外周痛敏物质对缰核痛相关神经元放电频率的影响

目的 :以缰核痛相关神经元放电频率变化为指标 ,观察腹腔注射前列腺素 E2 (PGE2 )对其的影响。方法 :采用细胞外放电记录技术及辐射热—甩尾法测痛。结果 :当腹腔注射 PGE2 后 ,可使缰核痛兴奋神经元 (PEN)的放电频率增加 ,痛抑制神经元 (PIN)的放电频率减少 ;用 6- OHDA损毁交感神经后 ,腹腔注射 PGE2 大鼠痛阈明显降低 ,与未损毁组相比无明显差别 (P>0 .0 5) ;给药后缰核有变化神经元的百分率明显低于未损毁组 (P<0 .0 5)。结论 :外周痛敏物质 (PGE2 )可影响缰核痛相关神经元的细胞外放电 。

温经活血外治法通过抑制NGF/TrKA信号通路改善膝骨关节炎外周痛敏的机制研究

目的基于NGF/TrKA信号通路探讨温经活血外治法减轻膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,KOA)外周痛敏的效应及机制。方法30只SD大鼠随机分为正常组、KOA组和易层组,通过前交叉韧带切断术(ACLT)进行KOA造模,造模后14 d,易层组大鼠予以易层贴敷治疗。不同时间点测定大鼠外周痛敏阈值,对大鼠软骨切片进行HE、Aggrecan、Ⅱ型胶原染色;滑膜切片进行HE、天狼星红、镀银染色及免疫染色;Western blot法测定滑膜及复合体经神经末梢逆转运至背根神经节(Dorsal root ganglia,DRG)组织中NGF/TrKA信号通路的关键分子NGF、TrKA,炎症指标IL-1β,疼痛介质TRPV1,泛神经标记物PGP9.5、S100等蛋白表达,qPCR测定相应基因表达,ELISA法测定大鼠外周血中NGF、SP含量。结果与KOA组相比较,易层组大鼠冷痛敏和机械痛敏阈值增加(P<0.05,P<0.01);滑膜组织中NGF、TrKA、TRPV1、IL-1β、PGP9.5等蛋白和基因表达下降(P<0.05,P<0.01);DRG组织中TRPV1、PGP9.5、S100等蛋白和基因表达下调(P<0.05,P<0.01)。结论温经活血外治法可抑制NGF/TrKA信号通路,下调NGF、TrKA、TRPV1、IL-1β、PGP9.5的基因和蛋白表达,并可能抑制感觉神经纤维萌发,改善大鼠KOA外周痛敏状态。