外周α_1受体作用参与应激对颈动脉窦反射的抑制

目的探讨外周α1受体是否影响应激对颈动脉窦反射(carotidsinusreflex,CSR)的重调定。方法应激1周的SD大鼠,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(intracarotidsinuspressure,ISP)与其对应的平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)值进行Logistic五参数曲线方程拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察外周静脉注射选择性α1受体拮抗剂酚苄明(phenoxybenzamine,PBZ)对CSR的影响。结果静脉注射PBZ(3μmoL/L,0.15μL/g)导致应激大鼠ISP(MAP关系曲线的后半程显著下移(P<0.05),反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值分别从(128.37±10.05)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、(205.15±12.18)和(166.72±11.35)mmHg减少至(116.41±8.51),(188.15±11.77)和(152.28±9.30)mmHg(F=6.60、8.05和7.75,P<0.05);静脉注射相同剂量的PBZ对非应激大鼠的CSR无明显影响(P>0.05);静脉注射PBZ不能使应激的CSR水平恢复到非应激给药后水平。结论外周α1受体参与应激对CSR的抑制性重调定;除此之外,应激作用中尚有其他因素的参与。

外周α_1受体作用减轻脑室注射组胺对颈动脉窦反射的抑制

目的 研究外周α1受体是否参与调制中枢外源性组胺(HA)对颈动脉窦反射(CBR)的抑制。方法 孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,根据所得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察脑室注射(icv)HA及预先外周静脉注射(iv)选择性α1受体拮抗剂酚苄明(PBZ)对CBR的影响。结果 icv HA(60 μmol／L,5 μl)导致ISP-MAP关系曲线明显上移,反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值增大(P<0.05),MAP反射变动范围及反射最大增益减小(P<0.05);预先iv PBZ(3μmol／L,15μl／100 g体重),明显进一步加强HA的上述效应;单独iv相同剂量的PBZ对CBR无明显影响(P>0.05)。结论 脑室给HA使CBR产生快速重调定,反射敏感性下降;外周α1受体作用可减弱icvHA对CBR的抑制性重调定。

外周α1和α2受体参与应激性高血压对大鼠颈动脉窦反射的抑制

目的探讨外周α1和α2受体是否参与应激性高血压对颈动脉窦反射(CSR)的重调定。方法应激一周的雄性SD大鼠,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线方程拟合,求得ISP-MAP关系曲线及特征参数,观察外周静脉注射(iv.)选择性α1或α2受体拮抗剂酚苄明(PBZ)或育亨宾(YOH)对应激性CSR的影响。结果iv.PBZ(2.5μmol/L,0.15μl/g)导致应激大鼠ISP-MAP关系曲线显著下移(P<0.05),反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值减小(P<0.05),而最大增益加大(P<0.05);iv.YOH(5μmol/L,0.15μl/g)对应激性高血压所致ISP-MAP关系曲线及其反射参数效应的影响,与iv.PBZ后的相类似,但YOH的作用不如PBZ的明显(P<0.05);iv.相应剂量的PBZ或YOH对非应激大鼠的CSR无明显影响(P>0.05);iv.PBZ或YOH均不能使应激的CSR水平恢复到相应的非应激给药后水平。结论外周α1、α2受体参与应激性高血压对CSR的抑制性重调定;外周α1受体在这种重调定的机制中可能发挥更为重要的作用;此外,应激性高血压对CSR的作用中尚有其他因素的参与。