外源性胃黏膜损伤因素与脾虚相关性的研究进展

本文就外源性胃黏膜损伤因素与脾虚的相关性从饮食失常、化学药物刺激、应激心理因素及幽门螺杆菌感染4个方面进行综述,大多研究认为外源性胃黏膜损伤因素与脾虚病机及证候相关.而中医脾虚的病理改变,为外源性损伤因素提供了客观条件.此外,本文指出了当今胃黏膜损伤因素与脾虚相关性研究现状的不足,并对未来提出了展望.

非糜烂性胃食管反流病与食管胃结合部黏膜病变的相关性研究及其危险因素分析

目的:探讨非糜烂性胃食管反流病(NERD)与食管胃结合部黏膜隆起性病变的相关性,为NERD内镜下诊断提供证据;同时分析NERD的危险因素。方法:前瞻性收入2022年01月至2022年12月在我院行胃镜检查的患者,符合纳入标椎的患者纳入NERD组,同期无症状于我院体检行胃镜检查的患者纳入对照组。对比两组患者的一般人口学因素及内镜下因素,分析NERD与食管胃结合部黏膜隆起性病变的关系。结果:单因素分析显示,NERD组与对照组的性别、年龄、BMI、饮食习惯、饮酒、服用NSAIDs、胃食管阀瓣分级、食管胃结合部黏膜隆起性病变、胆汁反流及HP感染比较差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic回归分析,女性、高BMI、不良饮食习惯、饮酒、服用NSAIDs、胃食管阀瓣松弛(Ⅲ+Ⅳ级)、食管胃结合部黏膜隆起性病变、胆汁反流及HP感染是影响NERD的相关因素;食管胃结合部黏膜隆起性病变对NERD判断的灵敏度为45.83%,特异度为86.27%。结论:食管胃结合部黏膜隆起性病变与NERD有着明显的关系,可将其作为NERD的一项支持性诊断证据,提高诊断的可靠性。女性、高BMI、饮酒、服用NSAIDs、不良饮食习惯、胃食管阀瓣松弛(Ⅲ+Ⅳ级)、胆汁反流等是影响NERD的独立危险因素;HP感染是NERD的保护因素。

经口气管插管患者口腔黏膜压力性损伤的危险因素分析

目的探讨经口气管插管患者口腔黏膜压力性损伤的发生情况及其危险因素。方法回顾性分析2022年7月—2023年3月浙江省立同德医院急诊重症监护室102例经口气管插管患者的一般资料、临床资料和气管导管使用资料,采用单因素分析和二元Logistic回归分析经口气管插管患者口腔黏膜压力性损伤的潜在危险因素。结果102例经口气管插管患者中,有33例(32.4%)患者发生口腔黏膜压力性损伤。单因素分析结果显示,7个因素差异具有统计学意义,其分别是急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ评分)(t=5.540,P<0.001)、低蛋白血症(χ^(2)=16.127,P<0.001)、贫血(χ^(2)=18.638,P<0.001)、使用血管活性药物(χ2=7.947,P=0.005)、使用抗凝药物(χ^(2)=9.167,P=0.002)、气管导管型号(χ^(2)=-3.193,P=0.001)和气管导管留置时间(Z=-5.476,P<0.001)。多因素二元Logistic回归分析结果显示,APACHEⅡ评分(OR=1.694,P=0.002,95%CI:1.211~2.368)、低蛋白血症(OR=6.618,P=0.034,95%CI:1.149~38.106)、气管导管型号(OR=7.489,P=0.017,95%CI:1.430~39.217)、气管导管留置时间(OR=1.103,P=0.001,95%CI:1.005~1.020)为经口气管插管患者口腔黏膜压力性损伤发生的独立危险因素。结论经口气管插管口腔黏膜压力性损伤发生率较高,APACHEⅡ评分、低蛋白血症、气管导管型号、气管导管留置时间为独立危险因素。建议在满足临床治疗要求的前提下尽量选择更小型号的气管导管,缩短气管导管的留置时间,加强营养支持,以预防经口气管插管患者口腔黏膜压力性损伤的发生。

改良鼻胃管固定法在预防鼻黏膜压力性损伤中的应用效果

目的 观察改良鼻胃管固定法对鼻黏膜压力性损伤的预防效果。方法 选取2022年4月至8月陕西省肿瘤医院普外科收治的118例需要留置鼻胃管的患者为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组(58例)和干预组(60例)。两组的鼻胃管材料、型号相同,对照组采用常规胶带固定法,干预组采用改良鼻胃管固定法。比较两组的干预效果。结果 干预组的鼻黏膜压力性损伤总发生率低于对照组(P<0.05)。干预组的鼻部疼痛总发生率低于对照组(P<0.05)。干预组的护理满意率高于对照组(P<0.05)。干预组的导管移位、脱管、自行拔管总发生率低于对照组(P<0.05)。干预组的护理舒适度高于对照组(P<0.05)。结论 改良鼻胃管固定法可有效预防鼻黏膜压力性损伤,减轻鼻部疼痛,提高患者护理满意度及舒适度,降低导管移位、脱管和自行拔管发生率。

经口气管插管患者口腔黏膜压力性损伤风险预测模型的构建及验证

目的构建并验证经口气管插管患者发生口腔黏膜压力性损伤的风险预测模型。方法纳入2022年12月至2023年7月浙江省某三级甲等医院ICU的400例经口气管插管患者为模型训练集,2023年8-10月的152例为模型外部验证集。采用logistic回归筛选口腔黏膜压力性损伤的预测变量。绘制受试者工作特征曲线下面积、校准曲线和临床决策曲线来评估预测模型的预测性能。采用Bootstrap法对模型进行内部验证。结果logistic回归结果显示,年龄、躁动-镇静程度量表评分、急性生理与慢性健康评分Ⅱ、血清白蛋白水平、气管插管操作者、气管导管固定方式和人工气道留置时间是口腔黏膜压力性损伤的影响因素(P<0.05)。训练集和验证集的受试者工作特征曲线下面积分别为0.913(95%CI:0.873~0.954)和0.956(95%CI:0.922~0.981);Hosmer-Lemeshow检验结果表明,模型预测值与实际值吻合较好,模型校准度较好(χ^(2)=1.702,P=0.427)。Bootstrap法重抽样结果显示,受试者工作特征曲线下面积为0.908(95%CI:0.852~1.105),灵敏度为94.9%,特异度为60.8%,准确率为83.7%。结论本研究构建的风险预测模型具有较好的区分度、校准度和临床应用价值,可为精准识别经口气管插管患者口腔黏膜压力性损伤高风险人群提供参考依据。

环氧合酶-2抑制剂对佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的影响

目的 探究选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂是否加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤及其机制。方法 将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、关节炎组、正常给药组和关节炎给药组,给予选择性COX-2抑制剂塞来昔布灌胃4 w,取大鼠胃组织行苏木素-伊红(HE)染色损伤评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前列腺素(PG)E2,实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测COX-1、COX-2 mRNA。结果 与空白对照组比较,关节炎组、关节炎给药组胃黏膜PGE2均显著降低(P<0.05),胃黏膜损伤评分均显著增加(P<0.05);正常给药组胃黏膜PGE2、胃黏膜损伤评分与空白对照组比较无显著差异(P>0.05);关节炎组胃黏膜COX-1、COX-2均较空白对照组显著增加(P<0.05),正常给药组胃黏膜COX-1、COX-2与空白对照组相比均无显著差异(P>0.05);与关节炎组比较,关节炎给药组胃黏膜PGE2、COX-1、COX-2及胃黏膜损伤评分均无显著差异(P>0.05)。结论 在治疗剂量下,塞来昔布不会造成正常大鼠胃黏膜损伤,也不会加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的损伤;佐剂性关节炎大鼠存在胃黏膜损伤;佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤可能与黏膜局部PGE2下降相关,COX-1、COX-2表达增加可能与关节炎所致全身慢性炎症有关。

《放大内镜——胃早癌诊治集锦》出版:早期胃癌内镜黏膜下剥离术非治愈性切除的危险因素和处置策略

书名:《放大内镜——胃早癌诊治集锦》主编:周平红、八尾建史、蔡明琰出版社:复旦大学出版社ISBN:9787309158328胃癌,顾名思义是发生在胃部的癌症,最初癌细胞是来源于胃的黏膜上皮细胞,最常见的病理类型是腺癌。胃癌的发生由多种因素共同造成的。其中最常见的病因包括幽门螺旋杆菌感染、癌前病变、遗传因素、环境和饮食因素等。大部分胃癌患者,就诊最常见的原因是上腹痛和体重下降,但是此时胃癌很可能已经处于中晚期。

外源性NO预防大鼠应激性胃黏膜损伤中胃运动的作用

目的:研究胃运动在一氧化氮(NO)供体硝普钠预防大鼠胃黏膜损伤中的作用.方法:采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型.气囊法记录胃运动,比色法测定血清和胃黏膜组织中 NO 含量,并观察胃黏膜组织病理学变化.结果:硝普钠可以明显减轻浸水应激引起的胃黏膜损伤;抑制胃运动亢进,尤其是降低胃运动指数、收缩时间百分比和高强度收缩次数;同时增加血清和胃黏膜中 NO 含量;胃黏膜病理损害程度显著减轻.结论:外源性 NO 对浸水应激性胃黏膜损伤的保护作用可能是通过抑制胃运动亢进和增加胃黏膜 NO 含量来共同实现的.

三七白及粉通过Nrf2/Gpx4介导的铁死亡改善脑出血型应激性溃疡大鼠的胃黏膜损伤

目的:探究三七白及粉通过Nrf2/Gpx4介导的铁死亡对脑出血型应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:按照随机数字表法将60只大鼠分为NC组、SGU组、三七白及粉低剂量组(三七白及粉L组)、三七白及粉中剂量组(三七白及粉M组)、三七白及粉高剂量组(三七白及粉H组)、三七白及粉高剂量+Nrf2特异性抑制剂ML385组(三七白及粉H+ML385组),每组10只。对大鼠进行神经功能评分;测定胃黏膜溃疡指数;HE染色检测胃组织病理学变化;检测胃组织中Fe^(2+)、MDA含量及SOD活性;DHE荧光染色法检测胃组织中ROS水平;蛋白质印迹检测胃黏膜组织中Nrf2、Gpx4和SLC7A11蛋白表达。结果:和NC组相比,SGU组大鼠神经功能评分、胃黏膜溃疡指数、Fe^(2+)、MDA含量及ROS水平增加,SOD活性降低(P<0.05);和SGU组相比,三七白及粉L、M、H组大鼠神经功能评分、胃黏膜溃疡指数、Fe^(2+)、MDA含量及ROS水平明显降低,SOD活性升高(P<0.05);和三七白及粉H组相比,三七白及粉H+ML385组大鼠神经功能评分、胃黏膜溃疡指数、Fe^(2+)、MDA含量及ROS水平明显升高,SOD活性降低(P<0.05)。和NC组相比,SGU组大鼠胃黏膜组织中Nrf2、Gpx4和SLC7A11蛋白表达明显降低(P<0.05);和SGU组相比,三七白及粉L、M、H组大鼠胃黏膜组织中Nrf2、Gpx4和SLC7A11蛋白表达均明显增加,且呈剂量依赖(P<0.05);三七白及粉H+ML385组大鼠胃黏膜组织中Nrf2、Gpx4和SLC7A11蛋白表达明显低于三七白及粉H组(P<0.05)。结论:三七白及粉对脑出血型应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤发挥保护作用,其机制和激活Nrf2/Gpx4通路抑制铁死亡相关。

类风湿关节炎患者与药源性胃黏膜损伤的生物信息学分析

目的:利用生物信息学分析类风湿关节炎患者与药源性胃黏膜损伤的关系。方法:通过GeneCards、OMIM、TTD、pharmGKB、drugbank数据库检索“rheumatoid arthritis”“drug induce gastric mucosal injury”,获取类风湿关节炎及药源性胃黏膜损伤2个疾病基因,制作韦恩图获取2个疾病的共同基因,将共同基因导入STRING进行PPI网络分析、GO功能富集及KEGG通路分析。结果:通过检索不同数据库整理去重后,筛选出相关类风湿关节炎基因4953个,药源性胃黏膜损伤相关基因1489个,将2个疾病相关基因取交集后获得共同靶点基因1060个,PPI网络显示TNF、AKT1、GAPDH、CTNNB1、STAT3等为共同关键基因,GO富集主要与线粒体、腺苷受体信号通路、蛋白活性、磷酸酶结合等相关,KEGG信号通路包括NF-κB信号通路、JAK-STAT信号通路、Wnt信号通路等。结论:所获得的类风湿关节炎及药源性胃黏膜损伤的共同关键基因和涉及的信号通路,有助于理解两者在疾病过程中的相关性,为药物的研发提供理论参考。

应激性胃黏膜损伤发病机制的研究进展

应激性胃黏膜损伤(stress-induced gastricmucosal lesions)是由于手术创伤、休克、烧伤等应激引起胃黏膜保护机制与损伤机制发生失衡而出现的以溃疡或糜烂为特征的严重并发症.其病理表现为胃黏膜广泛而表浅的糜烂,发病机制复杂,尚未完全阐明.目前认为是由神经内分泌失调、胃黏膜保护屏障受损、损伤因子增强、细胞凋亡等多因素共同作用的结果.本文对此作一简要综述.

腹部推拿对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的修复作用及机制研究

[目的]研究腹部推拿对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的修复作用及作用机制。[方法]采用无水乙醇灌胃法复制胃黏膜损伤大鼠模型,将造模大鼠随机分为腹部推拿组和模型组,另设空白对照组。腹部推拿组每天予推拿干预,模型组和空白对照组不予任何干预手段,干预21 d后,观察大鼠行为学改变;取胃组织,观察大鼠胃黏膜组织损伤情况及病理改变;酶联免疫吸附(ELISA)法测定胃黏膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和表皮生长因子(EGF)的含量。[结果]腹部推拿组大鼠扭体反应和旷场实验均有改善。模型组大鼠胃黏膜出现较严重的肉眼可见损伤,而经腹部推拿干预后胃黏膜损伤明显减轻。病理学结果显示,空白对照组大鼠胃黏膜结构完整,模型组大鼠胃黏膜损伤明显,出现炎性细胞浸润,而腹部推拿组大鼠胃黏膜损伤程度较轻。与空白对照组比较,模型组大鼠胃黏膜TNF-α、IL-6的分泌显著升高,EGF含量显著降低,经腹部推拿干预后炎性因子均有所下降,EGF显著升高。[结论]腹部推拿可以通过降低胃黏膜TNF-α、IL-6的含量,提高EGF的含量,发挥促进大鼠乙醇性胃黏膜损伤的修复作用。

竹节人参对小鼠乙醇性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究竹节人参对乙醇致小鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨。方法:ICR雄性小鼠随机分为正常组,模型组,竹节人参低、中、高剂量组(1.5,3.0,6.0 g.kg-1)和饮多安组(1.5 g.kg-1),观察预防给予竹节人参对模型小鼠血清、尿液中乙醇含量的影响,测定小鼠血清、胃组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA),还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;同时通过电镜观察小鼠胃黏膜超微结构病理变化。结果:竹节人参(1.5,3.0 g.kg-1)可显著降低模型小鼠血清中乙醇含量,加快小鼠体内乙醇通过尿液排出;降低模型小鼠血清、胃组织中MDA含量,提高GSH含量及GSH-PX,CAT,SOD酶活性;同时保护小鼠胃黏膜上皮细胞线粒体结构完整以维持其功能正常。结论:竹节人参对乙醇性胃黏膜损伤有明显保护作用,其作用机制之一可能是通过抑制乙醇的胃肠吸收,促进乙醇通过尿、粪等直接快速排出体外,同时加强乙醇在胃肠道的首过代谢,提高机体的抗氧化能力,通过对胃黏膜上皮细胞线粒体结构的保护,可能是其发挥解酒护胃作用的机制之一。

药物中毒洗胃造成胃黏膜损伤的相关因素分析

目的:探讨洗胃造成药物中毒患者胃黏膜损伤的相关因素。方法:对156例口服药物中毒患者,按常规方法使用全自动洗胃机洗胃,洗出液呈血性改变者33例。将洗胃患者与洗出液呈血性改变患者的一般资料、洗胃情况进行比较,采用构成比和百分率描述。结果:胃黏膜损伤的发生与中毒药物的种类、洗胃时胃的状态、服药后开始洗胃的时间和连续洗胃液量有关(P<0.05),与患者的意识状态无关(P>0.05)。结论:药物中毒洗胃造成的胃黏膜损伤,除了与药物中毒的种类有关外,还与连续洗胃液量、服毒后开始洗胃的时间、洗胃时胃的状态等因素有关。

一氧化氮合酶在心理性应激胃黏膜损伤中作用

目的 探讨躯体性及心理性应激状态下大鼠胃黏膜一氧化氮合酶 (NOS)及其相关药物与胃黏膜损伤发生的关系。方法 采用高压恒流脉冲刺激器复制胃黏膜损伤模型 ,将 12 0只雄性SD大鼠随机分为 4组 :对照 (C)组、规则光 (R)组、不规则光 (I)组及药物 (r)组 ,分光光度法检测NOS活性和NilsLambecht法测定胃黏膜损伤指数 ,使用兔源大鼠NOSⅠ (结构型NOS ,cNOS)、NOSⅡ (诱导型NOS ,iNOS)和NOSⅢ (内皮型NOS ,eNOS)多抗 ,采用免疫组织化学方法研究NOS的分布规律。结果 正常情况下NOS活性平稳 ,心理性应激后 ,大鼠胃黏膜NOS活性明显升高 (P <0 .0 5 ) ;与C组比较 ,R、I组胃黏膜损伤指数均较高 ,且I组较R组变化显著 (P <0 .0 5 ) ;NOSⅠ和NOSⅢ在 3组中均有表达 ,而NOSⅡ只在R、I组中表达 ,且其表达无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;3种药物均使酶活性下降 ,其中左旋精氨酸甲酯 (L NAME)最为显著 (P <0 .0 1) ,其使损伤指数增加 ;左旋精氨酸 (L Arg)和氨基胍 (AG)使损伤指数降低 (P <0 .0 5 )。 结论 心理性应激程度愈高 ,胃黏膜损伤愈严重 ,胃黏膜损伤程度及NOS活性变化与心理性应激程度关系密切 ,其分布变化似乎与心理性应激程度无关 ;L NAME加重胃黏膜损伤 ,而L

乙醇性胃黏膜损伤相关机制的研究进展

乙醇是饮用酒和酒精饮料的主要成分，因其具有脂溶性，故易导致胃黏膜的损伤。酗酒可引起急性糜烂出血性胃炎，长期饮酒可导致胃功能紊乱、慢性萎缩性胃炎。高浓度乙醇可通过直接侵蚀作用造成胃黏膜损伤。乙醇经胃首过代谢转换成乙醛，其局部毒性作用可能与胃癌的发生相关。探究乙醇性胃黏膜损伤的发病机制对指导其防治具有重要意义。

肠三叶因子在胃黏膜应激性损伤中的修复作用

目的:研究肠三叶因子(ITF,intestinal trefoil factor,为三叶肽家族一员)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜基因表达的变化,探讨其在应激胃黏膜损伤中的修复作用.方法:采用单次及单次和重复水浸束缚应激制作模型,动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PGR)检测ITF基因表达变化,免疫组化染色进一步证实ITF表达.结果:单次应激造成胃黏膜广泛损伤,但损伤指数在2、4、8 h逐渐减小,至8 h降为64.9%,GMBF逐渐恢复,至8 h上升为正常的89.8%,ITF基因表达增强(0.022±0.001vs0.177±0.010 P＜.01),免疫组化染色计分为(0.134±0.001 vs0.253±0.01,P＜0.01);单次和重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻,4次应激后,损伤指数降低为单次应激的22.0%,胃黏膜血流量上升为正常的94.2%,并且胃腺区细胞增生,ITF基因表达增强(0.040±0.001 vs0.372±0.01,P＜0 01),免疫组织化学染色计分为(0.134±0.001 vs0.354±0.07,P＜0.01).结论:ITF不仅可能参与胃黏膜早期重建(上皮移行),还有可能参与胃黏膜慢修复反应(细胞增生).

半夏泻心汤对应激性胃黏膜损伤大鼠血管活性肠肽含量的影响

目的 :探讨半夏泻心汤对胃黏膜损伤大鼠的保护作用及作用机制。方法 :采用束缚 -冷应激致大鼠胃黏膜损伤模型 ,观察半夏泻心汤对大鼠胃黏膜血流量和损伤指数 ,以及血、胃黏膜和脑组织中血管活性肠肽含量的影响。结果 :半夏泻心汤明显增加束缚 -冷应激胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜血流量 (P <0 .0 1 ) ,改善损伤指数 (P <0 .0 1 ) ;并能有效对抗胃黏膜损伤大鼠血、胃黏膜和脑组织中血管活性肠肽含量的降低 (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1 )。结论 :半夏泻心汤对胃黏膜损伤具有保护作用 ,其作用机制可能与调节血、胃黏膜及脑组织血管活性肠肽的合成和释放有关 ;

经口气管插管病人口腔黏膜压力性损伤护理的研究进展

器械相关性压力损伤包括普通皮肤压力性损伤和黏膜压力性损伤。目前临床上仅重视皮肤压力性损伤,而对黏膜压力性损伤关注较少。本研究对国内外有关口腔黏膜压力性损伤的流行病学、评估工具、影响因素以及防治策略等方面进行综述,以期为今后开展相关研究提供理论依据。

力竭性运动对胃黏膜损伤机制及其预防

力竭性运动在竞技运动员训练、比赛中常常出现,部分运动员会因此发生胃黏膜损伤,甚至发生应激性胃溃疡,为了更深入认识力竭运动发生胃黏膜损伤的机制和防治措施,本文就目前相关报告加以综述,旨在为保证运动员的健康和提高运动员竞技水平提供参考资料。