迹不如外膜层典型,内膜层心肌复极1期仅有小的切迹;心率为 139 次/min时,犬内、中、外层心肌动作电位时程分别为230、250、200 ms;动作电位幅度分别为46.33、66.41、43.30 mV。结论 自制单相动作电位能清晰、有效的记录在体动物跨心室壁各层的动作电位,可用于跨心室壁复极异质性的在体实验研究。

应用光标测技术观察I_(Na)-L和I_(Kr)对左、右心室间电异质性的影响

目的应用高分辨率光标测技术,观察INa-L、IKr对左、右心室间异质性及频率依赖性的影响。方法构建兔离体心脏模型(12只),将电压敏感性染料通过Langendorff方法灌注兔离体心脏,使用波长为532nm的LED光源,分別记录心脏左、右心室动作电位时程(AP_(80)和APD_(50));分别使用多菲利特(30nmol/L)、多菲利特+ATX-Ⅱ(1nmol/L)、多菲利特+ATX-Ⅱ+美西律(10μmol/L)进行灌注,加药前为自身对照,每组分别给予刺激周长(BCL)为2 000、1 000、500、300ms的刺激,观察药物干预前后左心室或右心室APD的变化。结果 1在不同刺激条件下,对照组右心室的AP_(80)、APD_(50)均长于左心室,呈反向频率依赖性;2加入多菲利特后,BCL=1 000ms时,左、右心室的AP_(80)、APD_(50)分别较对照组相应心室明显延长,但两心室的ΔAP_(80)和ΔAPD_(50)相比差异有统计学意义(P>0.05);随频率的减慢,两心室的ΔAP_(80)较对照组增加明显。3加入ATX-Ⅱ后,BCL=1 000ms时,左、右心室的APD_(80)、APD_(50)较单用多菲利特及对照组显著增加,两心室的ΔAP_(80)和ΔAPD_(50)相比差异均有统计学意义(P<0.05),且左心室的ΔAP_(80)和ΔAPD_(50)大于右心室。随刺激频率的减慢,两心室的ΔAP_(80)较对照组显著增加。4加入美西律后,BCL=1 000ms时,左、右心室的AP_(80)、APD_(50)较使用前明显缩短,两心室的ΔAP_(80)和ΔAPD_(50)与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),两心室的ΔAP_(80)与ATX-Ⅱ组相比差异有统计学意义(P<0.05),而ΔAPD_(50)与ATX-Ⅱ组相比差异无统计学意义(P>0.05)。随频率的减慢,两心室ΔAP_(80)增加的幅度减小。结论 1多菲利特阻断IKr未能增大心室间的异质性,左、右心室表现出反向频率依赖性。2在阻断IKr的基础上使用INa-L开放剂ATX-Ⅱ,增加了左、右室间的异质性,并加强IKr的反向频率依赖性;美西律阻断INa-L减小心室间的异质性,并减轻其反向频率依赖性。

QRS-T夹角及其临床应用

QRS-T夹角是指去极化方向和复极化方向之间围成的夹角,主要反映继发性心室复极改变。近年来研究发现QRS-T夹角除了能预测恶性心律失常的发生外,还与冠心病、高血压、糖尿病等疾病有关。然而,由于目前缺乏对QRS-T夹角正常范围的统一规定,其临床应用受到限制。本文对QRS-T夹角的定义、分类、计算及其临床应用的相关研究进行综述。

左心室肥厚跨室壁缝隙连接蛋白43表达异质性的改变

目的观察高血压左心室肥厚(LVH)跨室壁复极不均一性的改变及三层心肌缝隙连接蛋白43(CX43)分布的异质性,探讨LVH易发恶性室性心律失常(MVA)的电生理和分子机制。方法将家兔20只随机分成LVH实验组和对照组,每组10只,用传统的腹主动脉缩窄术制作LVH模型,检测两组家兔的心室颤动阈值及心外膜下层、中层心肌和心内膜下层心肌细胞的单相动作电位复极90%时程(APD90)、跨室壁复极离散度(TDR)以及CX43蛋白表达。结果与对照组比较,LVH实验组心室颤动阈值降低[(7.50±1.58)比(12.20±1.75)V,P<0.05];中层心肌APD90与心内膜下层心肌APD90之差(ΔAPD90)[(32.40±9.67)比(24.30±5.68)ms]和TDR[(48.90±11.65)比(36.40±7.40)ms]升高(均P<0.05)。与对照组比较,LVH实验组三层心肌的APD90明显延长(均P<0.01),而三层心肌CX43蛋白表达明显下降,中层心肌下降最为明显。结论 LVH跨室壁CX43表达异质性增加,与左心室跨室壁复极不均一性增大,诱发MVA有关。

钙调蛋白拮抗剂W-7抑制索他洛尔诱发离体兔心尖端扭转型室性心动过速

目的 观察钙调蛋白拮抗剂W -7对离体兔心实验性尖端扭转型室性心动过速(TdP)的影响,并探讨其机制。方法 采用Langendorff灌流技术,在三度房室传导阻滞和低钾(1 .5mmol/L)、低镁(0 .35mmol/L)的条件下,用索他洛尔(30μmol/L)灌流离体雌兔心脏,建立TdP模型。36只雌兔心脏随机分为索他洛尔组和W 7低浓度( 20μmol/L)、中浓度( 50μmol/L)、高浓度( 100μmol/L)干预组,每组各9只兔。灌流全程同步记录不同起搏周长下的心电图和左室内、中、外三层心肌的单相动作电位复极时程,并观察各组QT间期、跨室壁心肌复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)和TdP的诱发率。结果 索他洛尔逆频率依赖性延长兔QT间期和增大左室三层心肌TDR,并有较高的EAD(100% )和TdP(78% )诱发率。W 7浓度依赖性地抑制EAD诱发率(20μmol/L为56%, 50μmol/L为44%, 100μmol/L为11% )和TdP诱发率(20μmol/L为44%, 50μmol/L为22%,100μmol/L为11% ),但对QT间期和TDR均无影响。结论 抑制钙调蛋白活性能够抑制离体兔心实验性TdP的发生,这种作用主要通过抑制EAD的机制而非通过影响跨室壁复极异质性的机制来发挥。

QT离散度的研究现状和争议

1990年,Campbell和Day等首先提出QT离散度(QTd)的概念,认为QTd反映了心室复极时间和空间的异质性。随后的大量实验及临床研究报告了QTd的生理学意义及临床应用价值,并将其作为反映心室复极异质性的一种无创性指标,广泛应用于心脏的各种病理状态及抗心律失常药物的评价,甚至涉及到非心脏疾病如神经性厌食症[1],肯定了其预测室性心律失常的价值;但有的研究者却得到相反的结果而对QTd持否定态度。到目前为止,QTd的电生理基础和产生机制、方法学及临床应用价值等均存在争议,甚至出现了完全肯定或否定的两种极端[2]。本文结合我们研究室的工作,对QTd的现状及争议作一初步评价。