复肝降脂汤治疗慢性肝炎合并脂肪肝41例

以祛痰化瘀之法,应用自拟复肝降脂汤治疗慢性肝炎合并脂肪肝41例,总有效率95%。本病病机上强调痰瘀同源、痰瘀胶着、痰瘀同病;治法上强调祛痰化瘀二法并重,以图降脂复肝。

降脂复肝汤对高脂性脂肪肝模型大鼠肝脏保护作用及TNF-α表达的影响

目的观察降脂复肝汤对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织病理学、肝功能、血脂及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。造模结束后,将造模组随机分为模型组、血脂康组和降脂复肝汤组,治疗12w后,通过HE染色、血清生化以及免疫组化检测,观察降脂复肝汤对肝组织病理学、血清酶学、血脂以及TNF-α的影响。结果血脂康组和降脂复肝汤组体重、肝重、肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)低密度脂蛋白(LDL)均较模型组显著降低(P<0.01,P<0.05)。免疫组化法结果显示,降脂复肝汤组TNF-α的表达较模型组明显降低(P<0.01),而且,降脂复肝汤组比血脂康组作用明显(P<0.05)。结论降脂复肝汤能明显改善高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠肝脏的病理变化、减轻肝组织脂肪变性,同时,也能降低脂肪肝变性肝组织TNF-α的表达,这可能是其治疗高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝的作用机制之一。

降脂复肝汤治疗脂肪肝疗效观察

目的:观察降脂复肝汤治疗脂肪肝的疗效。方法:将105例脂肪肝患者分为治疗组65例和对照组40例,分别观察治疗前后临床症状和肝功能、血脂、B超检查变化。结果:治疗组和对照组总有效率分别为92·3%和57·5%、两组比较有非常显著性差异(P<0·01)。结论:降脂复肝汤治疗脂肪肝疗效显著。

降脂复肝汤治疗气滞血瘀型非酒精性脂肪肝的临床观察

目的:通过对降脂复肝汤的临床病例观察,客观评价降脂复肝汤治疗气滞血瘀型非酒精性脂肪肝的临床疗效和安全性。从而为气滞血瘀型非酒精性脂肪肝患者提供一种新型的选择药物。方法:将60例气滞血瘀型非酒精性脂肪肝患者随机分为治疗组30例,对照组30例,治疗组给予口服降脂复肝汤,对照组给予口服壳脂胶囊,疗程均为8周,观察和比较两组患者治疗前后的症状、体征、彩超下肝脾状态、肝功能、肾功能等的改变情况。结果:1治疗组与对照组中医证侯总有效率分别为93.33%、86.67%,组间比较有显著性差异(P<0.05)。2治疗组与对照组CT下肝脾肿胀程度及肝损伤征象改善的总有效率均为85.00%,组间比较无显著性差异(P>0.05)。3治疗组与对照组血清中ALT、AST、LDL、HDL、TG、TC治疗后较治疗前均显著降低(P<0.05)但组间比较无显著性差异(P>0.05)。4治疗过程中无不良事件发生。结论:降脂复肝汤治疗中、重度非酒精性脂肪肝疗效确切,能够降低血清中ALT、AST、LDL、HDL、TG、TC,改善临床症状,对气滞血瘀型非酒精性脂肪肝患者疗效明显,且无明显的不良反应。

降脂复肝汤治疗气滞血淤型非酒精性脂肪肝的临床效果观察

目的:探讨降脂复肝汤在气滞血淤型非酒精性脂肪肝患者中的临床治疗效果。方法:选取2015年5月-2016年4月我院诊治的气滞血淤型非酒精性脂肪肝患者100例,根据治疗措施不同将患者分为对照组50例和观察组50例,对照组采用壳脂胶囊治疗,观察组采用降脂复肝汤治疗,比较两组临床疗效。结果:观察组患者治疗总有效率为90.0%,高于对照组的76.0%(P<0.05);观察组治疗后ALT、AST、γ-GT及TB水平显著低于对照组(P<0.05)。结论:与壳脂胶囊治疗相比,气滞血淤型非酒精性脂肪肝患者采用降脂复肝汤治疗效果理想,值得提高应用。

降脂复肝汤加减治疗脂肪肝62例观察

目的:观察降脂复肝汤加减治疗酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的临床疗效。方法:108例随机分为治疗组62例和对照组46例,对照组给予辛伐他汀片治疗,治疗组用降脂复肝汤加减治疗。结果:总有效率治疗组95.16%、对照组82.61%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:降脂复肝汤治疗脂肪肝有较好疗效。

降脂复肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用

目的观察降脂复肝汤对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用。方法用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。用降脂复肝汤药物治疗12周,测大鼠体重、肝湿重分析肝指数;通过肝脏组织HE染色观察肝组织病理学、肝功酶试剂盒及血脂试剂盒检测血清生化指标,以及免疫组织化学检测白细胞介素1α(IL-1α)的变化。结果降脂复肝汤组大鼠肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(A ST)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝组织TG均较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01)。治疗降脂复肝汤组IL-1α的表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论降脂复肝汤能明显改善高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠肝脏的病理学组织变化及肝组织脂肪变性,也能降低脂肪肝变性肝组织IL-1α的表达,这可能是其干预高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制之一。