外源性信号素3A信号通路对转化生长因子-β1诱导肺癌细胞侵袭、增殖的影响

目的:探讨外源性信号素3A(Sema 3A)信号通路对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺癌A549细胞侵袭、增殖的影响及可能作用机制。方法:将肺癌A549细胞分为3组,即空白对照组、TGF-β1诱导组(TGF-β1组)、Sema 3A预处理组(Sema 3A+TGF-β1组)。空白对照组细胞正常培养;TGF-β1组加入5μg·L^(-1)TGF-β1;Sema 3A+TGF-β1组首先加入10μmol·L^(-1)Sema 3A,预处理40~50 min后再加入5μg·L^(-1)TGF-β1。检测细胞增殖、侵袭能力和E-cadherin、Akt、P-Akt蛋白表达。结果:Sema 3A+TGF-β1组细胞Sema 3A mRNA相对表达水平显著高于空白对照组和TGF-β1组(均P<0.05)。培养36 h^72 h内,TGF-β1组细胞增殖率显著高于Sema 3A+TGF-β1组和空白对照组(均P<0.05),Sema 3A+TGF-β1组细胞增殖率显著高于空白对照组(均P<0.05)。TGF-β1组穿透滤膜细胞数显著高于Sema 3A+TGF-β1组和空白对照组(均P<0.05),Sema 3A+TGF-β1组穿透滤膜细胞数显著高于空白对照组(P<0.05)。TGF-β1组E-cadherin蛋白表达显著低于Sema 3A+TGF-β1组和空白对照组(均P<0.05),P-Akt蛋白显著高于Sema 3A+TGF-β1组和空白对照组(均P<0.05);Sema 3A+TGF-β1组E-cadherin蛋白表达显著低于空白对照组(P<0.05),P-Akt显著高于空白对照组(P<0.05)。结论:Sema 3A能够抑制TGF-β1诱导肺癌细胞侵袭、增殖的效应,其机制可能与抑制Akt磷酸化、上调E-cadherin表达有关。