术后疼痛:外周和中枢敏感化及治疗对策

本文阐述了术后疼痛形成机制——外周和中枢敏感化及其分子学基础,并对目的在于防止中枢敏感化形成的方法——超前镇痛进行了介绍及评价。

超前镇痛与背根神经节外周敏感化

本文主要介绍了超前镇痛新的定义和背根神经节外周敏感化,以及如何针对背根神经节外周敏感化治疗的超前镇痛的方法、研究进展和前景。

肠易激综合征的内脏高敏感化机制及其相应的靶点研究

明确肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的病因和发病机制一直是基础研究的热点,目前研究主要认为与内脏高敏感化、胃肠道动力、黏膜免疫、肠道炎症、肠道微生态、脑-肠轴及脑肠肽异常,以及饮食、精神心理等因素有关。IBS主要的病理生理学基础是内脏高敏感化,其形成机制包括内脏感觉传入神经异常、脊髓神经元兴奋性增加、中枢神经系统感知功能的适应性改变。神经递质、细胞因子和其他递质如肽和神经肽等被认为介导从外周到中枢途径的内脏感受信号传导,所以内脏高敏感化可以发生在IBS患者肠道感受器、脊髓、脑、脑-肠轴信号传导途中等。

A型肉毒素治疗慢性偏头痛机制的研究进展

偏头痛(migraine)表现为单侧搏动性头痛的反复发作,一般持续4~72 h,和(或)伴有先兆症状,如恶心呕吐、畏光及畏声等。病程中每月发作超过15次且每次发作时间超过3个月的偏头痛被称为慢性偏头痛(chronic migraine,CM)。A型肉毒毒素(botulinum toxin type A,BoNT A)作为神经毒素,除了应用于神经肌肉等疾病外,还显示出治疗慢性偏头痛的疗效。目前BoNT A广泛用于慢性偏头痛治疗,但其镇痛机制尚不明确。本文通过对现有BoNT A治疗慢性偏头痛镇痛机制的文献综述,阐明其缓解慢性偏头痛机制的研究进展,以便进一步指导治疗。

病理性疼痛机制的研究进展

病理性疼痛主要包括组织损伤或炎症引起的炎性痛、神经系统疾病引起的神经病理性痛和恶性肿瘤引起的癌痛三大类。近年来,对神经病理性疼痛的机制研究取得了较大的进展,为临床上病理性疼痛的治疗提供了新的方向。

氯胺酮预防神经病理性疼痛的应用进展

氯胺酮作为静脉麻醉药物已经很少在临床中使用,但其在镇痛方面的作用一直是研究的热点。现已证明,亚麻醉剂量的氯胺酮具有良好的镇痛效果。N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻滞剂在预防神经病理性疼痛(NP)方面有着巨大的作用。有研究显示,亚麻醉剂量的氯胺酮应用在全身麻醉及区域阻滞麻醉中,能有效减轻术后疼痛并减少围术期疼痛转换为NP的可能。长期应用氯胺酮的不良反应在动物实验上有所体现,因此是否能长期将氯胺酮应用到对于慢性NP的治疗仍然需要更多的实验来证实。

预先镇痛的研究前景

预先镇痛是通过防止中枢敏感化来降低伤害性刺激引起的痛觉过敏和异常痛觉。本文主要阐述预先镇痛的机制、临床应用方法以及大量的实验研究。目前预先镇痛是否可以有效地缓解术后的急、慢性疼痛仍是一个值得争议的问题。