颈动脉硬化斑块环氧化物酶-2表达及其干预的实验研究

目的探讨通心络对兔颈动脉粥样硬化斑块环氧化物酶-2(COX-2)及Ⅰ型膜相关前列腺素E合成酶(mPGES-1)表达的影响。方法采用32只雄性新西兰大白兔,其中8只为正常对照组(1组),另24只建立兔颈动脉粥样硬化性狭窄的动物模型。将模型兔随机分为颈动脉狭窄无干预组(2组)、塞来昔布治疗组(3组)、通心络治疗组(4组),每组各8只。药物干预2周后取狭窄段颈动脉及对侧相应段的颈动脉,行逆转录聚合酶链反应及Western印记(Westernblot)检测颈动脉斑块药物干预后COX-2及mPGES-1表达。结果2、3、4组颈动脉粥样硬化模型兔斑块的COX-2mRNA、mPGES-1mRNA及蛋白表达上调水平,与1组比较差异有显著性意义(P<0.05),3组、4组较2组下调水平差异有显著性意义(P<0.05),3组较4组下调更显著(P<0.05)。结论通心络可能有益于抗颈动脉粥样硬化斑块形成的作用。

环氧化物酶-2、血管内皮生长因子及拓扑异构酶Ⅱ在三阴性乳腺癌中的表达及意义

目的探讨拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、环氧化物酶(COX)-2、血管内皮生长因子(VEGF)在三阴性乳腺癌(TNBC)患者中的表达及临床意义。方法选取住院接受治疗的乳腺癌患者112例(TNBC 24例,非TNBC88例),构建组织芯片,采用免疫组化法检测COX-2、VEGF、TopoⅡ表达情况进行检测,分析表达情况与临床病理特征之间的相关性。结果 TNBC与非TNBC患者COX-2、VEGF阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。TNBC患者TopoⅡ表达阳性率为91.67%,明显高于非TNBC患者的69.32%(P<0.05)。TNBC患者TopoⅡ、VEGF、COX-2阳性表达率分别为91.67%、87.50%、75.00%,3项指标表达与患者年龄、病理学类型、肿瘤大小、脉管侵犯、组织分级无明显相关性(P>0.05),VEGF表达与淋巴结转移情况相关(P<0.05),而TopoⅡ及COX-2表达与淋巴结转移无关(P>0.05)。TNBC患者中COX-2与TopoⅡ表达、COX-2与VEGF表达、VEGF与TopoⅡ表达均有明显相关性(P<0.05)。结论 TNBC患者TopoⅡ阳性表达率较高,VEGF表达情况与淋巴结转移具有明显相关性,TopoⅡ、COX-2、VEGF 3项指标表达情况密切相关,可能共同参与了TNBC的发生发展过程。

缺氧诱导因子-1α和环氧化物酶-2在肺癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的 :探讨肺癌组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)、环氧化物酶-2(cyclooxygenase 2,COX-2)的表达及其与病灶部位微血管密度(microvessel density,MVD)、肺癌临床分期和病理分型的相互关系。方法:免疫组化法检测48例肺癌组织中HIF-1α、COX-2的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数MVD。结果:48例肺癌组织中HIF-1α的阳性表达率为87.50%(42/48),HIF-1α的表达与组织病理分型无关(P>0.05)。HIF-1α在早期(Ⅰb～Ⅲa期)肺癌组的阳性表达率为78.95%(15/19),在晚期(Ⅲb～Ⅳ期)肺癌组为93.10%(27/29),两组差异有统计学意义(P<0.05)。48例肺癌组织中COX-2阳性表达率为77.08%(37/48),COX-2的表达与组织病理分型无关(P>0.05)。早期肺癌组COX-2的阳性表达率为57.89%(11/19),晚期为89.66%(26/29),两组差异有统计学意义(P<0.05)。肺癌组织中HIF-1α、COX-2的表达呈正相关(P<0.05)。随着HIF-1α或COX-2表达强度的增加,病灶部位MVD值增高(P<0.05)。MVD在HIF-1α、COX-2均为阳性表达的组织中的值显著高于其在两者均为阴性表达的组织中的值或其中任一因素为阳性表达的组织中的值(P<0.05)。结论:HIF-1α和COX-2在肺癌及其血管形成过程中起着重要作用,并且两者间可能存在一定的协同关系。

冠状动脉粥样硬化组织环氧化物酶-2、诱导型前列腺素合成酶-1表达及塞来昔布的影响

目的探讨兔冠状动脉粥样硬化组织环氧化物酶-2(Cox-2)、诱导型前列腺素合成酶-1(mPGES-1)表达机制及塞来昔布对其表达的影响。方法采用32只雄性新西兰大白兔,正常对照组8只(A 组);另24只将给予1%高胆固醇喂养2周,建立兔动脉粥样硬化动物模型。将模型兔随机分为无干预组(B 组)、小剂量塞来昔布治疗组(15mg/kg,C 组),大剂量塞来昔布治疗组(35 mg/kg,D 组),每组8只。治疗4周后取双侧冠状动脉并分为平等2段,分别行半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印记法(Western blot)测定各组冠状动脉粥样硬化组织 Cox-2及 mPGES-1表达。结果与 A 组比较,B 组冠状动脉粥样硬化组织 Cox-2及 mPGES-1表达增高,差异具有统计学意义(P<0.05);与 B 组比较,C、D 组冠状动脉组织的 Cox-2及 mPGE-1表达明显下调,差异有统计学意义(P<0.05);与 B 组比较,C 组的 ALD 明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在动脉粥样硬化的病理过程中炎症反应可能起着主导作用,塞来昔布干预可抑制 Cox-2及 mPGES-1表达,减缓动脉粥样硬化的进展。

外周血COX-2、COMT、MIF水平与精神分裂症患者症状及认知功能的关系

目的 探讨精神分裂症患者外周血环氧化物酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)、儿茶酚-O-甲基转移酶(Catechol-O-methyl transferase, COMT)、巨噬细胞移动抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor, MIF)水平与其症状及认知功能的关系。方法 募集43例精神分裂症患者作为病例组,同期募集43例健康志愿者作为对照组。比较对照组与病例组血清COX-2、COMT、MIF水平。应用成套神经心理状态评估工具(Repeatable battery for the assessment of neuropsychological status, RBANS)、阳性和阴性症状量表(Positive and negative syndrome scale, PANSS)分别评估受试者的临床症状、认知功能。比较COX-2、COMT、MIF水平与受试者症状及认知功能的关系。结果 与对照组比较,病例组COX-2、COMT、MIF水平升高(P<0.05),RBANS评估中即刻记忆、空间结构、语言功能、注意力、延迟记忆五个项目的得分显著降低(P<0.05)。Pearson相关系数分析显示,COX-2水平与即刻记忆、空间结构、延迟记忆得分呈负相关,COMT水平与即刻记忆、空间结构得分呈负相关,MIF水平与五个项目得分均呈负相关(P<0.05)。病例组患者COX-2水平与阴性症状评分呈正相关,COMT水平与阴性症状、阳性症状评分呈正相关,MIF水平与炎性症状及总评分呈正相关(P<0.05)。结论 高水平COX-2、COMT、MIF与首发未服药精神分裂症患者认知损伤及病情严重程度密切相关。

环氧化物酶-2与缺氧诱导因子-1α在肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨环氧化物酶—2(cyclooxygenase2,COX—2)与缺氧诱导因子-1αhypoxia-inducible factor1,HIF—1α)在肺癌组织中的表达及临床意义。方法随机选取2011年5月—2013年5月在该院治疗的56例肺癌患者的肺癌组织标本,进行病理学检查,其中小细胞癌18例,腺癌9例,鳞癌29例;早期(Ib期,IIIa期)26例,晚期(IIIb期,IV期)30例。应用免疫组化法对56例肺癌组织中的COX-2、HIF-1α的表达进行检测;用原位核酸分子杂交方法检测H IF^1在非小细胞肺癌癌组织中的表达;同时用CD34单克隆抗体对血管内皮细胞进行标记并计数微血管密度(MVD),对COX-2、HIF-1α与肺癌组织及其血管生成的关系进行统计学分析。结果 156例肺癌组织内COX-2的阳性表达为14例(78.57%),其中在小细胞癌中阳性表达为14例(77.78%),腺癌阳性表达为8例(88.89%),鳞癌阳性表达率22例(75.86%),COX-2阳性表达率不受病理分型影响,差异无统计学意义(P>0.05);在早期(Ib-IIIa期)肺癌组中COX-2阳性表达率为61.54%,晚期(IHb-IV期)表达率为90.00%,COX-2阳性表达率有病理分期有关,差异有统计学意义(P<0.05)。256例肺癌组织内HIF-1α阳性表达为45例(89.49%),其中在小细胞癌中阳性表达为17例(94.44%),腺癌阳性表达为7例(77.78%),鳞癌阳性表达为25例(86.21%),HIF-1α阳性表达率不受病理分型影响,差异无统计学意义(P>0.05);在早期(Ib-IIIa期)的肺癌组中HIF-1α阳性表达率为80.77%,晚期(IIIb-IV期)为93.33%,HIF-1α有病理分期有关,差异有统计学意义(P<0.05)。3COX-2弱阳性的MVD值为13.32±8.91,较强阳性为19.20±9.98,强阳性为23.04±5.69,在病灶部位MVD随着COX-2表达强度增加而增加,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α弱阳性MVD值为13.78±4.59,较强阳性为21.59±8.25,强阳性为28.58±2.59,在病灶部位MVD随着HIF-1α表达强度增加而增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 COX-2、HIF-1α对于肺癌组织及其血管的生成具有重要作用,探讨分析COX-2、HIF-1α在肺癌组织中的作用对于治疗肺癌具有重要意义。

寻常性银屑病患者皮损中血管内皮生长因子和环氧化物酶-2的表达及意义

银屑病（psoriasis）是一种常见的慢性复发性、炎症性皮肤增生性疾病，人群发病率为0．1％～2％，有的西方国家高达3％，银屑病患者往往并发卒中、心血管等疾病，加重了患者的损伤。银屑病的病因和发病机制一直令人困惑，其主要的病理改变是表皮角质形成细胞的过度增殖。

肝衰竭患者外周血单个核细胞hTERT mRNA及血清Ang-2和ICAM-1水平临床意义探讨

目的初步探讨肝衰竭患者外周血单个核细胞人瑞粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA及血清血管生成素-2(Ang-2)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平变化的临床意义。方法2019年1月~2021年5月我院诊治的74例肝衰竭患者【亚急性肝衰竭(SALF)13例,慢加急性肝衰竭(ACLF)39例和慢性肝衰竭(CLF)22例】和同期健康体检者30例,分离并检测外周血单个核细胞(PBMC)hTERT mRNA水平,采用ELISA法检测血清Ang-2和ICAM-1水平。结果肝衰竭组PBMC hTERT mRNA、血清Ang-2和ICAM-1水平分别为(0.9±0.3)、(1344.6±55.3)ng/L和(540.2±22.4)ng/ml,显著高于健康人组【分别为(0.4±0.1)、(1062.5±36.2)ng/L和(167.3±15.6)ng/ml,P<0.05】;SALF患者PBMC hTERT mRNA、血清Ang-2和ICAM-1水平分别为(1.5±0.6)、(1507.8±38.2)ng/L和(647.3±26.2)ng/ml,显著高于ACLF患者【分别为(1.2±0.4)、(1398.6±35.8)ng/L和(582.7±24.1)ng/ml,P<0.05】或CLF患者【分别为(0.7±0.2)、(1280.5±46.3)ng/L和(468.9±20.3)ng/m,P<0.05】;经过1~3 m治疗,SALF组死亡3例,ACLF组死亡5例,CLF组死亡4例。结论肝衰竭患者PBMCs hTERT mRNA及血清Ang-2和ICAM-1水平显著升高,它们可能为判断肝损伤程度提供客观依据,值得进一步研究。

外周血Treg细胞与吲哚胺2,3-二氧酶联合检测在慢性乙型肝炎病毒感染肝癌中的意义

目的:探索外周血Treg细胞与吲哚胺2,3-二氧酶(IDO)联合检测在慢性乙型肝炎病毒感染肝癌中的意义.方法:选取2017年7月~2019年7月于我院接受治疗的124例HBV感染患者为研究对象,42例慢性乙型肝炎(CHB)患者为CHB组,54例HBV-DNA阳性原发性肝癌(HCC)患者为HCC组,28例肝硬化患者为肝硬化组,另外选取同期于本院接受体检的32例健康体检者为对照组.对比各组患者性别及年龄信息,检测各组外周血Treg细胞及IDO指标水平,分析HBV感染程度与外周血Treg细胞与IDO指标水平的相关性.结果:对照组、CHB组、肝硬化组、HCC组患者性别、年龄信息对比不具有统计学意义(P>0.05).HCC组外周血Treg和IDO mRNA指标水平最高,分别为(11.94±1.46)%和(2.89±0.73)×10^3copies,对照组外周血Treg和IDO mRNA指标水平最低,分别为(2.89±0.13)%和(0.71±0.10)×10^3copies;肝硬化组外周血Treg和IDO mRNA指标水平分别为(4.26±0.87)%和(1.87±0.57)×10^3copies,较CHB组外周血Treg(3.67±0.54)%和IDO mRNA(1.21±0.45)×10^3copies高,各组外周血Treg和IDO mRNA指标水平数据对比具有统计学意义(P<0.05).相关性分析结果显示,外周血Treg及IDO mRNA与HBV感染呈正相关关系(r=0.336,P=0.008及r=0.178,P=0.010),即HBV感染程度越高,患者外周血Treg及IDO mRNA指标水平越高.结论:HBV感染与性别及年龄差异不具有统计学意义,HCC患者外周血Treg和IDO mRNA指标水平明显高于CHB患者、肝硬化患者及健康体检者,且外周血Treg和IDO mRNA指标水平与HBV感染程度呈正相关关系.

妊高征患者外周血SIL-2R水平检则的临床意义

目的 探讨妊高征患者血清可溶性白细胞介素 - 2受体 (SIL- 2 R)水平及临床价值。方法 采用双抗体夹心酶联免疫测定法测定了 38例妊高征患者和 35名正常孕妇血清中 SIL - 2 R含量。结果 妊高征患者血清中SIL- 2 R水平显著地高于正常孕妇水平 (P<0 .0 1) ,且与病情的轻重密切相关。结论 测定妊高征患者血清中 SIL-2

狼疮肾炎患者血清及外周血单个核细胞中IL-10和γ干扰素的表达及意义

目的探讨Th1型和Th2型细胞因子在LN发病机制中的作用。方法活动期和非活动期LN患者各30例、健康对照者30例,分别采取外周静脉血,应用逆转录-荧光定量-聚合酶链反应(RT-FQ-PCR)技术及ELISA方法定量分析LN患者外周血单个核细胞(PBMC)中白介素-10(IL-10)和γ干扰素(IFN-γ)mRNA及血清中IL-10、IFN-γ的自然表达水平。结果活动期和非活动期LN患者血清和PBMC的IL-10水平均显著高于正常对照组,而活动期与非活动期LN患者的IL-10水平比较,差异无显著性。活动期LN患者IFN-γ水平显著高于正常对照组,而非活动期LN患者IFN-γ水平虽有增加趋势,但与正常对照组相比差异无显著性。活动期和非活动期LN患者血清和PBMC的IL-10/IFN-γ的比值与正常对照组比较,差异无显著性。结论LN患者血清和PBMC的IL-10自然表达水平明显增高,但其增高程度与疾病活动度无明显相关;活动期LN患者IFN-γ的表达也显著增高,提示Th1和Th2型细胞因子均可能参与活动期LN的炎症反应及组织损伤。

银屑病患者外周血单个核细胞Th_1/Th_2细胞因子表达研究

目的 探讨Th1/Th2 细胞因子在银屑病发病机理中的作用。方法 应用逆转录 聚合酶链反应法 (RT PCR)半定量分析 19例正常对照和 2 2例银屑病患者外周血单个核细胞中TNFα、IFN γ和IL 4、IL 10mRNA的表达。结果 银屑病患者TNFα和IFN γ表达显著上调 (P <0 .0 1) ,而IL 4显著降低 (P <0 .0 1) ,IL 10较正常降低但无显著差异(P >0 .0 5 )。结论 Th1型细胞因子在银屑病患者中过度表达 ,可能提示银屑病免疫病理机理中的T淋巴细胞活化模式。

TaqMan实时荧光定量逆转录聚合酶链反应在强直性脊柱炎IL-2RαmRNA检测的应用价值

目的:利用TaqMan实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)检测强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞白细胞介素-2受体α(IL-2Rα)mRNA的表达水平,并进行疾病的活动性相关分析。方法:用 Primer Express v2.0软件,根据GenBank提供的序列,在人IL-2Rα mRNA的第2和第3外显子之间设计一对引物和一条TaqMan探针。提取总RNA,加入已优化的一步法FQ-RT-PCR反应体系,扩增产物经凝胶电泳后切胶回收,并与pUCm-T载体连接。制备好的重组质粒转化感受态细胞进行克隆。经测序分析确定为特异性片段后,用T7RNA聚合酶转录为cRNA,作为FQ-RT-PCR系列浓度标准品。评价FQ-RT-PCR检测 IL-2Rα mRNA的特异性、线性、精密度和探针稳定性等。定量测定HLA-B27阳性活动组与阴性非活动组强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞IL-2Rα mRNA基因的表达水平,结合血浆可溶性白细胞介素-2受体 (sIL-2R)浓度,探讨与炎症活动的相互关系。结果:成功构建了cRNA标准品。该方法的线性范围为7～107 cells/ml,其批内CV8.4%,批间CV9.6%;扩增产物克隆的双向测序结果经BLAST比较、分析,证实为IL- 2Rα mRNA特异性片段。对各30例HLA-B27阳性与阴性的强直性脊柱炎的测定表明:与正常人对照组结果比较,HLA-B27阳性组与HLA-B27阴性组IL-2Rα mRNA和sIL-2R都有明显增加(P<0.01)。IL-2Rα mRNA对炎症活动评价的灵敏度为96.7%。结论:FQ-RT-PCR具有灵敏、特异、结果重复性好等优点;IL- 2Rα mRNA与sIL-2R比较更能反映强直性脊柱炎患者的免疫状态,可能为免疫药物的疗效评价和药物筛选提供基因表达水平上的信息。

人颈动脉粥样硬化斑块环氧化物酶-2及I型前列腺素合成酶的表达

目的探讨环氧化物酶-2（cyclooxygenase type2，COX-2）及I型前列腺素合成酶（membrane associated prostaglandin E-1，mPGES-1）在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达变化及作用机制。方法收集24例人颈动脉粥样硬化斑块标本和10例肠系膜动脉标本做对照组，应用免疫组织化学及逆转录PCR方法测定COX-2及mPGES-1mRNA表达水平，Western印记方法检测COX-2及mPGES-1的蛋白表达水平。比较不同程度动脉粥样硬化组织间COX-2、mPGES-1 mRNA表达水平及蛋白表达水平。结果颈动脉粥样硬化斑块组的免疫组织化学染色检测COX-2和mPGES-1呈阳性表达，斑块组COX-2 mRNA和mPGES-1 mRNA表达与对照组相比上调，差异有统计学意义（P〈0．05）；COX-2及mPGES-1 mRNA上调水平相关（P〈0．05）：颈动脉粥样硬化斑块的COX-2蛋白表达上调水平与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；颈动脉粥样硬化斑块COX-2、mPGES-1 mRNA及蛋白表达水平与病理损害程度有关，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论COX-2及mPGES-1基因表达水平上调可能是进展性动脉粥样硬化损害的关键因素。

环氧化物酶-2、血管内皮生长因子、拓扑异构酶Ⅱ在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨三阴性乳腺癌（TNBC）组织中环氧化物酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、拓扑异构酶Ⅱ（TopoⅡ）的表达及其相关性.方法 收集乳腺癌标本构建组织芯片,应用免疫组织化学检测COX-2、VEGF、TopoⅡ的表达,并结合临床病理特征进行相关性分析.结果 COX-2和VEGF在TNBC中的表达率（78.3％和87.0％）高于非TNBC（66.7％和84.5％）,但差异均无统计学意义（P＞0.05）,TopoⅡ的表达率比较差异有统计学意义（91.3％和71.4％,P＜0.05）;TNBC中三者的表达与患者年龄、肿瘤大小、病理学类型及分级、脉管侵犯均无相关（P＞0.05）;VEGF与淋巴结转移相关（P＜0.05）,而COX-2、TopoⅡ却无相关（P＞0.05）;COX-2、VEGF和TopoⅡ相互之间均相关（P＜0.05）.结论 TNBC中TopoⅡ明显高表达;VEGF表达与淋巴结转移有关;COX-2、VEGF、TopoⅡ之间的表达呈明显相关,可能共同参与TNBC的发病过程和临床转归.

肝细胞肝癌发病过程中HBVx及COX-2的作用

目的研究HBVx和COX-2在肝细胞肝癌发病过程中的作用。方法145例HCC、78例肝炎后肝硬化及16例来自尸检的正常肝组织标本经病理复查后制成组织芯片,进行HE及免疫组织化学染色,评定各指标的染色指数。结果HCC组HB-Vx平均阳性表达指数高于肝硬化组(P<0.01)。HBVx在高、中、低分化HCC组间表达差异有统计学意义。COX-2免疫组化染色在肝硬化组表达较强;在HCC组和正常人肝细胞胞质中表达较弱。HCC组肿瘤细胞胞质中COX-2阳性表达指数低于肝硬化组(P<0.01)。COX-2在高、中、低HCC组间表达差异有统计学意义。相关性分析表明145例HCC中HBVx表达与COX-2表达存在正相关(P=0.000)。结论HBVx可通过调节COX-2的表达参与HCC发病过程。

MMP-9、COX-2、NF-κB在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、环氧化物酶-2(COX-2)、细胞核因子KB(NF-κB)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及意义。方法:分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、免疫组化法检测80例OSCC组织中的表达水平;采用Pearson法分析OSCC组织中MMP-9、COX-2、NF-κB表达的相关性;OSCC患者进行3年随访,采用Kaplan-Meier对生存情况进行分析,Log-Rank法检测组间生存差异;COX回归分析影响患者预后的危险因素。结果:与正常组比较,OSCC组织中MMP-9、COX-2、NF-κB mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.05);与正常组相比,OSCC组MMP-9、COX-2、NF-κB蛋白阳性表达增强(P<0.05);MMP-9与COX-2呈正相关(r=0.356,P=0.012),MMP-9与NF-κB呈正相关(r=0.312,P=0.005),COX-2与NF-κB呈正相关(r=0.619,P=0.000);MMP-9、COX-2、NF-κB表达与OSCC患者病理分级、分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05);MMP-9阴性表达组总体生存率高于阳性表达组(P<0.05),COX-2阴性表达组总体生存率高于阳性表达组(P<0.05),NF-κB阴性表达组总体生存率高于阳性表达组(P<0.05);COX回归分析显示淋巴结转移、TNM分期、MMP-9、COX-2、NF-κB可能是影响OSCC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:MMP-9、COX-2、NF-κB在口腔鳞状细胞癌组织中呈高表达,其表达量与患者临床病理参数密切相关。

Cox-2和HNF-3β在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨环氧化物酶-2(Cox-2)和肝细胞核因子-3β(HNF-3β)在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测Cox-2和HNF-3β在60例非小细胞肺癌和50例癌旁正常肺组织中的表达情况。结果60例非小细胞肺癌中Cox-2和HNF-3β阳性率分别为78.33%(47/60)和18.00%(9/60),50例癌旁正常肺组织Cox-2和HNF-3β阳性率分别为35.00%(21/50)和84.00%(42/50)。Cox-2在非小细胞肺癌与癌旁正常肺组织中的阳性率比较,前者明显高于后者,HNF-3β的阳性表达率反而明显低于癌旁正常肺组织,Cox-2和HNF-3β蛋白表达呈负相关(P<0.05);Cox-2高表达和HNF-3β低表达与非小细胞肺癌TNM临床分期、病理类型、有无淋巴结转移及患者生存期呈显著相关(P<0.05)。结论 Cox-2和HNF-3β在非小细胞肺癌的发生、发展过程中起了重要作用,推测Cox-2和HNF-3β蛋白表达可共同作为非小细胞肺癌早期诊断、预后评估的生物学标志物。为进一步研究非小细胞肺癌的发生发展机制,探寻新的靶向治疗途径提出指导意义。

塞来昔布对高脂血症大鼠脑缺血再灌注后MMP-9和COX-2表达的影响

目的观察塞来昔布对高脂血症(hyperlipidemia,HL)大鼠脑缺血再灌注损伤后基质金属蛋白酶-9(metallopro-teinase-9,MMP-9)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。方法健康雄性Wister大鼠70只随机分为4组:正常假手术组(S组)10只、正常缺血再灌注组(nIR组)20只、高脂缺血再灌注组(hIR组)20只和高脂缺血再灌注塞来昔布干预组(C+hIR组)20只。后3组又分为缺血1 h再灌注12 h、24 h、48h 3个时间点。采用高脂饮食建立高脂血症大鼠模型,应用线栓法制做大鼠大脑中动脉栓塞模型。用免疫组化法检测脑组织MMP-9、COX-2的表达,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定梗死灶体积。结果在同一缺血再灌注时间点,与nIR组比较,hIR组、C+hIR组脑组织MMP-9、COX-2表达明显增高(P<0.01),hIR组梗死体积增大具有统计学意义(P<0.01),C+hIR组梗死体积增大具有统计学意义(P<0.05);与hIR组相比,C+hIR组脑组织MMP-9、COX-2表达下降、梗死体积减小(P<0.01),脑缺血再灌注后脑组织中MMP-9、COX-2的表达有显著的相关性(r=0.835)。结论高脂血症合并脑缺血再灌注损伤病理过程中炎症反应起重要作用。塞来昔布对高脂脑缺血再灌注大鼠COX-2、MMP-9的过度表达产生抑制作用,干预炎症反应减轻脑缺血再灌注损伤。

多发性骨髓瘤患者NLR、β_(2)-MG、LDH与免疫表型、细胞遗传学及预后生存的关系

目的研究多发性骨髓瘤(MM)患者外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)、乳酸脱氢酶(LDH)与免疫表型、细胞遗传学以及预后生存之间的关系。方法将该院2016年1月至2019年1月收治的233例MM患者(MM组)以及同期100例健康体检合格的志愿者(对照组)纳入研究。比较MM组和对照组以及不同DS分期的患者外周血NLR、血清β_(2)-MG以及LDH水平。以MM患者外周血NLR、β_(2)-MG以及LDH中位水平作为分组标准,将MM患者分别分为高、低NLR组,β_(2)-MG高、低水平组及LDH高、低水平组,比较不同亚组患者免疫表型、细胞遗传学以及预后生存状况。结果MM患者外周血NLR及血清β_(2)-MG、LDH水平均高于对照组(P<0.05)。不同DS分期患者外周血NLR、血清β_(2)-MG、LDH水平:Ⅰ期<Ⅱ期<Ⅲ期,差异均有统计学意义(P<0.05)。MM组患者中,外周血NLR、血清β_(2)-MG、LDH的中位水平分别为1.96、3.94 mg/L、196.69 U/L,分别以此作为分界点划分亚组。高NLR组、β_(2)-MG高水平组以及LDH高水平组患者TP53、RB-1以及复杂核型检出率均分别高于低NLR组、β_(2)-MG低水平组以及LDH低水平组,差异均有统计学意义(P<0.05)。患者随访3年,绘制生存曲线发现,高NLR组、β_(2)-MG高水平组以及LDH高水平组的MM患者中位生存时间分别短于低NLR组、β_(2)-MG低水平组以及LDH低水平组,差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=9.577、10.156、4.177,P<0.05)。结论MM患者外周血NLR、β_(2)-MG以及LDH水平越高,其发生细胞遗传学及免疫表型异常的概率越大,生存时间也越短。外周血NLR、β_(2)-MG以及LDH水平在反映MM患者病情及预后中具有一定的价值。