低分子肝素治疗急性冠脉综合征的疗效及对外周血血细胞膜表面组织因子的影响

目的:探讨低分子肝素治疗急性冠脉综合征(ACS)的临床疗效以及对外周血血细胞膜表面组织因子的影响。方法:选取2015年1月至2016年9月承德医学院附属医院收治的80例ACS患者,按照随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组40例。对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上采用低分子肝素钙治疗。比较两组临床疗效,观察治疗前、后外周血血细胞膜表面组织因子的表达及不良反应发生情况。结果:观察组治疗的总有效率为95.0%,明显高于对照组的77.5%,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,观察组治疗后外周血血细胞膜表面组织因子表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间两组患者均无严重不良反应发生。结论:低分子肝素治疗ACS具有较好的临床疗效及安全性,并且能抑制外周血血细胞膜表面组织因子的表达。

低分子肝素治疗急性冠脉综合征对于外周血血细胞膜表面组织因子的影响分析

目的观察低分子肝素治疗急性冠脉综合征对于外周血血细胞膜表面组织因子的影响。方法急性冠脉综合征患者80例根据随机抽签原则分为观察组与对照组各40例,两组都给予常规治疗,观察组在此基础上给予低分子肝素钙注射治疗。结果观察组和对照组的总有效率分别为91.25%和71.25%,观察组的总有效率明显高于对照组(P<0.05)。两组治疗前的外周血血细胞膜表面组织因子表达对比差异无统计学意义,治疗后表达量都明显降低(P<0.05),同时组间对比差异也有统计学意义(P<0.05)。两组治疗过程中都无严重不良反应情况的发生。结论低分子肝素治疗急性冠脉综合征有很好的疗效与安全性,其作用的发挥与降低外周血血细胞膜表面组织因子表达有关。

外周血血细胞膜表面组织因子在急性冠脉综合征患者中的表达及活性研究

急性冠脉综合征（Acutecoronarysyndrome，ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂（rupture）或糜烂（erosion），继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。血管内皮细胞释放的组织因子（Tissuefactor，TF）在病理血栓形成中的作用已被公认，可直接导致冠状动脉病变的发生发展。近年来研究发现，外周血血细胞中单核细胞含有TF，血小板亦可在活化时释放TF。血细胞膜表面表达的TF在ACS发病中的作用目前国内尚无相关报道。我们通过检测ACS患者外周血单核细胞和血小板膜表面TF表达及活性，探讨血细胞源性TF在ACS发生发展中的作用。

血必净注射液与活化蛋白C对脂多糖诱导大鼠单核细胞组织因子干预效果的比较研究

目的 比较血必净注射液与活化蛋白C(APC)对脂多糖(LPS)刺激大鼠单核细胞表达组织因子(TF)及蛋白酶激活受体1(PAR-1)的影响.方法采用黏附法分离正常大鼠外周血单核细胞后,按随机数字表法分为正常对照组、LPS刺激组、LPS+APC组和LPS+血必净组.分别于LPS刺激后12、24、48、72 h收集细胞,用流式细胞仪检测PAR-1表达的荧光强度;同时留取细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TF、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 LPS刺激组24 h后各时间点大鼠单核细胞PAR-1的荧光强度较正常对照组显著升高,各时间点上清液中TF、IL-6、TNF-α水平也明显高于正常对照组(P均<0.01).与LPS刺激组比较,LPS+APC组和LPS+血必净组PAR-1、TF、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);且LPS+血必净组24 h、48 h时PAR-1、TF、TNF-α水平均显著低于LPS+APC组(P<0.05或P<0.01).结论血必净注射液和APC均可显著降低LPS刺激大鼠单核细胞PAR-1表达,减少TF、IL-6、TNF-α分泌,血必净的作用较APC明显.

脐血来源CIK细胞高表达激活型表面标志物及耐药基因ABCG2

目的:比较脐血来源的细胞因子诱导杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞和肿瘤患者外周血来源CIK(peripheral blood-derived CIK,PB-CIK)细胞的增殖、激活型和抑制型表面标志物、耐药基因ABCG2以及干细胞转录因子表达的差异,探讨脐血来源CIK(umbilical cord blood-derived CIK,CB-CIK)细胞应用于肿瘤过继细胞免疫治疗的优越性。方法:采用Ficoll-plaque淋巴细胞分离液分离脐血及肿瘤患者外周血单个核细胞,加入细胞因子诱导培养CIK细胞。流式细胞术检测CIK细胞的增殖、免疫表型、激活型表面标志物CD28、CD27和抑制型表面标志物PD-1的表达,RT-PCR检测耐药基因ABCG2和干细胞转录因子c-Myc、Nanog、Oct-4、Sox2的表达。结果:CB-CIK细胞与PB-CIK细胞体外培养第4天时均开始增殖,第10天时CB-CIK细胞的增殖指数明显高于PB-CIK细胞[(251.52±16.76)%vs(158.00±43.19)%,P<0.05]。体外诱导培养13 d后CB-CIK细胞中CD3+CD56+细胞比例较PB-CIK细胞高[(21.20±4.82)%vs(10.06±3.46)%,P<0.05];激活型CD4+CD28+、CD4+CD27+和CD8+CD27+细胞比例在CB-CIK细胞中也明显升高[(32.40±16.81)%vs(18.65±9.23)%,(27.48±13.53)%vs(0.98±0.55)%,(41.76±13.98)%vs(2.58±2.10)%;P<0.05或P<0.01];而抑制型CD8+PD-1+细胞比例明显降低[(3.25±2.13)%vs(8.05±9.23)%,P<0.01]。此外,CB-CIK细胞与PB-CIK细胞均表达干细胞转录因子c-Myc、Nanog、Oct-4、Sox2,但两者之间无显著差异(P>0.05);而仅CB-CIK细胞表达高水平的耐药基因ABCG2。结论:CB-CIK细胞较PB-CIK细胞增殖速度快、激活型表面标志物表达水平高、抑制型表面标志物表达水平低、高表达耐药基因ABCG2,应用于肿瘤过继细胞免疫治疗有一定的优势。

组织因子研究进展

组织因子(TF)是经典的外源凝血途径的启动因子,近年的研究表明,TF不仅在生理性止血过程中发挥重要作用,而且与许多疾病的发生也密切相关。 TF是一种在许多细胞膜上表达的跨膜糖蛋白,分子量约为47KD。正常情况下血浆中TF浓度甚低,仅为3 PM。

血小板与Ⅶ/Ⅶa因子间的相互作用

1 凝血的初始阶段 在实验室认识经典的内源性凝血和外源性凝血途径已经有多年了,在正常的止血过程中,血管内的外源性凝血(组织因子)路径被认为在启动血液凝固中起主要作用.

巨噬细胞移动抑制因子在重型乙型肝炎肝组织中的表达

感染HBV可引起重型肝炎，由于其高发病率、高病死率及发病机制复杂，始终是医学研究的热点。其发病机制主要涉及机体免疫应答、内毒素与细胞因子的共同作用。Tc细胞在清除HBV的同时，不但损伤肝细胞，其免疫复合物还可激活补体系统，引起肝细胞大片坏死，尤其是内毒素血症诱导单核-巨噬细胞产生大量TNF-α、IL-6和IL-1等，可引起肝细胞膜损伤、微循环障碍及弥散性血管内凝血（DIC），从而导致肝细胞缺氧、坏死。

氯化钆抑制大鼠肝移植急性排斥反应的机理

目的 探讨氯化钆抑制大鼠肝移植急性排斥反应的机理。方法分别采用健康雄性Wistar和SD大鼠作为供、受者。随机分为A组(假手术对照):SD大鼠10只,开腹后不作任何处理,关腹结束手术;B组(氯化钆预处理+肝移植):受者1 5只,供者在移植前进行氯化钆预处理2 d,再获取供肝移植给受者;C组(生理盐水预处理+肝移植):受者15只,供者用生理盐水代替氯化钆预处理,其余处理同B组。分别检测各组的术后生存率、肝功能、肝脏病理组织学、肝组织和胆汁中细胞因子表达、枯否氏细胞核转录因子κB(NF-κB)以及细胞膜表面分子的表达情况。结果(1)B组术后1个月生存率明显高于C组(P<0.01)。(2)B组术后肝功能逐渐恢复正常,C组肝功能进行性恶化;B组肝组织病理学改变轻微,C组出现典型急性排斥改变。(3)B组肝组织和胆汁中γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素2 (IL-2)较A组明显降低(P<0.05),IL-10较A组明显升高(P<0.05),IL-4无明显变化;C组出现与之相反的变化。(4)C组枯否氏细胞NF-κB活性明显高于A、B两组(P<0.01)。(5)B组枯否氏细胞膜表面主要组织相容性抗原复合物(MHC)、CD80、CD86分子明显低于A组(P<0.05),C组高表达上述膜表面分子。结论氯化钆能够有效地抑制枯否氏细胞的免疫活性,从而抑制大鼠同种肝移植后急性排斥反应的发生。