远达性外伤性视网膜病变的诊治体会

目的通过对本病的对照观察及诊治体会，能够引起临床医师对本病的重视，对本病的治疗提供一些新的经验和方法。方法对本院门、急诊和住院的60例患者进行回顾性分组对照分析，治疗首先应处理头颅、胸腹及四肢等处伤势，需要急诊手术的患者尽量及早手术治疗，纠正休克及水、电解质紊乱；及早查眼底，眼科治疗上可口服维生素C、B1、B6、rutin；后极部视网膜水肿明显的患者，必要时口服prednison（20mg顿服，每日或隔日1次），以减少眼底视网膜血管渗漏；关键是扩血管药物（丹参或曲克芦丁等）静脉滴注的给药时机，其中治疗组30例是受伤36h后给予扩血管药物，对照组30例是受伤后立即给予扩血管药物。结果60例患者中43例预后较好，视力恢复或接近受伤前。其中治疗组25例，占治疗组83．3％；对照组18例，占对照组60％；17例预后欠佳，其中3例单或双眼患者形成永久性损害，矫正视力〈0．1；4例合并眼部外伤预后极差，视力为无光感。结论83．3％的治疗组患者预后较好，眼底改变一般在1～2个月内逐渐恢复正常，出血及水肿渗出基本吸收，个别可遗留轻微的色素紊乱；若同时伴有其他眼外伤，可能形成视功能的永久性损害。本文作者认为在本病治疗中，扩血管药物的给药时机也相当重要，严重者将会影响预后，对照组伤后立即给予扩血管药物，18例预后较好，占对照组60％；而治疗组是受伤36h后给予扩血管药物，结果25例预后较好，占治疗组83-3％。因多数患者全身病情比较危重而忽视了本病的诊断及有效的治疗，应引起临床医师的足够重视。

木犀草素与青蒿琥酯联合用药防治实验性外伤性增生性玻璃体视网膜病变

目的探讨木犀草素(LU)与青蒿琥酯(ART)联合用药在外伤性增生性玻璃体视网膜病变(TPVR)中的作用。方法选取16只月龄、体重相近的健康成年雄性青紫蓝兔,实验眼(右眼)玻璃体内注射富含血小板血浆0.3 mL制作TPVR模型。将实验兔随机分成4组,每组4只,对照组玻璃体内注射0.2 mL生理盐水;单用药物组分别在玻璃体内注射0.2 mL的LU(LU组)及0.2 mL的ART(ART组),联合用药组(联合组)玻璃体内注射LU及ART各0.1 mL。注药后第4周通过眼部B超及眼底照相检查观察玻璃体混浊情况及视网膜改变情况并划分相对应的增生性玻璃体视网膜病变(PVR)等级;取眼球组织行Western blot实验检测各组α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平,制作眼球组织切片行HE染色观察结构改变。PVR分级等级资料比较采用秩和检验;多组间比较采用单因素方差分析,组间差异比较使用Bonferroni检验。结果眼部B超及眼底照相检查观察结果提示,ART组、LU组及联合组兔玻璃体改变均优于对照组。ART组、LU组、联合组PVR分级均优于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,联合组兔玻璃体内α-SMA表达水平最低;联合组、ART组、LU组α-SMA表达水平均低于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);其中,联合组α-SMA与LU组比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合组α-SMA与ART组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色结果显示,对照组视网膜脱离、水肿最严重,联合组兔视网膜浅脱离,结构大体平整,损伤轻于ART组及LU组。结论玻璃体内注射LU、ART的联合用药可有效抑制实验动物模型TPVR的发展,优于LU、ART的单用治疗效果。未来应进一步研究联合用药的具体协同机制,为治疗TPVR的研究打下基础。

外伤性视网膜病变诊治研究进展

外伤性视网膜病变是临床常见的视网膜疾病,是眼部外伤特别是机械性眼外伤后导致视力下降的主要原因.近年来出现和发展的新的检查方法如相干光断层扫描技术和自适应光学扫描眼底成像系统等为这一类疾病提供了更多有价值的诊断和评估预后的信息;手术和药物治疗方法不断改进,如微创玻璃体手术技术和抗VEGF药物的使用等,治疗效果不断提高,使许多即使遭受严重外伤的患眼得以拯救.

外伤性增生性玻璃体视网膜病变的电镜观察

目的 探讨外伤性增生性玻璃体视网膜病变 (traumaticproliferativevitreoretinopathy ,tPVR)细胞增生的特征。方法 对 10例tPVR的玻璃体切除标本进行了透射电镜观察。结果 tPVR的增生特征以成纤维细胞及胶原纤维为主。 3例标本可见吞噬细胞及色素颗粒 ,4例标本可见少数视网膜色素上皮 (RPE)细胞 ,3例可见血管组织。结论 tPVR以纤维增生为主 ;玻璃体出血可引起以巨噬细胞为主的炎症反应 ,刺激增生 ;有血管参与tPVR的增生过程。

GM 6001干预外伤性增生性玻璃体视网膜病变的病理形态学研究

目的:研究GM6001干预外伤性增生性玻璃体视网膜病变的病理形态学改变。方法:将SD大鼠180只随机分为对照组、tPVR组和外伤后应用GM6001组,应用透射电镜观察视网膜结构变化。结果:透射电镜示tPVR组大鼠视网膜光感受器细胞和RPE、视网膜内外屏障受损,而外伤后应用GM6001组视网膜光感受器细胞外节膜盘结构尚清晰,RPE基底部质膜内褶较tPVR组多,胞质中含大量线粒体、吞饮小泡和滑面内质网,细胞连接规则。结论:GM6001可保护视网膜组织结构,在干预tPVR的发生发展中起重要作用。

活血利水法对外伤性增生性玻璃体视网膜病变模型兔眼IGF-1表达的影响

目的:观察活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic Proliferrative Vitreo-retinopathy,tPVR)增殖膜(ERM)中胰岛素样生长因子-1(insulinlike growth factor-1,IGF-1)表达的影响。方法:将40只家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组,另8只为空白组。连续灌胃28天后,观察眼底PVR分级情况,免疫组织化学方法检测胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在各组的表现及病理组织学改变。结果:在活血利水组,ERM中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)阳性程度低于模型组,差异有非常显著性(P<0.01)。活血化瘀组与利水明目组也能降低IGF-1的阳性程度,与模型组相比有显著性意义(P<0.05)。活血利水组IGF-1阳性程度低于活血化瘀和利水明目两个治疗组,有显著性差异(P<0.05)。结论:活血利水法能通过抑制玻璃体腔中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的作用,从而抑制增殖细胞的过度增生,防治PVR形成和发展。

活血利水法对兔外伤性玻璃体视网膜病变增殖膜上整合素β_1表达的影响

目的:探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic Proliferrative Vitreo-retinopathy,tPVR)增殖膜(ERM)中整合素β1表达的影响及防治PVR的作用机理。方法:将40只成年有色家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组,另8只为空白组。连续灌胃30天后,观察眼底PVR分级情况,免疫组织化学方法检测整合素β1表达在各组的表现及病理组织学改变。结果:在活血利水组,ERM中整合素β1阳性程度低于模型组,差异具有显著性(P<0.01)。活血化瘀组与利水明目组也能降低整合素β1表达的阳性程度,与模型组相比有显著性意义(P<0.05)。活血利水组整合素β1阳性程度低于另两个治疗组,有显著性差异(P<0.05)。活血利水治疗组整合素β1阳性程度略高于空白组,有显著差异性(P<0.01)。结论:活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能通过拮抗增殖膜中整合素β1表达的作用来抑制增殖细胞的过度增生,从而防治PVR形成和发展。

散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变兔眼血小板源性生长因子表达的影响

目的探讨散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)增殖膜上血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)表达的影响以及防治PVR的作用机制。方法将40只成年青紫蓝兔兔眼造成外伤性PVR模型,随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、利水明目组(C组)、活血化瘀组(D组)、活血利水组(E组),每组8眼。并利用改良免疫组织化学方法对PVR实验兔眼中增殖膜上PDGF的表达进行检测。结果给药后第7天,B、C、D、E组的PVR分级比较差异无统计学意义(P>0.05);给药后第28天,E组与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各用药组玻璃体腔增生膜PDGF阳性细胞数明显少于B组,差异有统计学意义(P<0.05)或非常显著的统计学意义(P<0.01);E组与C组、D组之间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论散血明目片能通过抑制玻璃体腔中PDGF对视网膜色素上皮细胞的刺激作用,从而抑制增殖细胞的过度增生,防止PVR形成和发展。

活血利水法对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用

目的探讨散血明目片对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumaticproliferativevitreoretinopathy,tPVR)玻璃体中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度的影响及防治PVR的作用机理。方法将40只家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组和模型组,其余8只为空白组。连续灌胃1月后,观察眼底PVR分级情况,检测玻璃体中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的含量。结果活血利水组中玻璃体细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度低于模型组,差异有极显著性(P<001)。活血化瘀组与利水明目组也能降低ICAM-1浓度,与模型组相比差异有显著性(P<001)。活血利水组ICAM-1浓度低于另两个治疗组,差异有显著性(P<001)。结论活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能明显降低玻璃体中细胞间粘附分子-1的浓度,防治PVR形成和发展。

维甲酸与中性蛋白酶联合防治外伤性增生性玻璃体视网膜病变的研究

目的研究维甲酸与D ispase(中性蛋白酶)分别单独和联合应用对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变(prolifer-ative vitroretinopthay,PVR)的防治作用。方法20只健康日本大耳白兔,随机分成4组,即对照组、维甲酸组、D ispase组及联合用药组。制备外伤性PVR模型后,各治疗组玻璃体腔注入相应药物,对照组注入生理盐水,观察和比较药物防治外伤性PVR的疗效。结果用药组PVR平均增生级别均低于对照组,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),单独用药组PVR平均增生级别高于联合用药组,差异有统计学意义(P<0.05)。其中维甲酸组及联合用药组视网膜前的增生细胞数及新生血管数少于对照组及D ispase组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论作用机制不同的药物维甲酸和D ispase可防治外伤性PVR的发生、发展,两者联合应用有一定的协同作用。

兔外伤性增殖性玻璃体视网膜病变中血小板源性生长因子和增殖细胞核抗原表达的变化

目的探讨血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)中表达的动态变化及其相关性。方法采用原位杂交法和免疫组化法分别检测兔外伤性PVR模型PDGF和PCNA表达,染色结果行图像分析。结果伤后PDGF和PCNA表达呈现先升高后降低的动态变化,14d组阳性表达最高,与7d、21d、28d组比较差异有显著性;PDGF和PCNA表达之间有显著相关性(P≤0.01)。结论PDGF参与外伤性PVR增殖细胞的生长调控,并与细胞增殖的动态变化呈高度相关性。

三种药物在兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变中的作用

目的:探讨曲安奈德(TA)、青蒿琥酯(ART)、木犀草素(LU)对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(TPVR)的防治作用。方法:选取青紫蓝兔48只经制作眼球穿通伤及玻璃体腔内注射0.3mL富含血小板血浆的方法制备TPVR动物模型,随机分为4组(n=12),其中对照组玻璃体腔注入0.1mL生理盐水;TA组玻璃体腔注入0.1mL(1mg/mL)曲安奈德;ART组玻璃体腔注入0.1mL(20μg/mL)青蒿琥酯;LU组玻璃体腔注入0.1mL(10μg/mL)木犀草素。术后1、2、3、4wk通过眼底照相和眼部B超观察玻璃体及视网膜增生情况,术后28d采用Western Blot法检测各组兔眼玻璃体液中α-SMA和VIM蛋白表达水平,并经视网膜HE染色观察各组视网膜组织结构情况。结果:术后28d,TA组、ART组和LU组兔眼TPVR分级均显著低于对照组(P<0.05),且TA组兔眼TPVR分级均显著低于ART组和LU组(P<0.05)。术后28d,TA组、ART组和LU组兔眼玻璃体液中α-SMA和VIM蛋白的表达水平均显著低于对照组(P<0.01)。HE染色结果显示,对照组兔眼视网膜各层排列紊乱,严重扭曲或局部断裂,各层结构不清晰,前膜明显增厚,视网膜明显脱离;LU组兔眼视网膜各层排列轻微扭曲,视网膜前可见炎性渗出,视网膜浅层脱离;ART组兔眼视网膜结构清晰,轻度水肿,可见浅层脱离;TA组兔眼视网膜各层结构清晰,排列尚整齐,局部可见视网膜褶皱,无视网膜脱离。结论:玻璃体腔内注射曲安奈德、青蒿琥酯及木犀草素均对TPVR具有防治作用,其中曲安奈德效果最明显。

化瘀散结片对兔眼外伤性增生性玻璃体视网膜病变血液流变学的影响

目的:探讨化瘀散结片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferativvietreoretinopa,tPhVyR)血液流变学的影响。方法:采用兔眼后节穿通伤加注血法制备PVR模型,第30d抽血观察正常对照组、阴性对照组、阳性(道诺霉素)对照组、化瘀散结片治疗组PVR兔子的血液流变学。结果:化瘀散结片治疗组对血液流变学部分指标有降低作用:纤维蛋白原、红细胞刚性、全血低切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数,与各对照组相比有显著或极显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:化瘀散结片能够改善血液流变学状态,促进玻璃体积血吸收,对防治PVR的发生发展有一定作用。

远达性外伤性视网膜病变治疗效果的系统评价

远达性外伤性视网膜病变（retinopathy of Purtscher）是一种罕见病。本文通过对中、外文资料系统检索，收集到远达性视网膜病变的单个病例报告或病例系列报告76篇，总计88个病例。远达性视网膜病变的治疗措施主要有糖皮质激素（63％），中医药（10％）、糖皮质激素联合中医药（8％）和其他中西医结合治疗（6％）等。治疗与不治疗患者的视力均有改善作用，不治疗与糖皮质激素以及不同治疗措施的整体效果的差异无统计学意义。

外伤性视网膜脉络膜病变的中药辩证论治

目的 探讨用中药辩证治疗外伤性视网膜脉络膜病变的疗效。方法 在中医理论指导下辩证辨病相结合用中药汤剂治疗外伤性视网膜脉络膜病变15例,水煎每日1剂内服2次。视病情治疗1～5月不等。结果 因外伤引起的视网膜出血吸收,视网膜水肿消退,脉络膜破裂明显修复,视力提高。治愈13例占86.6％,好转2例占13.3％。结论 中药辨证治疗外伤性视网膜病变可以使视网膜供血改善,脉络膜破裂处有明显的修复,效果良好,有部分病例恢复到正常视力。

外伤性PVR大鼠视网膜中MMP-9、TIMP-1的表达及意义

目的:为研究外伤性PVR和外伤后应用GM6001干预大鼠视网膜组织MMP-9及TIMP-1、在不同病程中的表达变化。方法:360只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组。正常对照组玻璃体腔内注射生理盐水;外伤性PVR组玻璃体腔内注射PRP血浆制成外伤性PVR大鼠动物模型;外伤后应用GM6001组在外伤后12h玻璃体腔内注射GM6001。应用免疫组化染色方法分别于1,3,7,14,21,28d对各组大鼠视网膜组织MMP-9及TIMP-1的表达检测。结果:免疫组化结果示MMP-9、TIMP-1蛋白均主要表达于视锥视杆层、视网膜内外网状层、神经纤维层。MMP-9在正常对照组、外伤后应用GM6001组的各个亚组微弱表达。MMP-9在外伤性PVR组1,3,7d显著表达,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(P(0.01),随着病程的延长,MMP-9的表达呈进行性减弱的趋势;TIMP-1在外伤性PVR组与外伤后应用GM6001组的各个亚组均有明显表达,与正常对照组的差异均有显著性(P(0.01)。MMP-9/TIMP-1比率在外伤性PVR组1,3,7d增高,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异均有显著性(P(0.05)。结论:MMP-9、TIMP-1参与了PVR发生发展的病理过程,MMP-9/TIMP-1比率增高促进PVR发生发展的进程。人工合成基质金属蛋白酶抑制剂GM6001可促进MMP-9/TIMP-1动态平衡的重新建立,从而在外伤性PVR的防治中起重要作用。

MMP-2、TIMP-2在外伤性PVR大鼠视网膜中的表达

目的为研究外伤性PVR和外伤后应用GM6001干预大鼠视网膜组织MMP-2、TIMP-2在不同病程中的表达变化。方法360只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组。正常对照组玻璃体腔内注射生理盐水;外伤性PVR组玻璃体腔内注射PRP血浆制成外伤性PVR大鼠动物模型;外伤后应用GM6001组在外伤后12h玻璃体腔内注射GM6001。应用免疫组化染色方法分别于1、3、7、14、21、28天对各组大鼠视网膜组织MMP-2、TIMP-2的表达检测。结果1.免疫组化结果示MMP-2、TIMP-2蛋白均主要表达于视锥视杆层、视网膜内外网状层、神经纤维层。2.MMP-2在正常对照组、外伤后应用GM6001组的各个亚组微弱表达。MMP-2在外伤性PVR组14、21、28天表达增强,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(P<0.01),随着病程的延长,MMP-2的表达呈进行性增高的趋势。TIMP-2在外伤性PVR组与外伤后应用GM6001组的各个亚组均有明显表达,与正常对照组的差异均有显著性(P<0.01)。3.MMP-2/TIMP-2比率外伤性PVR组14、21、28天增高,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(均P<0.05)。结论MMP-2、TIMP-2参与了PVR发生发展的病理过程,MMP-2/TIMP-2比率增高促进PVR发生发展的进程。人工合成基质金属蛋白酶抑制剂GM6001可促进MMP-2/TIMP-2动态平衡的重新建立,从而在外伤性PVR的防治中起重要作用。