抗VEGF药物治疗糖尿病性黄斑水肿的疗效与视网膜外丛状层连续性的相关性分析

目的分析糖尿病性黄斑水肿(DME)患者抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗的疗效与视网膜外丛状层连续性的关系。方法回顾性分析2012年12月至2016年12月在我院诊断为DME行抗VEGF治疗的患者58例(73只眼),其中包含治疗敏感30例(39只眼),治疗不敏感28例(34只眼),收集分析抗VEGF治疗前1个月内及治疗后6个月时的频域相干光断层扫描(OCT)检查、最佳矫正视力(BCVA)相关资料,比较治疗敏感组及治疗不敏感组间治疗前后的视力、黄斑中心凹的厚度、视网膜外丛状层连续性是否中断相应数据,并进行统计学分析。结果敏感组治疗后黄斑中心凹视网膜厚度(319.8±23.5)μm、视力与治疗前黄斑中心凹视网膜厚度(441.6±50.2)μm、视力相比差异有统计学意义(均为P<0.01);不敏感组治疗后黄斑中心凹视网膜厚度(496.8±61.4)μm、视力与治疗前黄斑中心凹视网膜厚度(487.9±58.4)μm、视力相比差异无统计学意义(均为P>0.05);敏感组(39只眼)中发现视网膜外丛状层连续性中断4只眼,不敏感组(34只眼)中发现视网膜外丛状层连续性中断31只眼,两组之间相比,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 DME行玻璃体腔抗VEGF药物治疗的疗效与视网膜外丛状层的的连续性完整有关,连续性破坏可能在一定程度上预示着抗VEGF疗效不佳。

血管造影光相干断层扫描对急性视网膜中央动脉阻塞外层视网膜和脉络膜血流的观察

视网膜中央动脉阻塞（central retinal artery occlusion,CRAO）为急性致盲性眼底血管疾病。由于视网膜中央动脉属于终末动脉,分支间无吻合,一旦发生阻塞,视网膜内层血供即中断,引起视网膜内层组织急性缺血。CRAO发病1-2周为急性期,此期视网膜内层组织因缺氧肿胀,其厚度可增加至正常内层视网膜厚度的1.39-1.48倍。

血脂异常ApoE基因缺失小鼠视网膜血管瘤增生及其机制研究

背景视网膜血管瘤增生（RAP）属于新生血管性年龄相关性黄斑变性（AMD）的一种亚型，国内报道较少。目的探讨血脂异常的却OE基因缺失（ApoE-／-）小鼠RAP情况及其机制。方法采用随机数字表法将2月龄以C57BL／6为背景的ApoE-／-小鼠24只分为ApoE-／-高脂模型组和ApoE-／-普通饮食组，每组12只；另用2月龄C57BL／6小鼠12只普通饮食喂养作为对照（C57BL／6普通饮食组）。ApoE-／-高脂模型组小鼠用高脂饲料喂养，普通饮食组小鼠均用普通饲料喂养。3个组小鼠喂养4个月后（6月龄）以过量麻醉法处死，摘取左眼球制备视网膜组织切片，采用免疫组织化学染色法观察并检测3个组小鼠视网膜色素上皮（RPE）细胞中血管内皮生长因子（VEGF）、视网膜外丛状层（OPL）中VEGF受体-2（VEGFR-2）含量、OPL微血管密度（MVD）及微血管面积（MVA），用小鼠右眼视网膜组织行Westernblot检测，定量3个组小鼠视网膜中VEGF蛋白的表达。结果ApoE-／-高脂模型组和ApoE-／-普通饮食组视网膜OPL中MVD分别为（20．67±3．20）个／视野和（19．50±1．87）个／视野，MVA分别为（626．49±120．99）μm2和（514．064-88．83）μm2，均比C57BL／6普通饮食组的（12．50±1．87）个／视野及（336．52±84．96）μm2明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．01）；ApoE-／-高脂模型组RPE细胞中VEGF面积为（21048±1849）μm2，明显大于C57BL／6普通饮食组的（171164-2023）μm2，差异有统计学意义（P〈0．01），而ApoE-／-普通饮食组RPE细胞中VEGF面积为（178544-2967）μm2，与C57BL／6普通饮食组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。ApoE-／-高脂模型组和ApoE-／-普通饮食组小鼠视网膜OPL内VEGFR-2面积分别为（12193±3806）μm2和（11969±3616）μm2，明显大于C57BL／6普通饮食组的（53874-2225）μm2，差异均有统计学意义（P〈0．01）；ApoE-／-高脂模型组和ApoE-／-普通饮食组小鼠视网膜中VECF蛋白的相对表达量（VEGF／β-aetin）分别为1．514-0．32和1．17±0．39，明显高于C57BL／6普通饮食组的0．28±0．14，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论ApoE-／-小鼠视网膜中的VEGF含量及OPL中的VEGFR-2含量均增高，其视网膜OPL的MVD增加、MVA增大，与RAP发病有关。

健脾祛瘀法对血脂异常ApoE基因缺失小鼠视网膜血管瘤增殖的影响

目的观察健脾祛瘀中药制剂对血脂异常ApoE基因缺失(ApoE-/-)小鼠视网膜血管瘤增殖的治疗作用。方法采用随机数字表法根据小鼠体质量分层随机分组。将36只2月龄ApoE-/-小鼠分为普通饮食组、高脂模型组及健脾祛瘀治疗组。高脂模型组及健脾祛瘀治疗组小鼠均用高脂饲料喂养,健脾祛瘀治疗组小鼠于实验的最后1个月给予健脾祛瘀制剂灌胃,每次0.3ml,每日2次,而普通饮食组和高脂模型组小鼠用等量生理盐水灌胃。于小鼠7月龄以过量麻醉法处死后制备左眼视网膜组织切片行免疫组化(SP法)染色血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2),光学显微镜观察并采用Mias 2000图像分析系统半定量检测3组动物视网膜色素上皮细胞(RPEC)内VEGF、视网膜外丛状层(OPL)内VEGFR-2含量、OPL微血管密度(MVD)及微血管腔面积(MVA),提取右眼视网膜组织行蛋白免疫印迹法(Western-Blot)检测3组动物视网膜VEGF蛋白表达。结果 7月龄健脾祛瘀治疗组小鼠视网膜OPL微血管密度、微血管腔面积均比同龄高脂模型组和普通饮食组明显减少(P<0.01-0.001),7月龄健脾祛瘀治疗组小鼠RPE细胞VEGF面积、OPL内VEGFR-2面积均比同龄高脂模型组和普通饮食组显著降低(P<0.05-0.01),7月龄健脾祛瘀治疗组小鼠视网膜VEGF/actin蛋白相对表达量比同龄高脂模型组明显降低(P<0.05),比普通饮食组高(P>0.05)。结论健脾祛瘀中药制剂可降低血脂异常ApoE-/-小鼠视网膜VEGF蛋白表达、RPE细胞内VEGF含量及视网膜外丛状层VEGFR-2含量,使视网膜外丛状层微血管密度降低、微血管腔面积缩小,抑制视网膜血管瘤增殖,对新生血管性年龄相关性黄斑变性有治疗作用。

视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿的治疗进展

视网膜静脉阻塞（retinal vein occlusion,RVO）是仅次于糖尿病视网膜病变的第二大常见视网膜血管性疾病,黄斑水肿是其常见的并发症,也是RVO患者视力下降的主要原因。视网膜分支静脉阻塞（branch retinal vein occlusion,BRVO）发病后,1年黄斑水肿发生率为5%-15%[1];视网膜中央静脉阻塞（central retinal vein occlusion,CRVO）发病2-25个月内,非缺血I生CRVO黄斑水肿发生率约为30％，缺血性CRVO黄斑水肿发生率高达75％[2]。

跨膜蛋白26在视网膜中的特异表达及其与原发性开角型青光眼的关系

目的预测跨膜蛋白26(TMEM26)的跨膜结构,观察该蛋白在人和小鼠视网膜中的表达情况,并探讨其与原发性开角型青光眼(POAG)的关系。方法将人和小鼠TMEM26的氨基酸序列输入跨膜蛋白结构预测软件(MemBrain)预测该蛋白的跨膜结构;选取SPF级21周龄C57BL/6小鼠5只及遗体捐赠人眼球1个,制作视网膜冰冻切片;采用免疫组织化学法观察TMEM26在人和小鼠视网膜中的表达及定位;结合TMEM26在视网膜的特异表达情况推测该基因可能的功能及其对眼的影响;在与TMEM26相关眼病的文献中检索该基因单核苷酸多态性(SNP)变异情况。结果预测人和小鼠的TMEM26均为8次跨膜蛋白,具有相似的8个疏水性跨膜结构域、4个亲水胞质结构域和5个亲水胞膜外区结构域,2种TMEM26的结构域氨基酸残基数目存在细微差别;且在人和小鼠的视网膜中,TMEM26蛋白均仅在外丛状层(OPL)和内丛状层(IPL)特异表达;全基因组关联分析数据提示TMEM26与POAG呈弱相关。结论TMEM26为多次跨膜蛋白,主要在视网膜的IPL和OPL表达,该基因与POAG呈弱相关。

急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变视网膜外层的SD-OCT表现

目的探讨急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy,CSC)视网膜外层组织的频域相干光断层扫描(spectral domain optical coherence tomography,SD-OCT)视网膜外层组织表现特征。设计回顾性病例系列。研究对象首次发病、荧光素眼底血管造影检查(FFA)表现为单眼单个明确渗漏点(LP)的急性CSC患者55例(55眼)。方法分析FFA和SD-OCT同步检查图像对应LP及黄斑中心凹、视网膜神经感觉层脱离(NSRD)区域的视网膜色素上皮(RPE)光反射带及视网膜外层组织形态结构。主要指标SD-OCT中色素上皮层脱离(PED)形态特征、视网膜外层组织形态结构特征。结果41眼(74.5%)LP表现为PED,其中拱形PED(DSPED)15眼(27.3%),扁平不规则PED(FIPED)26眼(47.2%)。与DSPED相比,FIPED更多见于墨渍状渗漏(χ2=11.116,P=0.001)和黄斑中心无血管区外(χ2=4.432,P=0.035)。黄斑中心凹和NSRD区域分别有6眼(10.9%)和9眼(16.4%)表现为FIPED。55眼(100%)NSRD区域外丛状层(OPL)增厚,53眼(96.4%)OPL内可见劈裂形态的梭形或多发不规则低反射腔。外界膜(ELM)光带均清晰完整;44眼(80.0%)光感受器细胞外节(PRL-OS)增厚,椭圆体带(EZ)、嵌合体带(IZ)分界不清;44眼(80.0%)PRL-OS呈颗粒状外观;41眼(74.5%)伴有视网膜内高反射物质(HRD)。结论急性CSC患者已有FIPED发生,PRL-OS增厚、颗粒状外观及EZ和IZ结构破坏多见。NSRD区域OPL增厚且呈劈裂形态为急性CSC高发重要征象。(眼科,2022,31:200-204)

正常人眼后节频域OCT的解剖标志

＂OCT国际命名小组（International Nomenclature for Optical Coherence Tomography Panel）＂在2014年第8期Ophthalmology杂志上公布了正常人眼后节频域OCT（SD-OCT）的解剖标志及术语（Heidelberg Spectralis OCT图片见图）,供眼科同道参考。1.玻璃体后皮质;2.视网膜前间隙;3.神经纤维层;4.节细胞层;5.内丛状层;6.内核层;7.外丛状层;8.1.外核层;