急性冠脉综合征患者外周血单核细胞miR-145与超敏C反应蛋白的相关性研究

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞(PBMCs)miR-145与超敏C反应蛋白的相关性。方法选取急性冠脉综合征患者90例,其中不稳定型心绞痛(UAP)30例(A组),ST段抬高型心肌梗死(STEMI)30例(B组)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)30例(C组)。另外30例以心前区不适住院,既往无高血压、糖尿病和冠心病史,经心电图、心肌酶学和冠状动脉造影排除冠心病者作为对照组(D组)。采用Real-time PCR法检测PBMCs中miR-145表达水平,使用U6作为内参对照。采用ELISA法检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果 A组、B组、C组分别与D组比较,ACS患者外周血单核细胞miR-145表达水平明显降低,均有统计学意义(P<0.05);A组、B组、C组分别与D组比较,PBMCs培养基上清中细胞因子hs-CRP水平明显升高,均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析结果显示,ACS患者外周血单核细胞miR-145表达与hs-CRP水平呈负相关性(r=-0.84,P<0.05)。结论 ACS患者外周血单核细胞miR-145与超敏C反应蛋白之间呈负相关性,可能成为ACS新型标志物。

miR-144在慢性阻塞性肺疾病患者外周血血清和单核细胞中的表达及其临床意义

目的探究miR-144在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者外周血血清和单核细胞中的表达及其临床意义.方法选取2020年3月至2021年6月内江市第二人民医院收治的58例COPD稳定期患者为观察组,另选取同期45例健康体检者为对照组.收集所有患者的一般临床资料.采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测所有患者外周血血清和单核细胞中miR-144的表达水平.分析COPD患者外周血血清及单核细胞中miR-144表达水平与肺功能的关系.Pearson相关性分析COPD患者外周血血清及单核细胞miR-144表达水平与一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in first second,FEV1)的相关关系.ROC曲线分析患者外周血血清和单核细胞miR-144水平对COPD的诊断价值.结果与对照组相比,COPD患者外周血血清及单核细胞中miR-144的表达水平均明显升高,其差异具有统计学意义(P<0.05).COPD患者外周血血清及单核细胞中miR-144的表达水平均随着肺功能严重程度的加重而依次升高,其差异具有统计学意义(P<0.05).Pearson相关性分析结果显示,COPD患者外周血血清及单核细胞miR-144表达水平与FEV1均呈负相关关系(r=-0.517,r=-0.463,P<0.05).ROC曲线分析结果显示,外周血血清和单核细胞miR-144水平对COPD诊断价值的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.857、0.849,截断值为1.371、1.890,敏感度为84.50%、84.50%,特异性为80.00%、88.90%.结论COPD患者外周血血清和单核细胞miR-144水平显著上调,且参与调节疾病的发展程度,对发生COPD具有一定的诊断价值.

外周血单核细胞miR-142-3p在梅毒诊断中的价值

分析外周血单核细胞(PBMC)中微小RNA-142-3p(miR-142-3p)在梅毒中的表达及其对梅毒的诊断价值。方法 入组本院收治的72例梅毒患者。并同时入组红斑狼疮患者14例,湿疹患者11例和健康对照人群36例。将梅毒患者根据临床诊断分为潜伏梅毒(LS)、原发性梅毒(PS)、继发性梅毒(SS)。分离各组人群PBMC并通过荧光定量PCR定量miR-142-3p。分析miR-142-3p在不同人群PBMC中的表达差异及诊断价值。结果 miR-142-3p在LS、PS和SS期梅毒患者PBMC中的表达量均显著高于健康对照组(P<0.05)。PS和SS期梅毒患者PBMC中miR-142-3p的表达量也显著高于红斑狼疮及湿疹组患者(P<0.05)。进一步分析发现,miR-142-3p的表达量与梅毒患者TRUST的滴度呈显著正相关(R2=0.4145,P<0.05)。而在诊断价值上,除了区分LS期患者与健康人之外其他期的梅毒患者与健康人的曲线下面积(AUC)均大于0.7。而在区分梅毒与湿疹或红斑狼疮上AUC值也均大于0.7。结论 miR-142-3p作为潜在的生物标志物不仅能够区分梅毒患者与健康人,在梅毒与湿疹或红斑狼疮的区分上也具有较好的诊断作用。

自身免疫甲状腺炎患者外周血miR-145表达及其与Th1/Th2比值的关系

目的探讨miR-145在自身免疫甲状腺炎(AIT)患者外周血中表达情况,并分析其与Th1/Th2比值的关系。方法回顾性选取2020年1月至2021年12月武汉市中医医院收治的245例AIT患者病例资料,作为研究对象(AIT组);选取同时期本院体检健康者250名为对照组。通过实时荧光定量PCR法检测所有受试者血浆中miR-145的表达情况,以流式细胞术对外周血中Th1细胞比例、Th2细胞比例进行检测,并计算Th1/Th2比值;采用酶联免疫吸附分析检测所有受试者血浆中细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平。Pearson相关性分析miR-145与Th1、Th2、Th1/Th2比值及IL-4水平的相关性。结果AIT组患者血浆miR-145表达水平为0.33±0.11,低于对照组(1.02±0.36),差异有统计学意义(P<0.05)。AIT组患者外周血Th1细胞比例、Th1/Th2比值分别为(7.78±1.88)%、2.69±0.84,均高于对照组[(3.64±0.96)%、0.88±0.26],Th2细胞比例为(3.17±1.89)%,低于对照组[(5.48±2.04)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。AIT组患者血浆中IFN-γ水平为(35.73±10.82)pg/mL,高于对照组[(22.47±6.15)pg/mL],IL-4水平为(3.67±1.06)ng/mL,低于对照组[(6.74±2.04)ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson分析显示,miR-145表达水平与Th1细胞比例、Th1/Th2比值、IFN-γ、IL-4负相关,与Th2细胞比例、IL-4正相关(P<0.05)。结论AIT患者血浆中miR-145低表达,Th1/Th2比值升高,miR-145可能经对Th1/Th2比值产生影响参与AIT发生。

急性髓细胞白血病患者外周血单核细胞IL-9、STAT3和miR-21的表达及意义

目的探讨急性髓细胞白血病(Aml)患者外周血单核细胞(PBMCs)中白介素-9(IL-9)、信号转导与转录活化因子3(STAT3)和miR-21的表达及临床意义。方法选取2011年2月至2014年6月住院治疗的120例Aml患者为研究对象(Aml组),以同时期的健康体检者100例为对照组,采用RT-PCR检测所有受试者PBMCs中IL-9、STAT3和miR-21mRNA的表达水平,Western blot法检测IL-9和磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白表达,Spearman分析IL-9、STAT3和miR-21表达之间相关性,ROC曲线分析IL-9、STAT3、miR-21及三者联合检测对Aml的诊断价值,Kaplan-Meier法分析IL-9、STAT3和miR-21表达对Aml患者生存期影响。结果与对照组相比,Aml组患者PBMCs中IL-9、STAT3和miR-21mRNA表达水平均上调(P<0.05),IL-9和pSTAT3蛋白表达显著增加(P<0.05)。IL-9、STAT3和miR-21mRNA水平与患者年龄、性别、血红蛋白均不相关(P>0.05),与FBA分型、白细胞计数和骨髓原始细胞相关(P<0.05),IL-9与血小板计数相关(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,IL-9与miR-21、IL-9与STAT3以及miR-21与STAT3表达均呈正相关(r=0.467,P<0.05;r=0.527,P<0.05;r=0.483,P<0.05)。IL-9、STAT3和miR-21三者联合诊断ALM的灵敏度、特异度以及ROC曲线下面积均较单独诊断时显著提高(P<0.05)。IL-9、STAT3和miR-21高表达患者生存期均较低表达患者显著降低(P<0.05)。结论Aml患者PBMCs中IL-9、STAT3和miR-21均表达升高,IL-9可能通过STAT3信号通路诱导miR-21表达上调参与Aml疾病的发生发展过程。

miR-155、miR-181在急性淋巴细胞白血病患儿外周血单核细胞中的表达及临床意义

目的探讨miR155、miR181在急性淋巴细胞白血病患儿外周血单核细胞中的表达及临床意义。方法收集51例ALL患儿为研究组,51例健康儿童为对照组。分离外周血PBMC,提取细胞总RNA,采用RT-PCR技术检测miR155、miR181表达水平。Kaplan-Meier生存曲线比较2组患儿生存情况。结果研究组患儿PBMC中miR155、miR181水平明显高于对照组(P<0.001)。ALL患儿PBMC中miR155、miR181水平与患儿年龄、性别及有无肝脾肿大无关(P>0.05),但与患儿白细胞计数、LDH及CA-125水平相关(P<0.05)。化疗后不同效果患儿PBMC中miR155、miR181水平有明显差异(P<0.001),而CR、PR组患儿PBMC中miR-155、miR-181水平明显低于复发组患儿(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线结果显示PBMC中miR-155、miR-181表达水平上升患儿的生存率明显低于表达水平正常者(P<0.05)。结论miR-155、miR-181在ALL患儿PBMC中表达水平升高,其高表达与患儿复发及预后不良相关。

支气管哮喘患儿外周血单核细胞miR-138、RUNX3表达及与Th1/Th2平衡的关系

目的检测支气管哮喘患儿外周血单核细胞miR-138、runt相关转录因子3(RUNX3)表达及Th1/Th2比例,并分析其相关性。方法选取2016年1月-2018年1月本院门诊及病房收治的支气管哮喘患者120例为研究对象,其中急性发作组60例,缓解组60例,选取本院近期同期进行健康体检儿童120例为对照组,利用流式细胞术检测Th1、Th2细胞比例,采用ELISA法检测研究者血清样本中干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-2、IL-14、IL-10;利用实时定量PCR(qmiR-506)法检测PBMCs中miR-138及RUNX3 mRNA表达情况;利用全自动生化分析仪检测血清IgE水平;利用肺功能测定仪检测第1s用力呼气容积(FEV 1%)。结果与对照组比较,缓解组、急性发作组哮喘患儿FEV 1、RUNX3 mRNA表达水平、Th1细胞亚群比例、Th1/Th2比例、血清IFN-γ、IL-12水平显著降低(P<0.05),血清IgE、外周血单核细胞miR-138表达水平、Th2细胞亚群比例、IL-14、IL-10水平显著升高(P<0.05);与缓解组比较,急性发作组哮喘组患儿FEV 1、RUNX3 mRNA表达水平、Th1细胞亚群比例、Th1/Th2比例、血清IFN-γ、IL-12水平显著降低(P<0.05),血清IgE、外周血单核细胞miR-138表达水平、Th2细胞亚群比例、IL-14、IL-110水平显著升高(P<0.05);支气管哮喘患儿外周血单核细胞miR-138表达水平与RUNX3 mRNA表达水平、Th1/Th2细胞比例负相关(P均<0.05),RUNX3 mRNA表达水平与Th1/Th2细胞比例正相关(P<0.05)。结论哮喘患儿外周血单核细胞miR-138高表达,RUNX3 mRNA低表达,Th1/Th2比例显著降低,二者可能通过调节Th1/Th2细胞比例、介导炎症反应,参与支气管哮喘疾病发生。

急性心肌梗死患者外周血单个核细胞miR-132、单核细胞趋化蛋白-1的表达及与预后的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者外周血单个核细胞(PBMC)miR-132、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达与左心室重构及预后的关系。方法84例AMI患者作为AMI组、90例非冠心病(NCHD)患者作为NCHD组,AMI组患者根据预后再分为AMI预后不良亚组和预后良好亚组;比较2组患者入院时的临床生化指标[白细胞计数(WBC)、淋巴细胞计数(LYM)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、高敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]和1年随访时左心室重构及左心功能指标[左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)及心输出量(CO)],采用密度梯度离心法分离PBMC,通过RT-qPCR检测miR-132和MCP-1的表达,采用Pearson相关分析miR-132与MCP-1的相关性、AMI患者miR-132和MCP-1与心肌损伤标志物、NT-proBNP、左心室重构及功能的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析miR-132和MCP-1对AMI及预后的诊断价值。结果AMI组miR-132、MCP-1、WBC、LYM、CK、CKMB、hs-cTnT、NT-proBNP、TG、CHOL、LDL-C、LVESD、LVEDD均明显高于NCHD组(P<0.01);HDL-C、LVEF、LVFS、CO明显低于NCHD对照组(P<0.01);AMI组MCP-1的表达与miR-132呈正相关(r=0.71,P<0.01),miR-132和MCP-1表达与CK、CKMB、hs-cTnT、NT-proBNP、LVESD、LVEDD呈正相关(P<0.01),与LVEF、LVFS、CO呈负相关(P<0.01);AMI预后不良亚组miR-132、MCP-1、hs-cTnT、NT-proBNP、LVESD、LVEDD明显高于预后良好亚组(P<0.01),LVEF、LVFS、CO明显低于预后良好亚组(P<0.01);miR-132、MCP-1、NT-proBNP、LVESD、LVEDD、LVEF、LVFS为AMI预后的独立危险因素(P<0.05);miR-132、MCP-1预测AMI患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.84、0.74,二者联合的AUC为0.85。结论miR-132及MCP-1在AMI患者PBMC中表达升高,与心肌损伤的程度、左室重构及左心功能相关,两者对AMI均有较好的诊断价值,有助于判断AMI患者预后。

外周血单核细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体α对脓毒症患者炎症因子水平的影响

目的探讨外周血单核细胞中过氧化物酶体增殖体激活受体α通过影响miR-34a表达对脓毒症患者炎症因子水平的影响。方法选取西南医科大学附属医院2019年2~10月收治的脓毒症患者62例为研究组,健康志愿者62例为对照组。采集外周血并分离单核细胞,RT-PCR检测过氧化物酶体增殖体激活受体α、miR-34a的表达。使用不同浓度过氧化物酶体增殖体激活受体α激动剂(GFT505)干预细胞,检测对细胞中miR-34a、Smad2表达的影响;同时进行报告基因活性检测;使用GFT505干预细胞,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞培养上清液中白细胞介素(IL)-10、IL-17A、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。结果研究组过氧化物酶体增殖体激活受体α、miR-34a表达水平明显低于对照组(P<0.01)。7μmol/L GFT505干预组、3μmol/L GFT505干预组外周血单核细胞中miR-34a表达水平明显高于1μmol/L GFT505干预组、空白对照组,Smad2表达水平明显低于1μmol/L GFT505干预组、空白对照组(P<0.01)。7μmol/L GFT505干预组、3μmol/L GFT505干预组Smad2蛋白相对表达量明显低于1μmol/L GFT505干预组、空白对照组(P<0.01)。报告基因检测结果分析提示激活过氧化物酶体增殖体激活受体α能够上调miR-34a表达,在基因转录水平上增强miR-34a启动子的活性。GFT505组IL-10、IL-17A、TNF-α水平明显低于空白对照组(P<0.01)。结论过氧化物酶体增殖体激活受体α活化能够上调miR-34a的表达,抑制靶基因Smad2活性,降低炎症因子分泌水平。

三七通过miR-4732-5p/PCSK9/LDLR途径降低血脂异常痰瘀互结证LDL-C的研究

目的:探讨三七通过miR-4732-5p/PCSK9/LDLR途径降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),为中药三七治疗血脂异常的作用机制研究提供临床参考和研究思路。方法:采用前瞻性小样本自身对照临床试验设计方案,纳入31例2021年2月—2021年12月就诊于中国中医科学院广安门医院符合高脂血症(痰瘀互结证)诊断标准的受试者,给予中药三七粉连续治疗3周。比较受试者治疗前后LDL-C、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及高密度脂蛋白(HDL-C)血脂指标及安全性指标的变化,同时收集受试者治疗前后血浆样本,检测PCSK9表达水平,收集外周血单核细胞(PBMC)样本,检测hsa-miR-4732-5p、hsa-PCSK9 mRNA及hsa-LDLR mRNA指标。结果:1例受试者脱落,其余30例受试者经过三七干预3周后,LDL-C、TC、TG与治疗前相比均降低,HDL-C与治疗前相比升高(P<0.05),安全性指标无明显差异(P>0.05),血浆PCSK9含量下降,PBMC hsa-PCSK9 mRNA表达下调,hsa-miR-4732-5p、hsa-LDLR mRNA表达上调。结论:通过临床样本验证三七可能是通过介导miR-4732-5p/PCSK9/LDLR途径降低LDL-C的表达。

强直性脊柱炎患者外周血单核细胞miR-138表达及与Th1/Th2失衡的关系

目的检测强直性脊柱炎(AS)患者外周血单核细胞(PBMCs)miR-138表达水平及Th1/Th2比例,并分析二者之间的关系。方法选取2016年2月-2018年2月本院确诊的AS患者97例,根据病情活动指数(BASDAI评分)分为活动组与稳定组,选取本院同期健康体检者100例作为对照组,利用流式细胞术检测Th1、Th2细胞比例,采用ELISA法检测研究者血清样本中干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-4(IL-4)、IL-12水平,利用实时定量PCR(q RT-PCR)法检测PBMCs中miR-138表达情况,利用全自动生化分析仪检测血清C反应蛋白(CRP)、利用魏氏法检测红细胞沉降率(ESR)、利用流式细胞仪检测人白细胞抗原B27(HLA-B27)。结果 AS患者血清CRP水平、ESR速率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,活动组AS患者miR-138表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),Th1细胞亚群比例、Th1/Th2比例、血清IFN-γ、IL-4、IL-12水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),稳定组miR-138表达水平降低(P<0.05),Th1细胞亚群比例、Th1/Th2比例、IL-4、IL-12水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与稳定组比较,活动组AS患者miR-138表达水平降低,IFN-γ水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。AS患者PBMCs中miR-138与Th1/Th2比值负相关(P<0.05)。结论 AS患者PBMCs中miR-138表达水平降低,Th1/Th2比值升高,二者呈负相关。

乙肝病毒携带者外周血单核细胞miR-122表达与病毒增殖的关系研究

乙肝病毒携带者外周血单核细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中微小RNA(microRNA,miR)-122的表达情况及其与病毒增殖的关系,目前鲜有报道。本研究通过检测乙肝病毒携带者PBMC中miR-122的表达情况,探讨其与病毒增殖的关系。选取2017年1月~2018年8月石嘴山中心医院内科门诊的58例乙肝病毒携带者为观察组研究对象,按HBeAg的状态将其分为:HBeAg阳性(+)组31例,HBeAg阴性(-)组27例,同期选择健康体检者32例作为对照组,采用时间分辨荧光免疫分析(Timed-resolved fluoroimmunoassay,TRFIA)定量检测乙肝两对半,采用实时定量PCR法检测血清中HBV DNA拷贝数,采用qRT-PCR法检测PBMC中miR-122表达水平,采用Pearson相关性分析分析乙肝病毒携带者PBMC中miR-122水平与血清HBV DNA拷贝数的关系。结果显示,HBeAg(+)组HBV DNA拷贝数显著高于HBeAg(-)组(P<0.05);观察组PBMC中miR-122表达水平显著高于对照组(P<0.001);HBeAg(+)组外周血单个核细胞miR-122表达水平显著高于HBeAg(-)组(P<0.001);乙肝病毒携带者PBMC中miR-122水平与HBV DNA拷贝数呈正相关(r=0.501,P<0.001)。本研究中,与HBeAg(-)乙肝病毒携带者相比,HBeAg(+)乙肝病毒携带者病毒复制活跃,HBV DNA拷贝数升高,miR-122表达上调,提示乙肝病毒携带者PBMC中miR-122表达异常可能与病毒增殖有关。

细粒棘球绦虫miR-71对绵羊外周血单核细胞的免疫调节作用

为了探究细粒棘球绦虫来源的miR-71(egr-mi R-71)对绵羊外周血单核细胞(PBMCs)的免疫调节作用,利用egr-mi R-71模拟物和阴性对照分别转染绵羊PBMCs,通过qPCR分析了对绵羊PBMCs中细胞因子和LPS/TLR4信号通路中关键基因表达的影响,并且还利用Griess试剂测定了NO的分泌水平。结果显示,egr-mi R-71的过表达会显著上调CD14,为阴性对照组的2.21倍(P<0.01),但IL-1α、IL-1β、TNF-α的表达则显著下调,分别是阴性对照组的74%、59%和76%(P<0.05)。NO的测定结果还显示,egr-mi R-71能明显促进NO的生成(P<0.05)。以上结果提示,egr-mi R-71对绵羊PBMCs具有免疫调节作用。

外周血单核细胞中的微小RNA是高血压合并射血分数保留心力衰竭患者的潜在生物标志物

微小RNA(microRNAs,miRs)调节基因表达,并在心室和血管重构中发挥重要作用。然而,有关其在射血分数保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)中作用的资料有限。本研究的目的是评估高血压伴HFpEF患者的外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中miR-1、miR-133a、miR-21、miR-208b、miR-499和miR-26b的基因表达,并评估其与自身运动能力的关系。方法:对56例高血压伴HFpEF的患者[年龄(67.3±7.8)岁]进行研究。42例无HFpEF的高血压患者[年龄(66.8±7.2)岁]作为对照组。

miR-29b调控HBP1信号通路与RA患者PBMs的关系

目的:探讨miR-29b调控高迁移率族(HMG)转录因子1(HBP1)与类风湿关节炎(RA)患者CD14阳性外周血单核细胞(PBMs)的关系。方法:使用Target Scan和miRDB数据库鉴定miR-29b的直接靶点HBP1。使用ViaFect试剂建立稳定表达外源性HBP1的THP-1细胞(THP-1/HBP1),将miR-29b模拟物(miR-29b mimics)或模拟物阴性对照(Mimics-NC)进行转染,检测细胞存活和凋亡情况。采用RT-qPCR法检测靶基因的表达水平。采用荧光素酶报告试剂盒检测报告基因。采用Western blotting检测HBP1的表达。结果:使用Target Scan和miRDB数据库筛选出20个可能是miR-29b潜在的靶点基因,其中HBP1是一种与凋亡相关的转录因子。在RA PBMs中,HBP1表达水平与miR-29b的表达水平具有负相关性;miR-29b可以直接与HBP1的3'-UTR结合,并抑制其在PBMs中的转录。结论:RA患者PBMs的miR-29b调控HBP1信号通路可能是RA的发病机制之一。

miR-30a-3p靶向ANXA1调控EB病毒阳性皮肌炎患者炎症反应的实验研究

皮肌炎(Dermatomyositis,DM)是一种主要影响皮肤和肌肉的自身免疫性疾病,EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染可能在皮肌炎的发生扮演着重要的角色。为了探讨miR-30a-3p通过靶向膜联蛋白A1(Annexin A1,ANXA1)调控EBV阳性皮肌炎患者炎症反应的机制,本研究通过qRT-PCR检测外周血样本和外周血单核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中miR-30a-3p和ANXA1 mRNA的表达;通过ELISA分析外周血样本和PBMCs中相关炎症因子(IL-1β、IL-17、TNF-α)的表达;通过生物信息学软件预测miR-30a-3p的靶基因并通过双荧光素酶报告实验确定二者之间的结合作用。结果显示:与对照组相比,在皮肌炎患者外周血样本中miR-30a-3p、IL-1β、IL-17、TNF-α表达显著上调(P<0.05);与对照组相比,EBV组中miR-30a-3p、IL-1β、IL-17、TNF-α表达显著上调(P<0.05);与对照组相比,miRNA mimics组中miR-30a-3p、IL-1β、IL-17、TNF-α表达显著上调(P<0.05);生物信息学分析显示ANXA1是miR-30a-3p的靶标,与对照组相比,miRNA mimics组miR-30a-3p可以与ANXA13’UTR区域结合并特异性抑制ANXA1的表达;与oe-NC+miRNA mimics组相比,在oe-ANXA1+miRNA mimics组中ANXA1的表达是可以挽救miR-30a-3p所抑制的ANXA1表达,进而抑制PBMCs中相关炎症因子的表达。从而得出结论:miR-30a-3p通过靶向抑制ANXA1表达,进而促进PBMCs中相关炎症因子的表达以及皮肌炎炎症反应的发生。