化纤复肝方抗肝纤维化的临床研究

[目的]观察中药化纤复肝方在抗肝纤维化方面的疗效。[方法]选取62例肝纤维化患者随机分为两组,治疗组32例,对照组30例,治疗6个月。观察治疗前后两组患者的症状、体征、肝功能及肝纤维化指标的变化,评价中药化纤复肝方抗肝纤维化的疗效。[结果]治疗组改善肝纤维化患者的症状、恢复肝功能、降低血清肝纤维化指标明显优于对照组(P<0.05)。[结论]化纤复肝方有比较良好的抗肝纤维化的效果。

化纤复肝方对慢性肝炎患者MMP-1、TIMP-1及其抑制因子表达的影响

目的:观察中药复方化纤复肝方对慢性肝炎患者基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制因子(TIMPs)表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:选取42例肝纤维化患者随机分为两组,治疗组23例,对照组19例,连续治疗6个月。观察治疗前后两组患者肝组织中基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制因子(TIMPs)的不同表达。结果:化纤复肝方能抑制慢性乙型肝炎患者MMP-2和TIMP-1、TIMP-2的表达,其效果明显优于对照组(P<0.05)。结论:化纤复肝方良好的抗肝纤维化的效果与调节肝组织中基质金属蛋白酶及其组织抑制因子表达有关。

复肝方治疗抗痨药物引起肝损害疗效观察

本文将住院病人中抗结核药物引起肝损害的病例,随机分为中药组(30例)和西药对照组(20例)。两组病情及所用化疗方案大致相同。结果复肝方组疗效较对照组好,两组疗效对比经统计学处理有显著差异(P<0.05),复肝方中药治疗组肝功能恢复时间比对照组提前27.6天,(P<0.01)。

降脂复肝方防治非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的观察降脂复肝方对大鼠NASH模型形成的影响.方法49只SD大鼠随机分为5组:正常组(n=9)喂普通饲料;余40只大鼠在高脂饮食2wk后复分为模型组(n=10)继续喂高脂饲料;熊去氧胆酸(UDCA)组(n=10)、降脂复肝方组(n=10)、降脂复肝方+UDCA组(n=10),在高脂饮食同时予相应药物治疗.12wk后处死动物.结果降脂复肝方或UDCA对降低造模大鼠的体重、肝指数和血清脂质、转氨酶有一定效果,并对肝脏脂肪变性和炎症坏死的程度有一定的改善作用.结论UDCA治疗NASH有一定疗效,降脂复肝方疗效似优于UDCA;降脂复肝方和UDCA两药联用并无协同作用,故单用降脂复肝方即可.但是,本研究中所有药物均未能使肝脏脂肪变性和炎症坏死显著改善,说明单纯药物治疗的效果不是很理想.

“化纤复肝方”对慢性乙型肝炎患者血清细胞因子和肝纤维化指标的影响

目的:观察中药复方化纤复肝方对慢性乙型肝炎患者血清细胞因子的影响,探讨其可能的作用机制。方法:选取62例肝纤维化患者随机分为治疗组32例,对照组30例,对照组采用护肝降酶等药综合治疗,治疗组在此基础上加用化纤复肝方煎服,治疗6个月后观察2组患者血清细胞因子及肝纤维化指标的变化。结果:治疗组降低慢性乙型肝炎患者血清细胞因子水平及血清肝纤维化指标明显优于对照组。结论:化纤复肝方良好的抗肝纤维化疗效可能与其抑制相关细胞因子的水平有关。

复肝方治疗慢性乙型肝炎及乙肝病毒携带者89例疗效观察

慢性乙型病毒性肝炎,是一种常见的传染病,然而目前尚未发现理想的治疗药物及手术。笔者为了寻求该病的治疗规律,从1986年1月至1991年6月,用自拟复肝方治疗慢性乙型病毒性肝炎,均取得了较好的效果。现将病例中能坚持治疗两个月以上,有资料可查的89例小结如下。临床资料 1.一般资料:89例中,男性52例,女性37例。年龄在10岁以内7例,11～20岁21例,21～30岁41例,31岁～40岁14例,41～50岁5例,50岁以上1例。病程最长14年。

复肝方对肝纤维化小鼠肝功能的影响

目的:探讨复肝丸防治肝纤维化的作用机理。方法:采用刀豆蛋白A诱导免疫损伤性肝纤维化小鼠为实验对象,分正常组(10只)、模型组(15只)、复肝丸组(15只),秋水仙碱阳性对照组(15只)。对各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、直接胆红素(DBIL)生化指标进行统计分析。结果:复肝丸与模型组比较,ALT、DBIL显著降低、ALB明显提高,差异均有显著性意义(P<0.05),AST有所改善,无显著性差异。结论:复肝方能够切中肝纤维化的重要病理环节,具有良好的抗肝纤维化作用。

复肝抗纤方治疗肝纤维化30例

笔者自１９９７年６月至１９９８年１２月，以自拟复肝抗纤方治疗慢性肝病肝纤维化３０例，取得了较好的疗效，现报告如下。１一般资料本组３０例均系门诊病例，采用１９９０年上海第六届全国病毒性肝炎会议修订的诊断标准。其中男性１７例，女性１３例；年龄２３～７１岁...

复肝抗纤方抗肝纤维化拆方实验研究

目的:研究复肝抗纤方在肝纤维化治疗中不同药物的配伍机制。方法:采用四氯化碳实验性肝纤维化模型并以复肝抗纤方全方及拆方干预,与复方鳖甲软肝片对照,测定肝功能、血清透明质酸,并通过光镜观察肝组织病理变化,用苏木素-伊红(HE)和VG染色,判定炎症和肝纤维化程度并记分。结果:活血利水组、化痰散结组分别对ALT、AST有明显降低作用,全方组及活血化瘀组对丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)都有明显降低作用,全方组及各拆方组对肝细胞炎症活动度、肝纤维化程度均有明显改善。结论:复肝抗纤方有较好的改善肝功能、抗肝纤维化作用,其中活血利水组长于降低ALT,而化痰散结组长于降低AST,全方组则有综合效果。

复肝抗纤方防治慢乙肝肝纤维化的临床疗效观察

目的通过临床治疗性研究,探讨复肝抗纤方防治慢乙肝肝纤维化的临床疗效.方法：将100 例慢乙肝肝纤维化炎患者,随机分为治疗组和对照组,每组50 例,治疗组使用中药“复肝抗纤方”联合扶正化瘀胶囊,对照组单用扶正化瘀胶囊,疗程24 周,观察患者病情改变以及相关临床数据的变化.结果：治疗结束后,比较两组患者的FibroScan 检测值、中医症状改善积分治疗前后的效应改变,两方面差异具有统计学意义（P〈0.05）,且治疗组优于对照组.结论：利用“复肝抗纤方”联合扶正化瘀胶囊防治慢乙肝肝纤维化可以有效改善慢乙肝肝纤维化炎患者的临床症状.

复肝春3号方对肝硬化腹水大鼠血管活性物质、水通道蛋白的影响

目的:探讨复肝春3号方(FGC-3)治疗肝硬化腹水的作用机制。方法:将75只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(N组),模型组(M组),FGC-3高、中、低剂量组(G、Z、D组),复方鳖甲软肝片组(F组),采用改良的CCl 4-乙醇综合法制备肝硬化腹水大鼠模型,给予FGC-3及复方鳖甲软肝片对该模型进行干预治疗,观察各组大鼠的一般情况、腹腔积液量、肝功能、肝纤维化指标、NO、ET-1、AQP8及肝脏病理的变化。结果:G、Z、D、F组在消退腹水,改善肝功能及肝纤维化程度,调控血清NO、ET-1、AQP8水平等方面均优于对照组。结论:FGC-3能明显降低肝硬化腹水大鼠血清血管活性物质(NO、ET-1)水平,改善肝功能,上调肝硬化腹水大鼠肝脏水通道蛋白AQP8的表达,可能为其有效治疗肝硬化腹水的作用机制。

复方鳖甲软肝片结合替诺福韦对慢性乙型病毒性肝炎MDA、NO水平的影响

目的观察复方鳖甲软肝片结合替诺福韦对慢性乙型病毒性肝炎患者丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平的影响。方法以2016年3月—2020年4月医院收治的慢性乙型病毒性肝炎患者85例为研究对象,依据治疗方法的不同分为观察组(43例)和对照组(42例),对照组采用替诺福韦治疗,300 mg/次,1次/d。观察组在对照组治疗的基础上,加用复方鳖甲软肝片治疗,2 g/次,3次/d。两组均治疗6个月。比较两组治疗疗效,瘀血阻络型相关中医证候积分,肝功能指标谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)变化,比较两组治疗前后MDA、NO水平变化。结果观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);观察组治疗后神疲乏力、脘痞、纳差、尿黄、口苦和大便黏等中医证候积分低于对照组(P<0.05);观察组治疗后肝功能指标ALT、AST和TBiL水平低于对照组(P<0.05);观察组治疗后MDA、NO水平低于对照组(P<0.05)。结论复方鳖甲软肝片结合替诺福韦治疗慢性乙型病毒性肝炎效果显著,可有效的改善瘀血阻络型患者的中医证候积分,减轻肝损伤,清除肝脏内氧自由基,延缓肝脏纤维化进程,提高治疗疗效。

复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦对乙肝肝硬化失代偿期患者疗效、肝功能、免疫功能影响研究

目的探究复方鳖甲软肝片结合恩替卡韦对乙肝肝硬化失代偿期患者疗效、肝功能、免疫功能的影响。方法研究合计纳入由医院2019年12月—2020年12月收治的93例乙肝肝硬化失代偿期患者,采取随机数字表法将其分为两组,予以对照组患者(46例)恩替卡韦治疗,予以观察组患者(47例)复方鳖甲软肝片结合恩替卡韦治疗,比较两组患者治疗效果、治疗前后中医症状(纳差、浮肿、乏力、胁肋隐痛、小便发黄等)积分变化、治疗前后患者肝硬度数值变化及肝纤维化指标变化、肝功能指标变化、腹腔积液深度及腹围、24 h尿量变化、T细胞亚群指标变化及并发症情况。结果观察组患者治疗总有效率(95.74%,45/47)高于对照组(80.43%,37/46),P<0.05;治疗前,两组患者纳差、浮肿、乏力、胁肋隐痛、小便发黄等中医症状积分、肝硬度数值、透明质酸(HA)及层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及Ⅳ型胶原(Ⅳ-Co)等肝纤维指标、前白蛋白(PAB)、白蛋白(ALB)及血清胆碱酯酶(CHE)等肝功能指标、腹腔积液深度及腹围、24 h尿量、CD^(+)_(3)、CD^(+)_(4)、CD^(+)_(8)、CD^(+)_(4)/CD^(+)_(8)等T细胞亚群指标比较,P>0.05;治疗后各组患者纳差、浮肿、乏力、胁肋隐痛、小便发黄等中医症状积分、肝硬度数值、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-Co、PAB、ALB、CHE、腹腔积液深度及腹围、24 h尿量、CD^(+)_(3)、CD^(+)_(4)、CD^(+)_(8)、CD^(+)_(4)/CD^(+)_(8)等指标均改善,观察组患者治疗后纳差、浮肿、乏力、胁肋隐痛、小便发黄等中医症状积分、肝硬度数值、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-Co、PAB、ALB、CHE、腹腔积液深度及腹围、24 h尿量、CD^(+)_(3)、CD^(+)_(4)、CD^(+)_(8)、CD^(+)_(4)/CD^(+)_(8)等指标均优于对照组(P<0.05);观察组患者并发症率(4.26%,2/47)低于对照组患者(17.39%,8/46)(P<0.05)。结论复方鳖甲软肝片结合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化失代偿期疗效佳,患者症状改善,肝功能恢复良好,并发症率低,患者免疫功能提升,值得推广应用。

复方肝荣汤辅助抗病毒治疗对慢性乙型肝炎免疫球蛋白及肝功能效果评价

目的探究复方肝荣汤辅助抗病毒治疗对慢性乙型肝炎(CHB)患者免疫球蛋白及肝功能效果。方法选取2018年6月—2019年5月医院150例CHB患者,根据乙型肝炎E抗原(HBeAg)是否阳性分为阳性研究组44例及对照组44例、阴性研究组31例及对照组31例,阳性及阴性对照组常规行抗病毒治疗,阳性及阴性研究组给予复方肝荣汤辅助抗病毒治疗,4组均连续治疗6个月。比较4组中医疗效、不良反应及治疗前、治疗后中医证候积分、乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)载量、肝功能指标[γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]、免疫球蛋白[免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)]、影像学指标(门脉最大流速、门静脉厚度)。结果阳性研究组治疗总有效率(90.91%,40/44)、阴性研究组治疗总有效率(93.55%,29/31)均高于阳性对照组(61.36%,27/44)、阴性对照组(67.74%,21/31)(P<0.05);治疗后阳性及阴性研究组中医证候积分及HBV-DNA载量均低于阳性及阴性对照组(P<0.05);治疗后阳性及阴性研究组GGT、AST均低于阳性及阴性对照组(P<0.05);治疗后阳性及阴性研究组IgM、IgG均低于阳性及阴性对照组(P<0.05);治疗后阳性及阴性研究组门脉最大流速均高于阳性及阴性对照组,门静脉厚度均小于阳性及阴性对照组(P<0.05);4组不良反应总发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用复方肝荣汤辅助抗病毒治疗阳性和阴性CHB患者,均能进一步增强患者免疫功能,改善血液循环,提高患者肝功能,疗效显著,且安全性良好。

平肝止痫复方联合卡马西平干预HMGB1/TLR4信号炎症通路的相关作用研究

目的研究平肝止痫复方联合卡马西平对难治性癫痫作用及机制。方法海人酸注射于Wistar大鼠海马CA3区的造模方法制作癫痫模型,予0.03 g/(kg·d)苯妥英钠连续灌胃14 d后结合Racine分级及脑电图筛选成功制作难治性癫痫模型78只。将制作完成的癫痫大鼠随机分为模型组、平肝止痫复方组、CBZ组、CBZ+平肝止痫复方低、中、高剂量组(L、M、H),每组13只,再加假手术组7只,共7组。分组后给予假手术组、模型组灌胃生理盐水,剩余大鼠分别以CBZ 0.03 g/(kg·d),平肝止痫复方1.32 g/(kg·d),CBZ+平肝止痫复方低剂量(CBZ+L)、CBZ+平肝止痫复方中剂(CBZ+M)、CBZ+平肝止痫复方高剂量(CBZ+H)组分别给予:0.03+0.66 g/(kg·d),0.03+1.32 g/(kg·d),0.03+2.64 g/(kg·d),灌胃给药8周;观察各组大鼠治疗前后体质量、各致痫组大鼠治疗后发作级别变化、各致痫组大鼠治疗后防卫反应分级变化、各致痫组发作平均持续时间变化,并对各组大鼠治疗后进行脑电图监测;8周药物灌胃结束后股动脉取血,ELISA分别检测各组难治性癫痫大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的表达;RT-PCR、Western Blot检测大鼠海马HMGB1、TLR4基因和蛋白表达。结果治疗后大鼠体质量变化:与卡马西平组比较,CBZ+M、CBZ+H组体质量明显增加,差异具有显著统计学意义(P<0.01);CBZ+L组体质量增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。各致痫组大鼠治疗后发作级别变化:CBZ+M、CBZ+H组与CBZ组比较,治疗后发作分级等级减少,差异有显著统计学意义(P<0.01)。各致痫组大鼠治疗后防卫反应分级:CBZ+M、CBZ+H组与CBZ组比较,药物灌胃后防卫反应等级减少,差异有显著统计学意义(P<0.01)。各致痫组大鼠治疗后癫痫发作平均持续时间:与卡马西平组比较,CBZ+M、CBZ+H组平均持续发作时间明显减少,差异有显著统计学意义(P<0.01);CBZ+L组平均发作持续时间减少,差异有统计学意义(P<0.05)。脑电图结果示CBZ+M、CBZ+H组均可显著抑制海人酸难治性癫痫大鼠的痫性放电;酶联免疫吸附实验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测TNF-α表达:与卡马西平组比较,CBZ+M、CBZ+H大鼠血清TNF-α含量降低,差异有显著统计学意义(P<0.01),CBZ+L组大鼠血清TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-1β表达:同卡马西平组比较,CBZ+M、CBZ+H组大鼠血清IL-1β含量显著降低,差异有显著统计学意义(P<0.01)。IL-6表达:与卡马西平组比较,CBZ+M、CBZ+H组大鼠血清IL-6含量降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);实时荧光定量PCR(Real-time fluorescent quantitative PCR,RT-PCR)检测各组大鼠海马组织中HMGB1mRNA相对表达量:同卡马西平组比较,CBZ+L、CBZ+M、CBZ+H组大鼠海马HMGB1mRNA相对表达量均下降,差异有显著统计学意义(P<0.01)。各组大鼠海马组织中TLR4mRNA相对表达量:同卡马西平组比较,CBZ+M、CBZ+H组大鼠海马TLR4mRNA相对表达量均下降,差异具有显著统计学意义(P<0.01),CBZ+L组TLR4mRNA相对表达量下降,差异有统计学意义(P<0.05);蛋白免疫印迹(Western Blot,WB)检测各组大鼠海马组织中HMGB1蛋白表达:同卡马西平组相比,CBZ+L、CBZ+M、CBZ+H组大鼠海马HMGB1的蛋白表达量均显著下降,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。各组大鼠海马组织中TLR4蛋白表达:与卡马西平组比较,CBZ+M、CBZ+H组大鼠海马TLR4的蛋白表达量下降,差异具有显著统计学意义(P<0.01),CBZ+L组大鼠海马TLR4的蛋白表达量下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论平肝止痫复方联合卡马西平能降低海人酸难治性癫痫大鼠海马组织HMGB1、TLR4mRNA的相对表达量,显著下调海马组织异常升高的HMGB1、TLR4蛋白表达量;平肝止痫复方联合卡马西平能降低难治性癫痫大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平。提示平肝止痫复方联合卡马西平用药后可通过减少炎症因子释放,抑制胶质细胞活化,减少HMGB1释放,抑制HMGB1/TLR4炎症信号通路的传递,从而减少炎症因子释放,抑制神经元异常兴奋,达到保护神经元,发挥抗癫痫作用。

复肝二号方治疗慢性乙型肝炎后肝硬化腹水肝脾血瘀证疗效观察

肝硬化（hepatic cirrhosis）是一种由多种病因引起的慢性肝病,以肝细胞广泛变性坏死,纤维组织弥漫性增生,再生结节形成导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,使肝脏逐渐变形、变硬为特征的疾病。根据是否合有肝功能衰竭及门脉高压,临床上常区别为代偿期及失代偿期,腹水是失代偿期肝硬化最突出的体征,现代医学认为75%以上的肝硬化失代偿期均合并有腹水。

党中勤治疗乙肝肝硬化临床经验介绍

党中勤教授治疗乙肝肝硬化经验丰富,本文从肝脏自病、病及他脏介绍党教授分析其病因,党教授在临床上治疗乙肝肝硬化时常灵活妙用自创解毒复肝方、参芪复肝方、消癥方、消鼓方及茵虎退黄方,根据病情主次轻重,或一方独用,或两方、三方合用,或在上述方子的基础上进行辨证加减,随证化裁,出神入化。

复肝解毒方对酒精性肝病大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的激活作用

目的 从分子水平探讨中药复方复肝解毒方治疗酒精性肝病的作用机制。方法 选用 4 0只Wister大鼠随机分为正常对照组 (10只 )、模型组 (30只 ) ,16周末断头处死正常对照组 (10只 )和模型组部分大鼠 (9只 ) ,取血清和肝组织标本。模型组另 2 0只随机分为中药治疗组和治疗对照组 ,每组 10只大鼠 ,2 4周后一并处死。分别以HE、SudanⅣ、Masson三色染色观察各组大鼠肝组织光镜下的病理改变和电镜下超微结构的变化。以免疫组织化学染色和RT PCR观察复肝解毒方对过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPARγ)蛋白和基因表达的影响。结果 模型组大鼠血清丙氨酸转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子 (TNFα)水平和肝匀浆丙二醛 (MDA)含量增高 ,肝组织表现有明显的脂肪变性、炎症、坏死和纤维化 ,PPARγ蛋白和mRNA的表达减弱 ;中药治疗组肝组织脂变、炎症和纤维化程度显著减轻 ,接近正常对照组 ,PPARγ蛋白和mRNA的表达增强 (与治疗对照组比较P <0 0 5 ) ;治疗对照组血清ALT水平和肝细胞脂变程度较模型组减轻 ,但炎症、纤维化和PPARγ的表达无显著变化。结论 复肝解毒方可以有效逆转酒精所致的肝损伤 ,这与本方可以活化核因子PPARγ ,抑制酒精性肝损伤的炎症反应有关。