重症感染性休克外周血单个核细胞TLRs信号通路变化

目的 探究重症感染性休克患者外周血单个核细胞(PBMCs)Toll样受体(TLRs)信号通路及细胞免疫炎症因子变化。方法选取2017年1月一2021年1月武汉市第一医院收治的101例重症感染性休克患者为研究组,根据患者人住重症监护病房(ICU)后28d内预后情况分为病死组33例和生存组68例,另外选取同期体检的120名健康体检者为对照组,采集重症感染性休克患者感染部位分泌物及血液标本进行病原菌鉴定,比较研究组和对照组以及病死组和生存组PBMCs中TLRs信号通路相关因子TLR2mRNA、TLR4mRNA、核因子κB(NF-κB)表达、外周血T淋巴细胞亚群以及炎症因子水平差异。结果101例重症感染性休克患者共分离得到病原菌117株,其中革兰阴性菌占68.38%;研究组PBMCs中TLR2mRNA、TLR4mRNA、NF-κB表达及外周血CD_(4)^(+)、白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平高于对照组(P<0.05),CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)、IL-10、干扰素-γ(IFN-γ)水平低于对照组(P<0.05);病死组PBMCs中TLR2mRNA、TLR4mRNA、NF-κB表达及外周血CD_(8)^(+)、IL-4、TNF-α水平高于生存组(P<0.05),CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)、IL-10、IFN-γ水平低于生存组(P<0.05)。结论重症感染性休克感染的病原菌以革兰阴性菌为主,TLRs信号通路异常激活、免疫抑制以及炎症反应加重与重症感染性休克及其预后密切相关。

葡萄糖钾盐体外协同增强胰岛素抗炎作用

目的探讨葡萄糖钾盐体外协同增强胰岛素抗炎作用。方法密度梯度离心分离健康人外周血单个核细胞群(PBMCs),随机分为胰岛素葡萄糖钾盐组(GIK组),胰岛素组(INS组),葡萄糖钾盐组(GK)和基础对照组(C组),检测4组内毒素刺激后的PBMCs培养上清液葡萄糖、乳酸、TNF-α、IL-6和IL-4、IL-10含量。结果GIK组和INS组TNF-α、IL-6含量均明显低于C组(P<0.01),IL-4和IL-10含量却均明显高于C组(P<0.01);GIK组IL-4和IL-10含量明显高于INS组(P<0.01);GIK组上清液葡萄糖和乳酸均明显低于GK组(P<0.01)。结论胰岛素葡萄糖钾盐和胰岛素均能直接抑制PBMCs分泌促炎细胞因子,同时促进PBMCs分泌抗炎细胞因子。葡萄糖钾盐对胰岛素促进PBMCs分泌抗炎细胞因子有协同增强作用。葡萄糖钾盐和胰岛素联合抗炎效果优于单独胰岛素,可能与葡萄糖胰岛素钾盐为PBMCs提供能量有关。

胰岛素葡萄糖钾盐与胰岛素体外抗炎效果比较研究

目的:观察葡萄糖钾盐是否具有协同增强胰岛素对外周血单个核细胞群(PBMCs)分泌促炎细胞因子和抗炎细胞因子的作用。方法:用Ficoll-Hypaque液分离10例健康人PBMC,随机分为胰岛素葡萄糖钾盐(GIK)组、胰岛素(INS)组、葡萄糖钾盐(GK)组和基础对照(C)组。四组PBMC培养24 h后,加脂多糖继续培养48 h后,离心收集培养上清液。用ELISA法检测TNF-α,IL-6和IL-4,IL-10含量。结果:GIK组和INS组TNF-α,IL-6含量均明显低于C组(P<0.01),IL-4和IL-10含量却均明显高于C组(P<0.01);GIK组IL-4和IL-10含量明显高于INS组(P<0.01),但GIK组TNF-α和IL-6含量降低,与INS组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:胰岛素葡萄糖钾盐和胰岛素均能直接抑制内毒素刺激的PBMCs分泌促炎细胞因子,同时提高内毒素刺激的PBMC分泌抗炎细胞因子水平。葡萄糖钾盐对胰岛素促进PBMCs分泌抗炎细胞因子有协同增强作用。