慢性阻塞性肺疾病合并外周骨骼肌功能障碍患者炎性因子和代谢水平及线粒体功能的变化

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并外周骨骼肌功能障碍(PSMD)患者炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-8和IL-10水平、代谢指标及线粒体功能的变化。方法选择2012年7月至2013年7月在泸州市人民医院接受治疗的COPD患者86例作为研究对象,根据是否合并PSMD分为COPD合并PSMD组43例和COPD组43例,另选择健康人43例作为对照组,检测并对比各组受试者炎症细胞因子水平、代谢指标水平及线粒体功能。结果COPD合并PSMD组和COPD组患者血清IL-6、IL-8水平显著高于对照组(P<0.05),但IL-10水平显著低于对照组(P<0.05);COPD合并PSMD组患者血清IL-6、IL-8水平显著高于COPD组(P<0.05),但IL-10水平显著低于COPD组(P<0.05)。COPD合并PSMD组和COPD组患者空腹胰岛素(FINS)、瘦素(LP)水平显著高于对照组(P<0.05),而胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平显著低于对照组(P<0.05);COPD合并PSMD组患者FINS、LP水平显著高于COPD组(P<0.05),而IGF-1水平低于COPD组(P<0.05)。COPD合并PSMD组和COPD组患者线粒体Ⅲ态呼吸速率(ST3)、Ⅳ态呼吸速率(ST4)、呼吸控制率(RCR)、线粒体DNA(mt DNA)表达水平均显著低于对照组(P<0.05),COPD合并PSMD组患者ST3、ST4、RCR及mt DNA表达水平均显著低于COPD组(P<0.05)。线粒体功能与mt DNA表达水平呈正相关(r=0.825,P<0.05)。结论 COPD患者合并PSMD与机体的炎症作用及代谢异常有紧密联系,PSMD的发生机制与线粒体的功能有一定关系。

培土生金法联合西药治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期外周骨骼肌功能障碍效果观察

目的:观察培土生金法联合西药治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期外周骨骼肌功能障碍的临床效果。方法:选取72例肺脾气虚型慢性阻塞性肺疾病稳定期合并外周骨骼肌功能障碍的患者,随机分为观察组和对照组各36例,对照组给予布地奈德福莫特罗粉吸入剂吸入式治疗,观察组在对照组治疗基础上加用培土生金法方药进行干预。观察2组的临床疗效,治疗前后肺功能指标1秒量占预计值百分比(FEV_1%pred)、1秒率(FEV_1/FVC)、6 min步行试验(6MWT)、股四头肌最大自主收缩力(QMVC)及手握力(HGS)的变化。结果:治疗后,观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组6 min步行距离、FEV_1%pred、FEV_1/FVC、QMVC、HGS均较治疗前增加,观察组5项指标值均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:培土生金法具有健脾益肺而提升肌力的作用,联合用药能更好地改善慢性阻塞性肺疾病稳定期合并外周骨骼肌功能障碍患者的临床症状,提高治疗效果,具有一定的临床指导意义。

慢性阻塞性肺疾病外周骨骼肌功能障碍研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)不仅是肺部炎症和结构的重建,而且是在组织化学和器官功能方面的系统变化,是一个全身性疾病。COPD合并外周骨骼肌功能障碍(PSMD)将进一步限制了患者的活动能力,影响患者生活质量,导致预后更差,预示着更高的病死率。COPD发生PSMD的机制尚不清楚,近来发现过氧化物酶体增殖物激活受体可以影响骨骼肌营养代谢,参与肌纤维转化,在COPD并PSMD中起着重要作用。认识COPD合并PSMD特点及探讨其发生机制,将有助于正确评估患者临床病情,并可能为COPD的预防和治疗提供新的策略。

慢性阻塞性肺疾病外周骨骼肌功能障碍相关蛋白研究进展

近年慢性阻塞性肺疾病系统效应得到越来越多的认识，外周骨骼肌功能障碍就是其中一种重要的系统效应。一些蛋白与该效应的发生有关，并部分解释了其可能的发病机制。随着分子生物学的发展，蛋白质组学技术已运用到骨骼肌功能障碍的研究中，使其相关蛋白的功能及相互作用得到进一步认识，运用图谱分析，生物质谱等技术对相关蛋白进行分析，鉴定将为其临床诊断和治疗提供指导意义。

体液因子及其相关miRNA与慢性阻塞性肺疾病合并外周骨骼肌功能障碍的关系

目的分析体液因子〔肌细胞增强因子2(MEF2)A、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4、血清应答因子(SRF)〕及其相关miRNA与慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并外周骨骼肌功能障碍(PSMD)的关系。方法本实验时间为2021年12月至2022年9月。将11只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=6)与模型组(n=5)。对照组小鼠自由进食和饮水,不做任何处理,模型组小鼠采用烟熏法构建COPD合并PSMD模型。观察小鼠大体情况,检测小鼠肺功能指标〔包括50毫秒用力呼气容积(FEV_(50))/用力肺活量(FVC)、每分通气量(MV)、气道阻力(AR)、动态肺顺应性(Cdyn)、吸气峰流量(PIF)、呼气峰流量(PEF)〕,采用HE染色检测小鼠胸大肌组织肌纤维数量、肌纤维总面积、横切肌纤维平均面积,采用Western blot法检测小鼠胸大肌组织中MEF2A、IGF-1、HDAC4、SRF表达水平,预测Mef2a、Igf-1、Hdac4、Srf基因的miRNA,采用qPCR法检测小鼠mmu-miR-466I-3p、mmu-miR-705表达水平。结果干预过程中,模型组小鼠逐渐出现食欲不振,毛发逐渐失去光泽且颜色发黄,精神萎靡,活动量明显减少,部分小鼠出现了打喷嚏症状;且烟熏时小鼠喜欢扎堆,倦怠蜷缩,出汗明显,腹部胀大,呼吸急促,出现点头运动甚至张口呼吸。干预2、3、4、5、6个月时,模型组小鼠体质量小于对照组(P<0.05)。模型组小鼠FEV_(50)/FVC低于对照组,MV、Cdyn小于对照组,AR大于对照组,PIF、PEF慢于对照组(P<0.05)。模型组小鼠胸大肌组织肌纤维数量少于对照组,肌纤维总面积、横切肌纤维平均面积小于对照组(P<0.05)。对照组和模型组小鼠胸大肌组织中MEF2A、HDAC4、SRF表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);模型组小鼠胸大肌组织中IGF-1表达水平高于对照组(P<0.05)。没有预测到任何关于Igf-1基因的miRNA,Mef2a、Srf基因共同受mmu-miR-466l-3p调控,Mef2a、Hdac4基因共同受mmu-miR-705调控。对照组和模型组小鼠mmu-miR-466I-3p、mmu-miR-705表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论IGF-1与COPD合并PSMD可能有关,而MEF2A、SRF、HDAC4与COPD合并PSMD可能无关,且调控Mef2a、Hdac4、Srf基因的mmu-miR-466I-3、mmu-miR-705与COPD合并PSMD可能无关。