存活蛋白和NF-κB在外周T细胞性淋巴瘤中的表达和意义

本研究旨在探讨存活蛋白和NF-κB在外周T细胞性淋巴瘤中的表达及意义。应用免疫组织化学法检测26例外周T细胞性淋巴瘤组织中存活蛋白和NF-κB的表达,30例良性淋巴组织反应增生被选作对照组。结果发现,外周T细胞性淋巴瘤患者中有21例存活蛋白表达阳性,阳性率为80.8%;17例NF-κB表达阳性,阳性率为65.4%。与对照组相比,具有显著性差异(p<0.01)。实验组中,存活蛋白阳性率与NF-κB阳性率呈正相关。结论:存活蛋白和NF-κB在外周T细胞性淋巴瘤组织中广泛表达,对肿瘤细胞的促增殖和抑凋亡发挥着重要的作用。

外周T细胞性淋巴瘤药物治疗进展

2001年颁布的WHO淋巴肿瘤新分类认为外周T细胞淋巴瘤（peripheral T—cell lymphoma，PTCL）是来源于胸腺不同阶段的T细胞、生物学行为及临床表现有明显异质性的一类恶性淋巴肿瘤。以往的诊治指南很少关注PTCL，由于PTCL的发生率逐年上升，2007年美国国家癌症综合网（NCCN）指南首次列入PTCL。尽管只列入了PTCL—U、ALCL和血管免疫母细胞性淋巴瘤（Angioimmunoblastic T—Cell Lymphoma，AITL）3个亚型，但这也表明西方国家已经开始关注和重视PTCL的诊断和治疗。

非特殊性外周T细胞性淋巴瘤42例预后分析

在WHO 2001版淋巴瘤分类中，非特殊性外周T细胞淋巴瘤（PTCL-U）是除了大细胞间变性、血管免疫母细胞性、NK／T细胞性、皮肤蕈样霉菌病、皮下脂膜炎样T细胞性、肝脾及肠道T细胞淋巴瘤外的一大类外周T细胞淋巴瘤，可能具有一定的异质性。本研究旨在分析其相关的预后因素。

CTOP与CHOP方案治疗外周T细胞淋巴瘤的疗效比较

目的:比较含吡喃阿霉素(THP)的CTOP方案与含阿霉素(ADM)的CHOP方案治疗外周T细胞性非霍奇金氏淋巴瘤-非特异性(PTCL-U)的疗效和不良反应。方法:采用两种方案治疗PTCL-U患者共130例,THP组49例,ADM组81例。结果:两组患者临床特征指标相似(P>0.05)。可评价疗效129例,两组有效率分别为71.6%和72.8%,CR率分别为43.2%和39.5%(P>0.05)。骨髓抑制、胃肠道反应、脱发为主要不良反应。Ⅲ～Ⅳ度白细胞降低、血小板和血红蛋白降低发生率两组无明显差异;脱发ADM组高于THP组(31.1%:14.0%,P<0.001);ADM组心脏毒性稍高于THP组(11.1%%:6.1%,P=0.522)。中位随访24个月(1～88个月),两组预计5年生存率分别为22.0%和42.2%(P<0.01)。结论:采用含THP的CTOP方案治疗PTCL-U疗效较好,毒性较低,远期生存率较高,值得临床进一步研究。

颈部复合性淋巴瘤临床病理特征及文献复习

目的:探讨罕见的复合性淋巴瘤的临床病理特征。方法:采用形态学、免疫组织化学及分子遗传学方法对1例颈部复合性的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤及外周T细胞淋巴瘤进行临床病理分析并复习文献。结果:本例复合性B与T细胞淋巴瘤在形态上有黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和外周T细胞淋巴瘤的特征,且IgH和TCR基因重排。结论:复合性淋巴瘤罕见,诊断需结合形态、免疫表型和分子遗传学特征。

西达本胺联合传统药物治疗复发/难治性皮肤T细胞淋巴瘤2例

目的观察西达本胺联合传统药物治疗复发/难治性皮肤T细胞淋巴瘤的效果。方法采用西达本胺治疗原有系统治疗失败、出现疾病复发或治疗抵抗的皮肤T细胞淋巴瘤,观察其疗效和不良反应。结果纳入的2例患者分别诊断为晚期蕈样肉芽肿(T3N1M0B0,ⅡB期)及原发性皮肤外周T细胞淋巴瘤,非特指型(T3bN0M0)。在采用西达本胺联合传统药物的治疗方案后,诊断为蕈样肉芽肿的患者临床获得完全缓解,并保持疾病稳定至少1年,不良反应为中性粒细胞降低及血小板降低;诊断为原发性皮肤外周T细胞淋巴瘤的患者获得部分缓解,未见明显不良反应。结论西达本胺对复发/难治性皮肤T细胞淋巴瘤患者具有良好疗效,不良反应以血液学不良反应为主。

基于生物信息学方法筛选PTCL-NOS关键基因及治疗药物

目的 分析非特指性外周T细胞淋巴瘤(PTCL-NOS)表达出现差异的基因和信号通路并预测可能对PTCL-NOS产生治疗效果的药物,为今后的研究提供线索。方法 从基因数据库(GEO)中下载基因数据集GSE132550,使用R语言软件及其附加包进行分析获得PTCL-NOS中的差异基因,将差异基因上传到在线数据库进行基因富集分析,并构建蛋白质交互网络;使用Cytoscape软件进行关键基因筛选,并使用DGIdb数据库进行针对关键基因的药物预测。结果 共获得1139个存在差异表达的基因,包括670个上调基因和469个下调基因;KEGG信号通路中差异基因主要富集于PI3K-AKT信号通路,细胞外基质受体相互作用通路和阿米巴病相关信号通路;BP注释中差异基因主要存在于细胞外基质组织、细胞外结构组织和细胞连接组件;CC注释中差异基因主要涉及胶原蛋白-细胞外间质、基底膜和胶原三聚体的组成成分;MF注释中差异基因与细胞外基质结构成分、生长因子结合和胶原蛋白结合密切相关;差异基因主要包含在G蛋白偶联受体信号通路、胞外区和质膜中;药物-基因相交互用分析发现了105个药物(其中包括90种针对ADRA2A的药物)靶向9个特定基因(ADRA2A、S1PR1、S1PR3、S1PR4、CP、FN1、APOE、SERPINA1、C3)。结论 PI3K-AKT信号通路可能成为PTCL-NOS潜在的临床干预靶点,芬戈莫德、西尼莫得等药物可能对PTCL-NOS的治疗提供新的方向。