外周血管形成抑制素-2和骨膜蛋白对老年心肌梗死后心力衰竭预后评估价值

目的探讨外周血管形成抑制素-2(VS-2)、骨膜蛋白(Periostin)对老年心肌梗死后心力衰竭预后评估价值。方法前瞻性纳入2018年3月-2020年3月我院收治的120例老年心肌梗死后心力衰竭患者作为观察对象(观察组),其中美国纽约心脏病协会心功能分级Ⅱ级46例、Ⅲ级43例、Ⅳ级31例,并根据患者的预后结局将其分为预后不良组(n=32)和预后良好组(n=88),另选取同期于我院行体检的健康者40例作为对照组。分别检测患者的血清外周血VS-2、Periostin和血清N末端脑肽钠前体水平及心功能指标,并收集患者的临床资料,并对所有患者进行为期1年的随访,分析外周血VS-2及Periostin与心功能指标的相关性,经单因素、多因素分析以上指标与疾病预后的相关性,并采用受试者工作曲线(ROC)下面积(AUC)分别评价各项指标对患者疾病的预后评估价值。结果(1)观察组中心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者的血清Periostin、血清NT-PROBNP水平均明显高于对照组,外周血VS-2水平较对照组显著偏低,且随着患者心功能分级的升高,血清Periostin、血清NT-PROBNP水平呈上升趋势,外周血VS-2水平逐渐降低(P<0.05)。(2)观察组中心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者的LVEDD、LVEDV及LVMI均明显高于对照组,LVEF较对照组偏低。患者心功能分级越高,LVEDD、LVEDV及LVMI越低,不同心功能分级患者间数据差异有统计学意义(P<0.05)。(3)外周血血清VS-2与LVEF呈正相关,与血清NT-PROBNP、LVEDD、LVEDV及LVMI均呈负相关;Periostin与LVEF呈负相关,与血清NT-PROBNP、LVEDD、LVEDV及LVMI呈正相关(P<0.05)。(4)在为期1年的随访中,32例患者预后不良,比例为26.67%(32/120)。预后不良组患者平均年龄与血清NT-PROBNP、LVEDD、LVEDV及LVMI及Periostin较预后良好组患者偏高,LVEF及外周血VS-2水平低于预后良好组,且两组患者心功能分级比例、合并高血压比例及合并糖尿病比例之间差异有统计学意义(P<0.05)。(5)LVEDD、LVEF及外周血VS-2、Periostin和血清NT-PROBNP水平均是影响老年心肌梗死后心力衰竭患者预后的独立危险因素。(6)血清外周血VS-2、Periostin水平对预测预后的AUC分别为0.922、0.844(P<0.05)。结论老年心肌梗死后心力衰竭患者普遍存在血清外周血VS-2水平降低、Periostin水平升高,两项血清因子均是影响老年心肌梗死后心力衰竭患者预后不良的独立危险因素,可作为预测此类患者预后的参考指标。

血管形成抑制素-2在心肌梗死患者慢性心衰的发生和预后评估中的应用价值

目的:研究血管形成抑制素-2(VS-2)在心肌梗死患者慢性心衰的发生和预后评估中的应用价值。方法:选择研究对象197例,均为医院从2017年7月-2022年7月收治的心肌梗死患者。将其根据是否发生慢性心衰分为心衰组112例以及无心衰组85例。比较两组各项心功能指标以及血清VS-2水平,并予以Pearson相关性分析。此外,将心衰组患者按照预后结局的差异分为预后不良组35例及预后良好组77例。以单因素及多因素Logistic回归分析明确心肌梗死后慢性心衰预后不良与相关影响因素的关系。结果:心衰组LVEF及血清VS-2水平分别为(38.94±3.16)%、(12.46±2.40)pg/L,相较于无心衰组的(44.62±5.19)%、(22.58±3.61)pg/L更低,而心衰组LVEDD、LVEDV水平分别为(97.34±10.36)mm、(260.94±11.35)mL,相较于无心衰组的(62.58±3.78)mm、(223.16土10.17)mL更高(P<0.05)。经Pearson相关性分析发现:心肌梗死慢性心衰血清VS-2水平与LVEF呈正相关关系,与LVEDD、LVEDV呈负相关关系(P<0.05)。经单因素分析发现:年龄、高血压、糖尿病、心功能分级以及LVEF、LVEDD、LVEDV、VS-2水平均和心肌梗死后心力衰竭预后不良有关(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析发现:心肌梗死后心力衰竭预后不良影响因素涵盖下述8项:①年龄;②高血压;③糖尿病;④心功能分级IV级;⑤LVEF;⑥LVEDD;⑦LVEDV;⑧VS-2(P<0.05)。结论:VS-2可能在心肌梗死患者慢性心衰的发展中起着关键性作用,且与患者预后密切相关,值得临床重点关注。

川芎嗪抑制血管紧张素II诱导的平滑肌细胞NF-κB激活和骨形成蛋白-2表达降低(英文)

本文旨在观察血管紧张素II (angiotensin II, Ang II)对血管平滑肌细胞核转录因子-κB (nuclear factor-κB, NF-κB)的活性及骨形成蛋白-2 (bone morphogenetic protein-2, BMP-2)表达的影响,以探讨Ang II参与动脉粥样硬化的机制,并探讨川芎嗪是否能抑制Ang II的促动脉粥样硬化作用。采用Western blot、免疫组化和原位杂交等方法分别检测Ang II刺激和川芎嗪干预后NF-κB活性、BMP-2 蛋白和 mRNA 表达的变化。结果显示:(1) Ang II 刺激激活 NF-κB。Ang II 刺激 15 min 即有 NF-κB p65核转移,30 min 达高峰(P<0.01),1 h 后减退。川芎嗪抑制 Ang II诱导的NF-κB激活,与Ang II组比较,川芎嗪 + Ang II组NF-κB活性显著降低 (P<0.01)。 (2) Ang II 刺激 6 h 时 BMP-2 表达增强(P<0.05),12 h 时减弱(P<0.01),24 h 时更弱(P<0.01)。川芎嗪 + Ang II组中,川芎嗪干预6 h 时BMP-2 表达亦增强,12 与24 h 时保持正常水平。 (3) 川芎嗪对正常细胞的NF-κB活性和BMP-2 表达无影响。以上结果表明,Ang II刺激后激活NF-κB并最终使生长抑制因子BMP-2 表达下降,这可能是其参与动脉粥样硬化发生的机制之一。BMP-2 一过性增高可能不依赖NF-κB通路的激活。川芎嗪可抑制Ang II诱导的NF-κB激活与 BMP-2 表达降低,提示它在抗动脉粥样硬化形成中起重要作用。

血清血管形成抑制素-2水平与心肌梗死后慢性心力衰竭预后的关系

目的:评价心肌梗死后慢性心力衰竭患者的血清血管形成抑制素-2(vasostatin-2)水平与主要不良心血管事件(MACE)的关系。方法:430例心肌梗死后慢性心力衰竭患者随访3年,记录MACE情况,包括心源性死亡、再次心肌梗死、计划外再次血运重建和因顽固性心力衰竭加重再住院的复合终点。患者分为无MACE组(n=171)和MACE组(n=259)。分别检测超敏C反应蛋白、左室射血分数和血清vasostatin-2水平。结果:与无MACE组相比,MACE组vasostatin-2显著降低[(12.1±6.9)ng/mL对(23.7±8.0)ng/mL,P<0.001]。随着心功能分期的恶化,vasostatin-2逐步下降(P<0.001)。血清vasostatin-2水平与左室射血分数呈正相关(r=0.314,P<0.001),而与N-末端B型利钠肽原(r=-0.387,P=0.003)和超敏C反应蛋白(r=-0.119,P=0.006)水平呈负相关。多元回归分析显示,血清vasostatin-2是心血管的独立保护因素(P<0.001)。结论:血清vasotatin-2水平降低与心肌梗死后慢性心力衰竭患者MACE的发生显著相关。

慢性心力衰竭患者血清血管形成抑制素-2及沉默信息调节因子1检测的临床意义

目的探讨慢性心力衰竭患者血清血管形成抑制素-2(VS-2)、沉默信息调节因子1(SIRT1)检测的临床意义。方法选择2017年3月至2018年3月该院收治的90例慢性心力衰竭患者作为观察组,其中美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅱ级33例,Ⅲ级31例,Ⅳ级26例,并根据患者的不同预后分为预后不良组(38例)和预后良好组(52例),另选择同期在该院体检的40例健康者作为对照组。比较不同NYHA分级的患者、不同预后的患者血清VS-2、SIRT1和心功能指标,分析VS-2、SIRT1与心功能指标的关系,以及慢性心力衰竭患者预后不良的危险因素。结果观察组中NYHAⅡ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者的血清VS-2、SIRT1水平及左心室射血分数(LVEF)均明显低于对照者,左心室舒张末期内径(LVEDD)高于对照者,差异有统计学意义(P<0.05);患者的NYHA分级越高,血清VS-2、SIRT1水平及LVEF越低,LVEDD越高,各级患者间的差异有统计学意义(P<0.05);预后不良组LVEDD明显高于预后良好组,血清VS-2、SIRT1水平和LVEF均低于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。慢性心力衰竭患者的血清VS-2、SIRT1水平均与LVEDD呈负相关(P<0.05),均与LVEF呈正相关(P<0.05)。多因素非条件Logistic回归分析显示,LVEDD增大、LVEF降低、VS-2降低和SIRT1降低是影响慢性心力衰竭患者预后的危险因素(P<0.05)。结论慢性心力衰竭患者血清VS-2、SIRT1水平与疾病严重程度、不良预后的发生有关,血清VS-2和SIRT1水平的检测可作为评估患者病情和预测不良预后的参考依据。

慢性心力衰竭患者血清尿酸、N末端B型利钠肽原、血管形成抑制素-2与左心室射血分数的相关性

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清尿酸(UA)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、血管形成抑制素-2(VS-2)水平与左心室射血分数(LVEF)的相关性。方法将160例CHF患者根据纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级标准分为Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组,每组40例。比较4组血清UA、NT-proBNP、VS-2、LVEF水平,分析血清UA、NT-proBNP、VS-2水平与LVEF的相关性。结果Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组血清NT-proBNP、UA水平呈上升趋势,VS-2、LVEF水平呈下降趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,患者血清VS-2与LVEF呈显著正相关(r=0.664,P=0.001),血清NT-proBNP、UA水平与LVEF呈显著负相关(r=-0.645、-0.518,P=0.002、0.005)。结论血清UA、NT-proBNP、VS-2水平可有效反映CHF患者心功能和疾病进展状况,且与LVEF具有显著相关性。

血小板反应素-1在卵巢上皮癌组织的表达及与p53肿瘤抑制蛋白和肿瘤血管形成的关系

目的:检测血小板反应素-1(TSP-1)和p53肿瘤抑制蛋白在卵巢上皮癌的表达,并探讨其表达与肿瘤血管形成及患者预后的关系。方法:用免疫组化法检测57例原发性卵巢上皮癌组织和22例正常卵巢组织中TSP-1和p53蛋白的表达,并用CD34抗体免疫染色后对微血管密度(MVD)计数。结合随诊资料,回顾分析上述指标与卵巢上皮癌临床病理特征及3年存活率之间的关系。结果:卵巢上皮癌组织中TSP-1的阳性表达率低于正常卵巢组织(分别为47.4%和72.7%,P=0.042),且多为弱阳性表达;卵巢上皮癌组织中p53的阳性率为61.4%,正常卵巢组织未检测到p53蛋白。TSP-1表达和p53蛋白阳性与卵巢上皮癌的手术病理分期、大网膜转移和癌性腹水相关。卵巢上皮癌组织的MVD高于正常卵巢组织(分别30.3±8.5和20.1±8.1,P=0.014)。TSP-1表达与MVD呈负相关(P<0.001),p53蛋白阳性与MVD呈正相关(P<0.001)。TSP-1表达与患者的3年存活率呈正相关(P=0.001),p53蛋白阳性与3年存活率呈负相关(P=0.002)。TSP-1阴性而p53蛋白阳性组患者的3年存活率明显低于TSP-1阳性而p53蛋白阴性组(分别为13.6%和78.6%,P<0.001)。结论:卵巢上皮癌组织TSP-1和p53蛋白的表达与肿瘤血管形成有关,对上述分子的检测有助于临床判断卵巢上皮癌的生物学行为。

重组人血管内皮抑制素联合化疗对老年晚期非小细胞肺癌血清MMP-2的影响及疗效

重组人血管内皮抑制素作为一种新的能抑制肿瘤血管内皮生成的靶向治疗药物,目前越来越受到临床医生的关注〔1〕。基质金属蛋白酶-2（MMP-2）是MMPs家族中的明胶酶,主要参与细胞外基质和基底膜胶原的降解,参与肿瘤细胞的侵袭和转移,促进肿瘤血管的生成,而后者是肿瘤生长、转移过程中的关键因素〔2〕。

血管形成抑制素-2、甲状旁腺素水平变化与慢性心力衰竭患者NYHA分级的关联性及临床意义

目的:研究血管形成抑制素-2(VS-2)、甲状旁腺素(PHT)水平变化与慢性心力衰竭(CHF)患者美国纽约心脏学会心功能(NYHA)分级的关联性。方法:选取我院CHF患者127例(2019年3月〜2020年3月),及同期健康体检者60例,均行VS-2、PHT水平检测,并进行NYHA分级。比较CHF患者与健康体检者血清VS-2、PHT水平、CHF患者不同NYHA分级血清VS-2、PHT水平,并分析血清VS-2、PHT水平与NYHA分级的相关性。结果:CHF患者血清VS-2水平低于健康体检者,PHT水平高于健康体检者(P<0.05);随着NYHA分级的升高,CHF患者血清VS-2水平逐渐降低,PHT水平逐渐升高(P<0.05);经Spearman相关性分析,CHF患者血清VS-2水平与NYHA分级呈负相关,PHT水平与NYHA分级呈正相关(P<0.05)。结论:CHF患者血清VS-2、PHT均异常表达,且与NYHA分级具有相关性,可指导临床治疗方案的制定,具有重要临床意义。

血管紧张素Ⅱ在正常和高血压条件下上调心肌细胞中基质金属酶蛋白-2和组织金属酶蛋白抑制物-1的表达

目的:研究在正常和高血压条件下血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞中基质金属酶蛋白-2(MMP-2)和组织金属酶蛋白抑制物-1(TIMP-1)表达的影响,观察其对氧化应激的影响。方法:AngⅡ预处理体外培养的原代心肌细胞,利用试剂盒检测细胞中丙二醛水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化;同时利用实时定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测细胞中MMP-2和TIMP-1基因信使核糖核苷酸(mRNA)和蛋白的表达变化。建立大鼠高血压模型,检测模型大鼠及缬沙坦治疗大鼠心肌组织中丙二醛、GPx和SOD酶活力的变化,并运用qRT-PCR和Western blot方法分析心肌组织中MMP-2和TIMP-1基因mRNA和蛋白的表达变化。结果:AngⅡ预处理能显著提高心肌细胞中氧化应激水平,同时AngⅡ预处理上调心肌细胞中MMP-2和TIMP-1基因表达。在高血压大鼠中,心肌组织的氧化应激水平明显高于假手术组,而经AngⅡ受体阻断剂缬沙坦处理后氧化应激水平则下降。并且,缬沙坦治疗也能降低高血压大鼠心肌组织中MMP-2和TIMP-1基因表达。结论:AngⅡ可同时上调氧化应激并调控MMP-2基因和TIMP-1基因在心肌细胞中的表达,但其具体机制还不完全清楚,仍需进一步探讨。

结肠癌组织血管生成抑制素结合蛋白、迁移诱导蛋白-7、MMP-2表达及其与血管生成拟态的相关性

目的观察结肠癌组织血管生成抑制素结合蛋白(AMOT)、迁移诱导蛋白-7(MIG-7)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达变化,并分析其与血管生成拟态(VM)的相关性。方法 70例结肠癌患者,均行肿瘤切除术,术中保留癌组织及癌旁正常组织。采用免疫组化法检测癌组织与癌旁组织AMOT、MIG-7及MMP-2。采用双重染色法检测癌组织VM,并计算癌组织VM阳性率。采用Spearman法分析AMOT、MIG-7及MMP-2与结肠癌患者VM的相关性,Kaplan Meier及Cox回归模型分析AMOT、MIG-7、MMP-2、VM及结肠癌临床病理参数与预后的关系。结果结肠癌癌组织AMOT、MIG-7、MMP-2阳性率分别为58. 6%(41/70)、61. 4%(43/70)、70. 0%(49/70),癌旁组织均分别为31. 4%(22/70)、0、4. 3%(3/70)。与癌旁组织比较,癌组织AMOT、MIG-7、MMP-2阳性率均较高(P均<0. 05)。结肠癌组织VM阳性率32. 9%(23/70)。AMOT表达与结肠癌患者分化程度及淋巴结转移均有关(P均<0. 05); MIG-7、MMP-2表达及VM量与结肠癌患者分化程度、浸润深度及淋巴结转移均有关(P均<0. 05)。结肠癌组织MIG-7、MMP-2表达与VM均呈正相关(r分别为0. 304,0. 259; P均<0. 05)。分化程度、浸润深度、淋巴结转移、MIG-7表达水平与结肠癌患者的预后有关。年龄、分化程度、淋巴结转移、MIG-7蛋白水平及VM阳性是结肠癌预后的独立危险因素。结论结肠癌组织AMOT、MIG-7、MMP-2均呈高表达,VM阳性表达较高。MIG-7、MMP-2可能通过调控结肠癌VM的形成,影响结肠癌的侵袭、转移及预后。

新型的3-(2-肉桂酰胺基乙磺酰基)噻唑烷-4-羧酸酯类血管紧张素转化酶抑制剂的合成

以牛磺酸、半胱氨酸甲酯(乙酯)盐酸盐、4-取代肉桂酸等为原料,经过7步反应,合成了7个新型的3-(2-肉桂酰胺基乙磺酰基)噻唑烷-4-羧酸酯类衍生物,结构经~1H NMR、^(13)C NMR、MS和IR表征确证。7个目标化合物均未见文献报道,这类化合物可作为潜在的血管紧张素转化酶抑制剂(ACEIs)。实验采用的合成方法简单易行,可作为一系列3-(2-肉桂酰胺基乙磺酰基)噻唑烷-4羧酸酯类ACE抑制剂的合成通法。

血管抑制素-2通过调控上皮细胞间质化促进宫颈癌细胞的增殖和转移

目的探讨血管抑制素-2(VASH2)能否促进宫颈癌细胞在体外的增殖和转移及其可能的分子机制。方法在外源性过表达和干扰内源性flotillin-1表达的宫颈癌细胞中,通过公共数据库结合RNA-seq挖掘分析差异表达基因;在宫颈正常上皮细胞(HcerEpic细胞)和宫颈癌细胞(HeLa、C-33A、Ca ski、SiHa和MS751)以及不同淋巴结转移状态的新鲜宫颈癌组织中检测VASH2的表达;运用慢病毒稳定表达载体构建外源性过表达VASH2和干扰内源性VASH2表达的宫颈癌细胞及对照细胞,并检测其增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成的情况;在上述细胞模型中检测上皮细胞间质化(EMT)过程关键分子及TGF-β的表达水平。结果RNA-seq发现在外源性过表达flotillin-1的宫颈癌细胞中VASH2的表达上调(P<0.05),而在抑制内源性flotillin-1表达的细胞中VASH2表达下调(P<0.05),并在公共数据库中证实VASH2在有淋巴结转移的宫颈癌组织中相对于无淋巴结转移的癌组织呈高表达(P<0.01)。相对于HcerEpic细胞和淋巴结未转移的宫颈癌组织,VASH2在Ca Ski、SiHa、MS751细胞和有淋巴结转移的宫颈癌组织中表达上调(P<0.05);相对于对照细胞,外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成能力增强,而抑制内源性VASH2表达的宫颈癌细胞上述能力则受到抑制(P<0.05);相对于对照细胞,外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞中EMT过程的关键分子E-cadherin下调,N-cadherin、Vimentin和VEGF-C上调,而抑制内源性VASH2表达的宫颈癌细胞中E-cadherin上调,N-cadherin、Vimentin和VEGF-C下调(P<0.05);外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞中TGF-β的mRNA表达水平上调,而抑制内源性VASH2表达的宫颈癌细胞中TGF-β的mRNA表达水平下调(P<0.001)。结论flotillin-1可能通过下游靶基因VASH2参与TGF-β信号通路诱导EMT过程在体外促进宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成。

血管紧张素Ⅱ-2型受体与心肌肥厚

血管紧张素Ⅱ-2型受体在心肌肥厚中的作用并不清楚,早期报道其抑制生长,可越来越多的证据表明其促进生长。本文就近年来血管紧张素Ⅱ-2型受体在心肌肥厚中的作用研究进展作一介绍。

血管紧张素Ⅱ对大鼠肾小球系膜细胞MMP-2和TIMP-2mRNA表达的影响

正常大鼠肾小球系膜细胞的实验研究显示,血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)对其质金属蛋白酶-2(MMP-2)的mRNA表达起降调节作用,对MMP-2基质金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)的mR-NA表达无明显影响。结果是,ATⅡ对MMP-2mRNA/TIMP-2mRNA二者表达的比值,起到降调节作用。

MMP-2、TIMP-2与碱烧伤后角膜新生血管形成的实验研究

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-2组织型抑制剂(TIMP-2)在碱烧伤大鼠角膜新生血管(CNV)形成中的表达和意义。方法:采用碱烧伤大鼠角膜建立CNV模型,摘除角膜作病理切片,多形核白细胞(PMN)记数;免疫组化法检测MMP-2、TIMP-2的表达。结果:烧伤后1d角膜缘PMN开始增多,到CNV7d组PMN增加最明显,此后逐渐减少;免疫组化显示:MMP-2在CNV中阳性表达逐渐增加,于7d表达最明显,此后随炎性细胞的减少而减弱,21d后几乎无表达;TIMP-2则于早期变化不明显,7d表达开始升高,14d达高峰。结论:烧伤后CNV形成早期,MMP-2活性增高,继而TIMP-2表达增加,使MMP-2活性受抑,基底膜降解受阻,新生血管延伸停滞;CNV形成中,MMP-2的表达增加,并与角膜的炎性反应程度一致,PMN浸润可能是CNV形成的关键因素。

不同分期子宫内膜异位症患者血清血管生成素-2、卵泡抑素水平及临床意义

目的探讨不同分期子宫内膜异位症(EMS)患者血清血管生成素-2(Ang-2)、卵泡抑素(FS)水平及临床意义。方法选取2018年9月至2019年9月遂平县妇幼保健院收治的60例EMS患者为研究对象,所有患者均按照美国生育协会评分标准(R-AFS)分期进行分组,分为Ⅰ~Ⅱ期组与Ⅲ~Ⅳ期组,两组患者均接受血清Ang-2、FS水平检测。采用logistic回归分析血清Ang-2、FS水平对EMS分期的影响,并绘制受试者工作曲线(ROC),分析血清Ang-2、FS水平对EMS患者R-AFS分期的预测价值。结果本研究60例患者中,有15例患者R-AFS分期为Ⅰ~Ⅱ期,占25.00%;45例患者R-AFS分期为Ⅲ~Ⅳ期,占75.00%。经logistic回归分析结果显示,血清Ang-2、FS水平为EMS患者R-AFS分期的影响因素(OR>1,P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清Ang-2、FS水平预测EMS患者R-AFS分期的AUC分别为0.956、0.934,均具有较高的预测价值。结论血清Ang-2、FS水平与EMS患者R-AFS分期存在密切联系,且水平升高提示患者病情严重,可为临床及时评估病情提供重要指导。

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂治疗心力衰竭的机制及其对患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用途径的影响

近年来心力衰竭(HF)的发病率和再住院率仍呈上升趋势,而肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活在HF发病机制中扮演着重要角色。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)为HF的新型治疗药物,然而目前其临床获益的机制尚不完全明确。本文通过回顾相关文献,归纳了SGLT2i治疗HF的机制及其对患者RAAS作用途径的影响,旨在为HF的临床治疗提供新思路。

苯那普利、缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察苯那普利与缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达水平的影响,探讨ACE2在高血压发病机制和药物治疗中的意义。方法12周龄雄性SHR28只,分为空白对照组(Sc)、苯那普利组(10mg/kg.d)(Sb)、小剂量缬沙坦组(10mg/kg.d)(Sl)、大剂量缬沙坦组(30mg/kg.d)(Sh),每组7只,7只雄性WKY大鼠为正常对照。药物治疗3月后,用放射免疫法测定血浆AngⅡ含量,RT-PCR法测定肾脏中ACE和ACE2mRNA的表达水平,免疫组化法比较肾脏中ACE2蛋白的表达。结果与WKY大鼠相比,SHR肾脏中ACE2mRNA及其蛋白的表达均明显降低,而ACEmRNA的表达和血浆AngⅡ水平则明显升高(P<0.05)。缬沙坦治疗后SHR血压显著下降而血浆AngⅡ水平则进一步升高,肾脏中ACE2的表达水平明显升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。苯那普利治疗对SHR血浆AngⅡ水平及肾脏ACE2的表达则无明显影响。结论SHR体内ACE和ACE2的表达失衡可能在高血压的发病机制中有重要意义。血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可能通过升高SHR血浆AngⅡ的水平而增加肾脏中ACE2的表达,ACE2表达的增加可能是ARB抗高血压治疗的一个新药理机制。