快律宁胶囊对外源性自由基所致心律失常的影响

目的:研究快律宁胶囊(KLN)对外源性自由基所致心律失常的影响,对比研究KLN与维拉帕米对其的保护作用。方法:将SPF级SD大鼠分为对照组,维拉帕米组和KLN胶囊高、中、低剂量组,采用Langendoff灌流装置对大鼠离体心脏灌注硫酸亚铁/抗坏血酸的方法,复制外源性自由基所致大鼠心律失常模型,对比研究KLN胶囊与维拉帕米对其的保护作用。结果:与对照组相比,KLN胶囊可以剂量依赖地减少对外源性自由基所诱发室性早搏(VEB)、室速(VT)的发生次数(P<0.01);KLN胶囊3个剂量组及维拉帕米组均未出现室颤(VF),而对照组则诱发出VF,但差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,KLN胶囊高剂量组心律失常的出现时间较晚(P<0.05),而KLN胶囊中低剂量组、维拉帕米组心律失常的出现也有推迟的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,KLN胶囊3个剂量组的心率明显减慢,而且呈剂量相关性;与对照组性比,KLN胶囊高、中剂量组的心律失常评分明显降低(P<0.05),而KLN胶囊低剂量组和维拉帕米组则与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:KLN胶囊对外源性自由基诱发的心律失常可能具有预防和治疗作用,可以明显减慢心率,并可能对恶性心律失常(VT、VF)的发生具有一定的预防作用,其疗效优于维拉帕米。

蝮蛇抗栓酶对外源性自由基加重大鼠离体心脏再灌注损伤的保护作用

目的 :观察蝮蛇抗栓酶 (Svate )对外源性自由基加重大鼠离体心脏再灌注损伤的保护作用 ;方法 :缺血前 10min灌注FeSO4 /抗坏血酸自由基发生系统 ,同时给予Svate ;结果 :Svate对外源性自由基加重大鼠心脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用 ;结论 :Svate具有抗脂质过氧化作用抑制自由基产生的作用。

NO在外源性自由基损伤内皮细胞中的作用

目的 :探讨 NO在外源性自由基损伤内皮细胞 (EC)中的作用。方法 :培养的家兔主动脉 EC随机分为四组 :1.对照组 (C,n=6 ) :2 ml PBS;2 .自由基损伤组 (X/XO,n=6 ) :2 m l PBS中加入终浓度为 1μm ol/ml X,0 .1IU/ml的XO;3.L - Arg组 :含终浓度为 10 - 3M的 L - Arg,余同 2 ;4.SNP组 :含终浓度为 10 - 5 M的 SNP,余同 2。在观察 L- NAME对自由基损伤的作用时 ,在缓冲液中加入终浓度为 10 - 4 M的 L- NAME,余同 2。四组细胞置于 37℃、5 % CO2 孵箱中孵育 2小时后 ,测定乳酸脱氢酶 (L DH)、丙二醛 (MDA)含量及血管紧张素转换酶 (ACE)活性。结果 :1μmol/m l的 X和 0 .1IU/ml XO可引起 EC的 L DH、MDA含量明显增加 ,10 - 3Μ的 L - Arg及 10 - 5 M的 SNP,均可减轻自由基对EC的损伤 ,10 - 4 M的 L- NAME则可加剧外源性自由基对

丹参素异丙酯对外源性自由基致心律失常的影响

目的:观察丹参素异丙酯(IDHP)对外源性自由基所致心律失常的影响。方法:Wistar大鼠50只,随机均分为空白对照组、心律失常模型组、维拉帕米(VPL)1.00mg/L组、丹参素异丙酯4.00mg/L、0.04mg/L 2个剂量组。采用Langendorf灌流技术对大鼠离体心脏灌注硫酸亚铁(0.025mmol/L)和抗坏血酸(0.100mmol/L)的方法,复制自由基致心律失常的模型,观察IDHP对其影响。结果:空白对照组离体大鼠心脏无1例发生心律失常;心律失常模型组总心律失常发生率100.00%,主要为传导阻滞和室性早搏;VPL1.00mg/L组、IDHP4.00mg/L、0.04mg/L3个药物组与心律失常模型组相比,心律失常发生率明显降低。结论:IDHP具有抗外源性自由基所致心律失常的作用,与阳性对照药VPL相似。

胺碘酮对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响

目的 观察胺碘酮对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响。方法 采用培养的第 2代心肌细胞 ,随机分成 4组 :1正常对照组 :仅用 DMEM培养 ;2羟自由基组 :OH-终浓度为 0 .1 mmol/ L;3胺碘酮组 :胺碘酮终浓度为 1 0μmol/ L;4胺碘酮 +羟自由基组 :胺碘酮 1 0μmol/ L+OH- 0 .1 mmol/ L。观察心肌细胞存活率和形态学 ,流式细胞仪双标法检测细胞凋亡率。结果 1羟自由基组心肌细胞存活率降低 ,与对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 5) ;胺碘酮 +羟自由基组细胞存活率较羟自由基组高 (P<0 .0 5)。 2 Annexin V+ / PI-细胞即凋亡细胞在羟自由基组有较高的发生率 ,明显高于其他各组 (P<0 .0 5) ;胺碘酮 +羟自由基组的细胞凋亡率显著低于羟自由基组 (P<0 .0 5)。 3羟自由基组凋亡心肌细胞呈特征性超微结构及 Annexin V+ / PI-荧光染色。结论 胺碘酮能减轻外源性羟自由基诱导的心肌细胞凋亡。

卡维地洛对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察卡维地洛 (Carvedilol)对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响。方法 :采用培养的第 2代心肌细胞 ,随机分成 4组 :1.正常对照组 :仅用DMEM培养 ;2 .羟自由基组 :FeSO410 0 μmol·L- 1 +H2 O2 10 0 μmol·L- 1 ;3.卡维地洛组 :卡维地洛终浓度为 1μmol·L- 1 ;4 .卡维地洛 +羟自由基组 :卡维地洛 1μmol·L- 1 +FeSO4 10 0 μmol·L- 1 +H2 O2 10 0 μmol·L- 1 。观察心肌细胞存活率和形态学 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 :1.羟自由基组心肌细胞存活率降低 ,和对照组比较有显著性差异(P <0 0 5 ) ;卡维地洛 +羟自由基组细胞存活率较羟自由基组高 (P <0 0 5 )。 2 .羟自由基组凋亡率较高 ,明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;卡维地洛 +羟自由基组的细胞凋亡率显著低于羟自由基组 (P <0 0 5 )。3.羟自由基组凋亡心肌细胞呈特征性超微结构及AnnexinV+ PI- 荧光染色。结论 :卡维地洛能减轻外源性羟自由基诱导的心肌细胞凋亡。

外源性羟自由基诱导血管内皮细胞凋亡及卡托普利的干预作用

目的观察外源性氧自由基(OFR)衍生的羟自由基(OH-)诱导培养的VECs凋亡及卡托普利(Captopril,Cap)的干预作用,探讨血管内皮细胞(VECs)凋亡(Apoptosis)与心血管疾病的关系。方法(1)采用改良的Jaffe法,进行人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)原代、传代培养;(2)取4～6代HUVECs,无血清条件下分别和10-5、10-4、10-3、10-2、10-1mol/L羟自由基(OH-)共孵育,观察细胞存活率、贴壁率、形态学、DNA凝胶电泳、DNA片段率及培养液一氧化氮(NO)含量变化;(3)观察10-3mol/LOH-诱导HUVECs凋亡及10-7、10-6、10-5mol/LCap干预后上述参数的变化。结果(1)正常培养HUVECs存活率>95%,贴壁率>90%;(2)外源性OH-明显降HUVECs存活率、贴壁率,且呈剂量依赖性;10-5、10-4、10-3mol/LOH-诱导HUVECs凋亡,DNA“梯形”以10-3mol/LOH-作用8～24h显著,DNA片段率、凋亡细胞百分率明显升高;而10-2、10-1mol/LOH-可诱导HUVECs坏死;(3)10-7、10-6、10-5mol/LCap干预明显提高OH-处理的HUVECs存活率、贴壁率,降低其凋亡细胞百分率、DNA片段率,使DNA“梯形”渐消失,NO分泌减少渐逆转。结论(1)采用改良的Jaffe法,可以建立HUVECs体外模型;(2)外源性OH-在较低浓度时可诱导培养HUVECs的典型凋亡;(3)Cap能减轻或抑制OH-诱导培养HUVECs的凋亡,恢复其NO分泌。

红花黄素对氧自由基所致的心肌细胞电生理异常的保护作用

目的 研究红花黄素 (saffloweryellowpigment,SYP)对氧自由基引起的豚鼠单个心室肌细胞电生理异常的保护作用。方法 采用全细胞膜片钳技术 ,观察预先应用红花黄素 (3.3μg L)后 ,对外源性氧自由基 (1mmol L的H2 O2 )引起单个豚鼠心室肌细胞动作电位时程 (actionpotentialduration ,APD)和离子电流改变的影响。结果 红花黄素能明显缩短H2 O2 诱发的动作电位时程 ;减轻H2 O2 对钙电流的抑制作用 ;但不能改变H2 O2 对内向整流钾电流(Ik1 )的抑制作用。结论 预先应用红花黄素对H2 O2 损伤有一定的拮抗作用 ,说明其能够清除氧自由基 。

抗氧化剂在眼部的相关生物活性机制和研究

氧化应激是机体内氧自由基的产生超过其清除能力的一种代谢失衡的病理状态。年龄老化、超重、紫外线照射、辐射、吸烟、药物及环境污染等内源性、外源性自由基的侵袭造成了机体的氧化应激。自由基是指具有未配对电子的原子、原子团、分子或离子，它的单电子有强烈的配对倾向，因而其性质非常活泼成为许多反应的活性中间体。同时，氧化应激损伤也是一系列眼科疾病的共同病理过程之一。在正常情况下，眼睛各个组分都存在一定种类、一定含量的抗氧化剂，与氧化应激之间形成动态平衡，保护眼部各组分的正常生理功能。因此，眼部抗氧化剂活性的研究对视网膜疾病的诊断及防治非常重要。

丹参素、熊去氧胆酸、辛伐他汀对脂肪肝鼠肝脏功能的影响

目的观察丹参素、熊去氧胆酸(UDCA)和辛伐他汀对脂肪肝鼠肝脏功能的影响。方法建立鼠脂肪肝模型(40只),分为丹参素(A)组、UDCA(B)组、辛伐他汀(C)组、UDCA+丹参素(D)组及对照组,分别给予相应药物及生理盐水,2周后测定肝指数、肝功能和血脂,并用外源性氧自由基系统门静脉灌注,测肝功能,比较各组的抵抗能力。结果A、B、D组肝功能、血脂均较对照组明显改善;用外源性氧自由基系统灌注后,亦表现为抵抗能力较强,明显好于对照组和C组。结论丹参素和UDCA均能明显的改善脂肪肝模型鼠的肝细胞功能,增强肝脏对外源性氧自由基的抵抗力。