外源性凝血途径与冠心病

正常生理状态下,血液在心血管内流动不止,不发生血凝,是由于机体内存在着凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统,且处于动态平衡状态。当血管内皮受损后,凝血、抗凝系统平衡被破坏,激发凝血过程,继而激活纤溶系统。

外源性凝血途径和内皮细胞损伤与急性心肌梗死之间的关系研究

目的 :探讨外源性凝血途径在冠心病心肌梗死发病中的作用。方法 :采用ELISA法测定急性心肌梗死病人及正常对照组血浆TF、FⅦa的含量及不同时期这些物质浓度的变化、同时通过测定内皮细胞损伤的分子标记物VWF、内皮素 1(ET 1)、总组织因子途径抑制物 (TFPI)、组织因子 (TF)探讨外源性凝血途径的活化与水平状况及内皮细胞损伤与心肌梗死之间的关系。结果 :心肌梗死病人TF、TFPI、ET l、VWF和FⅦα血中的浓度均较正常对照组高。结论 :外源性凝血途径与内皮细胞损伤和心肌梗死有密切相关。

外源性凝血途径和内皮细胞损伤与动脉粥样硬化之间的关系研究

目的探讨外源性凝血途径在动脉粥样硬化(AS)发病中的作用。方法均采用ELISA法测定心肌梗死、脑梗死、脑出血病人及正常对照组血浆TF、FⅦa的含量及不同时期这些物质浓度的变化、同时通过测定内皮细胞损伤的分子标记物vWF、内皮素 -1(ET -1)、总组织因子途径抑制物(TFPI)、组织因子(TF)探讨外源性凝血途径的活化与水平状况及内皮细胞损伤之间的关系。结果心肌梗死、脑梗死、脑出血病人TF、TFPT、ET -1、vWF、FⅦa,血中的浓度较正常对照组高 (P<0.01) ,有非常显著意义。结论外源性凝血途径与内皮细胞损伤和AS有密切相关。

外源性凝血途径和内皮细胞损伤与急性脑梗死之间的关系研究

目的探讨外源性凝血途径在脑梗死发病中的作用。方法采用ELISA法测定急性脑梗死病人及正常对照组血浆组织因子(TF)、活化的因子Ⅶ(FⅦa)的含量及不同时期这些物质浓度的变化。同时通过测定内皮细胞损伤的分子标记物VWF、内皮素1(ET-1)、总组织因子途径抑制物(TFPI)、组织因子(TF)探讨外源性凝血途径的活化与水平状况及内皮细胞损伤与急性脑梗死之间的关系。结果脑梗死病人TF、TFPI、ET-1、VWF和FⅦa血中的浓度均较正常对照组高。结论外源性凝血途径与内皮细胞损伤与脑梗死有密切关系。

组织因子途径抑制物与急性心肌梗死

组织因子（tissue factor，TF）是一种广泛存在于多种组织细胞浆膜上的糖蛋白，是凝血级联的主要始动因子，在外源性凝血途径中起着关键性的作用。而组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor。TFPI）是迄今为止发现的外源性凝血途径的唯一特异性生理抑制物，能阻止血栓形成。

组织因子途径抑制物在动脉粥样硬化中的作用

组织因子与动脉粥样硬化的发生发展密切相关,而组织因子途径抑制物(TFPI)是调节组织因子介导的凝血途径的主要抑制物。大量的实验证据提示,组织因子途径抑制物在一些方面具有抑制作用,包括内皮细胞的活性、巨噬细胞的功能以及平滑肌细胞的增殖和迁移等。本文重点阐述了组织因子途径抑制物对动脉粥样硬化发生发展的抑制作用。

组织因子(TF)与弥散性血管内凝血(DIC)

弥散性血管内凝血是一种并不罕见的获得性临床综合症,常继发于其它许多疾病,以全身凝血纤溶系统功能紊乱为特征,并最终因广泛出血和多器官功能衰竭而死亡。组织因子是外源性凝血途径的启动因子,近几年研究发现,组织因子的激活在弥散性血管内凝血的发生中起了关键作用,因此了解组织因子与弥散性血管内凝血的关系,对于防治弥散性血管内凝血有重大意义,本文就组织因子与弥散性血管内凝血的研究进展做一简要综述。

辛伐他汀对兔髂动脉粥样硬化斑块中组织因子表达及活性影响的研究

目前已公认斑块破裂后血栓形成是大多数急性冠状动脉综合征,包括急性心肌梗死和不稳定心绞痛的原因,粥样硬化斑块的促凝性在很大程度上是源于组织因子（TF）的过度表达。TF是一种膜结合糖蛋白,它与凝血因子Ⅶ形成复合物TF-FⅦ,而后相继激活凝血因子Ⅸ和Ⅹ,从而启动外源性凝血途径,此途径是体内血栓产生的主要来源。

凝血功能异常与炎症性肠病相关性的研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）,主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn＇s disease,CD）。IBD的病因和发病机制尚未完全明确,目前认为与环境、遗传、免疫所致的炎症反应等有关。近年来的研究发现IBD患者存在血液高凝状态及肠道微血栓形成,进而引起肠粘膜坏死,促进溃疡形成,这可能为IBD致病的另一因素。

组织因子途径抑制物与心血管疾病的关系

组织因子途径抑制物(tissuefactor pathway inhibitor,TFPI)是调节组织因子介导的外源性凝血途径的主要抑制物。大量研究数据表明,组织因子途径抑制物与心血管疾病的发生发展密切相关。目前已发现其可通过抗凝、抗炎、抑制内皮及平滑肌细胞增殖、抗血管重塑等机制阻止心血管疾病的发生和发展。

内皮细胞、组织因子和感染性疾病的关系(综述)

组织因子（TF）属于跨膜前凝血糖蛋白和白细胞受体超家族成员之一。它能激活外源性凝血途径，诱导纤维块的形成。组织因子对于正常机体平衡和许多血栓性疾病的发展有着重要的意义。许多细胞都能合成、表达组织因子，其中包括单核细胞、粒细胞、血小板和内皮细胞。病原微生物的细胞表面成分、前炎性白细胞和活化的宿主细胞释放的膜微粒均可以诱导组织因子的表达。在感染、败血症和器官移植排斥引起炎症时，组织因子对血栓的最初形成起着重要的作用。

组织因子途径抑制物的研究进展

组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是近十年来凝血途径抑制物研究中较为活跃的一个领域,本文首先介绍其结构、作用机制,再就其在冠脉综合征、脑血管疾病、肝脏疾病、新生儿疾病等领域进行探讨。

羟乙基淀粉溶液对感染性休克患者外源性凝血途径及活化蛋白C的影响

目的观察羟乙基淀粉溶液复苏对感染性休克患者外源性凝血途径及活化蛋白C（APC）的影响。方法采用单中心前瞻性研究方法，选择2009年11月至2014年10月北京大学人民医院重症加强治疗病房（ICU）收治的行液体复苏治疗的感染性休克患者84例，按随机数字表法分为两组，乳酸林格液组（RL组，40例）应用乳酸林格液扩容，羟乙基淀粉组（HES组，44例）应用羟乙基淀粉130／0．4扩容。复苏前及复苏后6、12、24h取血，测定凝血酶原时间（PT）、组织因子（TF）、组织因子途径抑制物（TFPI）及APC，同时记录患者住院时间及病死率。结果RL组液体复苏前后胛、TF、TFPI及APC均无明显改变；HES组复苏后PT也无明显改变，且两组间差异无统计学意义。HES组复苏后TF逐渐降低，并于24h时明显低于复苏前（U／L：15．80±7．32比31．40±2．75，P〈0．05）；但各时间点与RL组比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。HES组复苏后12h、24h时TFPI较复苏前略有升高（μg/L：1．32±0．22、1．14±0．09比0．63±0．54），且高于RL组同时间点（μg／L：0．84±0．69、0．95±0．30），但组内及组间比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。HES组复苏后APC逐渐降低，且复苏后6、12、24h时明显低于RL组（mg／L：3．38±3．00比5．98±4．12，3．31±1．94比5．33±3．71，3．42±2．64比7．53±4．67，P〈0．05或P〈0．01）。HES组ICU住院时间明显短于RL组（d：12．50±8．83比17．10±16．60，t=9．037，P〈0．001），但病死率差异无统计学意义[40．9％（18／44）比60．0％（24／40），χ^2=2．339，P=0．126]。结论应用乳酸林格液或羟乙基淀粉进行液体复苏对患者的阳均无明显影响；但羟乙基淀粉可能会抑制外源性凝血途径的过度激活，同时对蛋白C的活化也存在抑制作用。

脑缺血后细胞凋亡机制的研究现状

动物实验证明,脑缺血事件发生后的几小时至几天时间里,缺血区域尤其是缺血半暗带区域存在着大量的细胞凋亡,它构成了最初阶段脑缺血总体损害的一部分。目前认为,脑缺血启动了两条主要的凋亡路径:内源性凋亡路径和外源性凋亡路径。脑缺血后抗凋亡治疗的研究成为目前脑缺血治疗新的研究方向。本文就当前脑缺血后细胞凋亡机制的研究现状作一综述。

药物治疗的新靶点——细胞凋亡

细胞凋亡是一种由基因调控的细胞程序性死亡过程。多种蛋白质和信号分子参与细胞凋亡过程并进行精确地调控。细胞凋亡可分为caspase依赖性和非caspase依赖性两大途径。其中caspase依赖性途径又分为内源性(线粒体介导)和外源性(死亡受体介导)的凋亡途径。本文对其中一些关键性调控蛋白功能形成初步认识,并尝试把这些蛋白质作为药物治疗的新靶点,借此实现对细胞凋亡过程的干预,为肿瘤、神经退行性疾病、自身免疫性疾病治疗提供新的思路和策略。

Par-4特异诱导肿瘤凋亡及其机制的研究新进展

前列腺凋亡反应基因-4(prostate apoptosis response gene-4,par-4)基因是最早在前列腺癌细胞中发现,这个基因在正常细胞和肿瘤细胞中均可表达,其编码产物前列腺凋亡蛋白-(prostate apoptosis response protein,Par-4)可通过内源性和外源性途径选择性的诱导肿瘤细胞凋亡,而对正常细胞没有影响。Par-4发挥作用可包括内源性Par-4裂解和磷酸化、内源性Par-4转运Fas/Fas L并激活Fas/Fas L促凋亡通路、及外源性的Par-4和细胞膜上的GPR78结合诱导细胞凋亡等过程。特别是Par-4的外源性途径在肿瘤的靶向治疗中有很重要的应用价值。本文就Par-4诱导凋亡机制及外源性Par-4在肿瘤治疗方面的最新研究进展进行综述。

脑梗死患者组织因子途径抑制物C-399T多态性

组织因子途径抑制物（TFPI）是外源性凝血途径起始步骤的生理性抗凝物质，在调节血栓形成、抑制溶栓后血管再闭塞等方面具有重要作用。近年研究表明TFPIC-399T基因多态性与静脉血栓形成无关，但与动脉血栓性疾病的关系仍有争论，且不同人种TFPIC-399T的分布频率不同。为了研究TFPIC-399T多态性在中国人群中的分布频率及其与脑梗死（Cerebral Infarction，CI）之间的可能联系，我们分析了部分CI患者及正常人的TFPIC-399T等位基因的变异情况及血浆总TFPI抗原浓度，现报道如下。

卵巢癌患者血浆D-二聚体水平与静脉血栓栓塞的关系研究

静脉血栓栓塞症（VTE）是一种严重威胁人类生命健康的疾病,包括深静脉血栓形成（DVT）和肺动脉血栓栓塞症（PTE）。据报道：90%以上的PTE血栓来源于DVT,但50%-80%的DVT并无临床症状,然而一旦栓子脱落形成PTE将会导致生命危险,可引起猝死。VTE是常见的妇科癌症手术并发症。