当归注射液、三七总皂甙和外源性环磷酸腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察当归注射液、三七总皂甙(PNS)和外源性环磷酸腺苷(cAMP)对缺血再灌注(IR)过程心肌的保护作用,研究上述3种药物抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:80只SD大鼠随机数字表法分成5组(每组n=16):空白组,IR组,当归治疗组,PNS组和cAMP组,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。用化学扩增法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法测定丙二醛(MDA)含量,免疫组化SP法观察心肌细胞热休克蛋白70(HSP70)、蛋白激酶C(PKC)的表达和Fas,Bcl-2的含量,原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果:当归注射液和PNS均显著降低了再灌注心肌MDA水平(P<0.01),增强了SOD活性(P<0.01)和HSP70的表达(P<0.01),同时改善了心肌的超微结构。当归注射液明显增加了PKC的含量(P<0.05),并使PKC从细胞核转移到细胞膜。PNS组PKC的含量高于IR组,(P<0.01),但比正常心肌明显减少(P<0.05)。cAMP使凋亡指数和Fas含量明显减少(P<0.01),Bcl-2含量明显增多(P<0.01)。结论:当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和调节PKC的表达发挥抗心肌缺血再灌注损伤,对心肌有明显的保护作用。PNS长时间处理可促进HSP70的表达,对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。cAMP具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用。

几种药物对大鼠心肌缺血／再灌注损伤保护作用的研究

目的：观察当归注射液，三七总皂甙（PNS）和外源性环磷酸腺苷（CAMP）对缺血/再灌注（I/R）过程心肌的保护作用，研究上述三种药物抗心肌缺血/再灌注损伤的作用机理。方法：80只SD大鼠随机分成五组（每组n=16）；空白组（A），I/R组（B）。当归治疗组件(C)、PNS组(D)和cAMP组(E)，建立在体心肌缺血再灌注动物模型。用化学扩增法测定SOD活性，TBA法测定MDA含量，免疫组化SP法现察心肌细胞HSP70、蛋白激酶C(PKC)的表达和Fas、Bcl—2的含量，原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数，在电镀下现察心肌细胞的超微结构。结果：当归注射液和三七总皂苷均显菌降低再灌注心肌MDA水平(P<0.01)．增强加活性(P<0．01)和HSP70的表达(P<0．01)，同时改善心肌的超微结构。当归注射液明显增加PKC的含量(P<0．05)，并使PKC从细胞核转移到细胞膜PNS组PKC的含量高于I／P组(P<0．01)．但比正常心肌明显减少(P<0．05)。外源性环磷腺苷(cAMP)使凋亡指数和Fas含量明显减少(P<0．01)，Bcl—2的含量明显增多(P<0．01)。结论：当归注射液可通可通过记过抗氧化作用、增加HSP70的表达和调节PKC的表达发挥抗心肌缺血再灌注损伤，对心肌有明显的保护作用。三七总成长时间处理可促进HP70的表达，对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。cAIP具有抗心肌缺血／再灌注损伤的作用，其作用机制可能是通过调节Fas和Bc1—2介导的心肌缺血／再灌注细胞凋亡而实现。