外伤性心肌梗死1例

患者男性，28岁。因高处坠落致头面部、双下肢疼痛8h入院。患者入院前8h工作时不慎从11m高处坠落，致头面部、双下肢等多处疼痛，无昏迷、恶心呕吐、胸闷不适及腹痛腹胀等。体检：脉搏105次/min，呼吸12次/min，血压135/80mmHg，两肺呼吸音清，心律齐，腹软。否认高血压、糖尿病、心脏病、肝炎、肺结核等病史，否认重大手术外伤史，否认中毒、输血史，否认过敏史，无吸烟史。入院时心电图（图1）示：窦性心动过速（心率115次/min）。入院第5天6：22患者诉胸闷，心电图（图2）示V1-V 3出现病理性Q波，ST段呈弓背型抬高0.6-0.9mV，Ⅰ、aVL、V4-V6呈巨R型改变。心肌酶峰值分别为：肌酸激酶3382U/L，肌酸激酶同工酶42U/L，肌钙蛋白I 11.90ng/ml。床边彩色多普勒超声示心包未见明显分离、左心室心肌收缩减弱，以前壁最明显。心内科建议冠状动脉血管CT检查，患者家属拒绝，给予拜阿司匹林、波立维、低分子肝素、倍他乐克缓释片等治疗。入院1个半月后患者生命体征基本平稳，要求转康复医院进一步治疗，出院时心电图（图3）示V1-V 3 r波递增不良，ST段上斜型抬高0.3-0.5mV，Ⅰ、aVL可见病理性q波，Ⅰ、aVL、V5-V6 T波倒置。

冠状动脉造影正常的青年外伤性心肌梗死1例

我们报道1例青年外伤性心肌梗死患者7年的自然病程,冠状动脉造影正常,但左心室明显扩大,收缩功能显著下降。该病例对于指导我们今后对外伤性心肌梗死的诊治具有重要的参考价值。尽管外伤性冠状动脉损伤存在自愈可能,但早期血运重建有助于预防心肌重构。

药物保守治疗外伤性心肌梗死一例

外伤性心肌梗死(traumatic myocardial infarction,TMI)是外伤后一种少见但致命性的并发症,其症状和体征可能被更明显的骨折、大血管损伤、腹部或四肢创伤所掩盖,容易误诊、漏诊而延误治疗。冠脉造影是目前诊断TMI与鉴别诊断的客观标准。目前尚缺乏指导TMI治疗的专家共识或指南,是早期血运重建为优,还是药物保守治疗更适宜,仍存在争议。本文报道1例TMI患者,在药物保守治疗下取得较好的临床效果。通过介绍该病例的诊治过程,旨在提高临床医师对TMI的认识,并为药物保守治疗提供参考依据。

急性外伤性心肌梗死的救治

外伤性心肌梗死（traumatic myocardial infarction，TMI）是指原来身体健康或无明显心肌缺血症状的患者，在外伤后出现心电图异常和心肌血清酶学或心肌钙蛋白升高，并符合急性心肌梗死（AMI）动态演变的疾病[1]。1929年Kohn描述了外伤性心肌梗死。李德祥在1990年对TMI做过损伤机制叙述。外伤致心脏损伤分为开放性和闭合性心脏损伤，

外伤性心肌梗死诊治研究进展

外伤性心肌梗死（TMI）是指在受到创伤或打击后出现心电图异常变化和心肌血清酶学或肌钙蛋白升高，并符合急性心肌梗死（AMI）动态演变的疾病。交通事故导致的心脏钝挫伤（BCI）发生TMI的风险较大。TMI的发病机制可能为外伤导致冠状动脉（冠脉）内膜破裂、夹层；已知粥样硬化斑块破裂；冠脉痉挛或破裂；外部血肿压迫冠脉；创伤后应激状态促进血栓形成等。TMI临床表现不典型，但心电图和心肌酶学指标可见动态变化。在治疗上，目前认为早期再灌注治疗可有效挽救濒死心肌，并改善心功能。经皮冠脉介入治疗（PCI）仍是TMI的首选治疗方式，但应充分考虑出血风险，制定个体化治疗方案。结合国内外发表的相关文献，从TMI的发病机制、临床特征、诊断及鉴别诊断、治疗等方面进行综述，为促进TMI临床诊治及进一步开展相关研究提供参考。

创伤性心肌梗死的临床探讨

自1929年Kohn首先提出了外伤性心肌梗死（AMI）以来，至今不断有关外伤性心肌梗死的报道，虽然外伤可以诱发急性心肌梗死，还可以直接导致心肌挫伤，但总的来说真正因胸部钝性外力引起冠状动脉多种损伤而导致的AMI是很少见的。十多年来，我院共收治此类患者8例，现将诊治情况进行回顾分析，以提高对本病的认识和诊治水平。

外伤导致急性心肌梗死7例临床分析

胸部外伤能引起不同形式的心脏损伤,包括心律异常、瓣膜损伤,甚至心脏破裂等.其中急性心肌梗死是一种较为少见但危重的并发症.外伤性心肌梗死（traumatic myocardial infarction,TMI）是指在外伤后出现心电图异常和心肌血清酶学心肌钙蛋白升高,并符合急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）动态演变的疾病.[1]目前国内外对外伤性心肌梗死报道较少[2].本研究对外伤导致急性心肌梗死患者临床特征进行分析,以期进一步有效指导临床的诊疗活动.现将本院7例临床诊治的外伤性心肌梗死临床资料分析如下.