超滤膜纯化夏天无总碱的研究

目的探讨应用超滤膜分离技术纯化夏天无总碱工艺。方法采用不同截留分子的膜组件、操作参数进行正交设计,以与原阿片碱相关的各种指标考察不同膜组件及操作参数对膜分离效果的影响。结果截留相对分子质量为6×103～1.0×104的PS膜具有较好的膜分离效果,选择压力0.08MPa、料液温度40℃、进料体积流量2.8L/min的操作参数工作效率更高。结论利用膜分离工艺制备的夏天无注射液澄清、色泽好,显示出更强的药效作用。

夏天无总碱对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡及认知功能的影响

目的:研究夏天无总碱对血管性痴呆大鼠海马细胞凋亡及认知功能的影响。方法:50只大鼠分为对照组,模型组和0. 3、0. 6和1. 2 mg/kg夏天无总碱组,每组10只。模型组和夏天无总碱组构建血管性痴呆大鼠模型,0. 3、0. 6和1. 2夏天无总碱组分别灌服0. 3、0. 6和1. 2 mg/kg的夏天无总碱30 d。Morris水迷宫实验检测大鼠认知能力,用相应试剂盒分别检测大鼠海马区去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,TUNEL法检测海马神经元凋亡情况,Western blot检测活化型Caspase-3(c-Caspase-3)蛋白表达水平。结果:模型组大鼠认知能力降低,NE、DA、5-HT、AchE含量下降,神经元凋亡率升高,c-Caspase-3蛋白水平升高,SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P均<0. 05)。夏天无总碱组大鼠认知能力改善,NE、DA、5-HT、AchE含量升高,神经元细胞凋亡率降低,cCaspase-3蛋白水平降低,SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量下降(P均<0. 05)。结论:夏天无总碱能够改善血管性痴呆大鼠认知能力,其作用机制可能与抑制氧化应激、减少海马神经元细胞凋亡、调节神经递质释放有关。

钩藤总碱与夏天无总碱合用对大鼠脑缺血再灌注的影响

目的观察钩藤总碱(钩藤)与夏天无总碱(夏天无)合用对脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法各组造模前灌胃给药每天2次,共5次,末次给药30min后,采用大鼠大脑中动脉缺血(2h)/再灌注(22h)制作脑缺血损伤模型,造模12h后再给药1次,并进行神经病学评分,检测脑梗塞范围及脑组织水含量,大鼠脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果两药合用可降低大鼠脑缺血/再灌注后神经病学评分及梗塞范围,降低脑组织MDA含量、NOS活性及升高SOD活性(P<0.05),联合用药的效应较单用钩藤或夏天无增强(P<0.05),而对中枢抑制作用较单用钩藤减轻。结论钩藤和夏天无联合应用对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制脑NOS活性、提高SOD活性及减少脑神经细胞脂质过氧化损伤有关。

夏天无总碱抑制血小板聚集作用的研究

目的 探讨夏天无总碱的活血化瘀作用机制 ,观察夏天无总碱抑制血小板聚集作用的影响。方法 以不同浓度的夏天无总碱给大鼠连续灌胃 7d ,抽血分别测定二磷酸腺苷 (ADP)和花生四烯酸诱导的血小板聚集率 ;试管内人血小板加中药孵育前后 ,比浊法测定血小板聚集 ;体外给药测定高剪切力诱导的血小板聚集 ,显微镜下游离血小板计数。结果 夏天无总碱在体内、外对以二磷酸腺苷 (ADP)和花生四烯酸诱导的血小板聚集均有明显的抑制作用 ,其作用强度随药物剂量的增加而增强 ;该药物能够有效地抑制由剪切力诱导的血小板聚集 (SIPA)。结论 夏天无总碱是一个有效的多途径血小板聚集抑制剂。

夏天无总碱提取物对痴呆大鼠脑内5-HT和DA含量的影响

目的 观察夏天无总碱提取物对痴呆大鼠脑内 5羟色胺 (5 HT)和多巴胺 (DA)递质含量的影响。方法 采用D 半乳糖腹腔连续注射 6周 ,制备大鼠痴呆模型。Y电迷宫法测试对大鼠的学习、记忆能力 ,采用荧光分光光度计测定大鼠脑内 5 HT ,DA的含量。结果 夏天无总碱提取物用量为 0 .5mg/kg ,1.0mg/kg时可显著改善模型大鼠的学习记忆能力 (P <0 .0 1) ,显著增加痴呆大鼠脑内 5 HT含量 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,夏天无总碱提取物用量为 0 .5mg/kg ,1.0mg/kg ,0 .2 5mg/kg时均可显著增加痴呆大鼠脑内DA含量 (P <0 .0 1;P <0 .0 5 )。 结论 夏天无总碱提取物提高痴呆大鼠学习记忆功能的作用 ,可能与增加脑内神经递质 5 HT和DA有关。

注射用夏天无总碱对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的观察注射用夏天无总碱对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察注射用夏天无总碱对大鼠神经症状、脑梗死范围、血清SOD、MDA及脑组织病理变化的影响。结果注射用夏天无总碱能显著改善大鼠神经症状、减小脑梗死重量及梗死范围、升高大鼠血清SOD活性、降低MDA水平、减轻脑组织病变程度。结论注射用夏天无总碱对大鼠局灶性脑缺血损伤具有治疗作用。

夏天无总碱对大鼠实验性脑血栓形成的影响

使用大鼠实验性脑血栓模型 ,观察夏天无总碱对血栓形成的影响。研究表明夏天无总碱大、中剂量 (1,0 5mg·kg 1·d 1)给药 7d可抑制血栓形成 ,减轻脑栓塞引起的伊文思蓝蓝染和脑水肿。夏天无总碱的上述药理学作用可能就是活血化淤、益气行血治疗中风。

夏天无总碱对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响

缺血性脑血管疾病是一类常见的神经系统疾病，脑部血液循环障碍时，缺血缺氧导致脑组织缺血性坏死或软化。由于缺血引起的脑损伤是导致神经系统功能损伤的重要原因，防治缺血成为治疗缺血性脑损伤的主要手段。软脑膜微循环障碍可直接反映脑缺血的状态，因此改善软脑膜微循环的药物可使大脑缺血组织的灌流得以改善。

夏天无总碱对兔颈上交感神经节突触传递的影响

用蔗糖间隙法研究夏天无总碱（COAMTA）对离体兔颈上交感神经节突触传递的影响。COAMTA对神经节复合动作电位（AP）有浓度依赖性抑制作用。其抑制作用用高Ca^2+溶液中减弱，在无Ca^2+(Ca^2+-free)溶液中增强。其抑制作用亦可被4－氨基吡啶（4－AP）减弱。COAMTA对突触电位，神经节AP后超极化电位及乙酰胆碱（ACh)去极化电位均显示抑制作用。

夏天无总碱对钙拮抗作用的研究

实验证实夏天无总碱(COAMTA)能舒张已为去甲肾上腺素(NE)、高K^+和CaCl_2引起收缩的兔胸主动脉条,使NE,KCl,CaCl_2的累积量-效曲线右移,最大效应降低,PD′_2分别为4.78、4.61和4.45。5×10^(-5)g COAMTA在离体心脏实验中可减弱心肌收缩力,但不影响心率和冠脉流量;还可明显拮抗由2×10^(-5)g CaCl_2所引起的心肌收缩力增强的效应;此外可显著延长血浆复钙时间。实验提示,COAMTA松弛血管平滑肌的作用是通过抗Ca^(++)

HPLC测定注射用夏天无总碱中比枯枯灵的含量

目的：建立HPLC测定注射用夏天无总碱中比枯枯灵的含量。方法：采用Polaris C18（4．6mm×250mm，5μm）色谱柱，以乙腈-0．1％三氟醋酸（24：76）为流动相，检测波长为225nm。结果-比枯枯灵在0．006～0．09μg与峰面积线性关系良好，平均加样回收率为100．7％，RSD=2．06％。结论：本方法灵敏度高，分离度良好，可用于测定注射用夏天无总碱中比枯枯灵的含量。

夏天无总碱多囊脂质体的制备与体外特征评价

目的:制备夏天无总碱多囊脂质体,并进行体外特征评价。方法:以包封率为评价指标,以卵磷脂(PC)与药物、PC与三油酸甘油酯(TO)、PC与磷脂酰丝氨酸(PS)、PC与胆固醇(CH)的质量比为考察因素,用复乳法制备夏天无总碱多囊脂质体;并考察其形态、粒径和体外释放行为。结果:PC与药物、PC与TO、PC与PS、PC与CH的质量比分别为10∶2、3∶1、4∶3、1∶2.5,包封率可达(50±3)%;多囊脂质体呈球状体,平均粒径为22.0μm,在生理盐水中体外释放时间可持续2d。结论:该制备工艺稳定、可行。

夏天无总碱对家兔血液流变性及血小板聚集的影响

目的:探讨夏天无总碱对家兔血液流变性及血小板聚集的影响。方法:测定静脉注射夏天无总碱对家兔血黏度和血小板聚集的影响。结果:夏天无总碱0.1,0.2,0.4mg/kg可显著降低家兔全血粘度、红细胞压积和红细胞聚集指数,抑制二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)和胶原诱导的家兔血小板聚集。结论:夏天无总碱具有改善家兔血液流变性,抑制血小板聚集的作用。

夏天无、钩藤生物碱抗脑细胞凋亡作用及急性毒性

目的 观察钩藤总碱 (RHA)、夏天无总碱 (COAMTA)对脑缺血损伤诱发凋亡的保护作用。方法 采用小鼠断头张口喘气模型 ,大鼠大脑中动脉缺血 2h/再灌注 2 2h模型 ,观察RTA、COAMTA抗脑缺血 /再灌注损伤的效应。结果 两药合用可延长小鼠张口喘气时间 ,降低大鼠脑缺血 /再灌注后细胞凋亡。结论 两药合用对脑缺血 /再灌注损伤有保护作用。

普托品的心血管作用研究

目的 :探讨普托品 (protopine,PRO)的心血管药理作用 ,为研制治疗心血管疾病新药提供理论基础。方法 :采用放射性核素86Rb ,测定PRO对小鼠心肌营养性血流量的影响 ,同时研究了PRO对麻醉大鼠的降压作用 ,并观察PRO对小鼠耐常压缺氧时间和耗氧量的影响。结果 :PRO 2 0mg/kg和 40mg/kgip能明显增加小鼠心肌营养性血流量 ,而且与等剂量夏天无总碱 (corydalisamabilismigo ,COAMTA)的作用相似。PRO 0 .5、1及 2mg/kgiv的降压作用呈剂量依赖性 ,起效快、维持时间随剂量增大而延长。PRO 40mg/kgip能延长小鼠生存时间 ,并轻度降低耗氧量 ,作用与COAMTA无显著差异。结论 :PRO是COAMTA中一种具有明显药理活性的单体 。