浅议四川人的“外湿内燥”与西北人的“外燥内湿”

地理环境和气象物产的差异直接影响了人们的饮食,由此造成不同的体质变化。干燥的西北地区和位于西南高湿环境中的四川具有截然不同的地域及气候条件,笔者从气候、地域、饮食以及病因病机等多角度比较了四川人与西北人的不同,提出西北地区多＂外燥内湿＂,四川地区多＂外湿内燥＂及＂燥湿同病＂的观点,为部队官兵更好的适应驻地环境,做好卫勤保障工作提供理论依据。

外燥对小鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响

目的观察外燥对小鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法 60只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组、凉燥组,每组15只。图像分析免疫组化法之各组第6天、第12天,第18天小鼠肺组织AQP1阳性表达率。结果各组AQP1阳性表达部位多在肺泡上皮处;温燥组第12天、第18天AQP1蛋白表达阳性率持续下降,凉燥组也呈同样趋势,尤以第12天为甚(P<0.01),伴肺部炎性病变并随时间延长而加重。结论外燥致肺部炎性病变之时,伴肺泡液细胞内外转运相关的AQP1蛋白表达下降,提示与外燥伤肺、耗津病机相关。

水通道蛋白1、4、5在外燥小鼠肺表达的意义

目的观察外燥对小鼠肺组织水通道蛋白1、4、5(AQP1、4、5)表达的影响。方法 81只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组、温燥组、凉燥组,每组27只,按文献造模处理后第6天、第12天、第18天进行肺组织病理观察、AQP1、4、5阳性表达率与二棕榈酰卵磷脂(DPPC)含量检测。结果温燥组、凉燥组第6～18天肺泡瘀血、炎性细胞浸润伴肺气肿。与常温常湿组比较,温燥组、凉燥组第6～18天DPPC与AQP1、5表达阳性率持续下降(P<0.01)。结论外燥伤肺,可致Ⅱ型肺泡细胞分泌DPPC持续减弱而影响调节肺泡张力;同期肺AQP1、5表达率下降可致肺泡液细胞内外水液转运失衡而与病变相关,提出AQP1、5与DPPC可以作为研究外燥伤肺、耗津病机的特异性指标之一。

水通道蛋白4在外燥小鼠肺组织表达的实验研究

目的:观察外燥对小鼠肺组织水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法:无特定病原体(SPF)级昆明种小鼠60只随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组和凉燥组,每组15只。免疫组化法检测各组第6、12、18天小鼠肺组织AQP4阳性表达并进行图像分析。结果:各组AQP4阳性表达部位多在肺泡上皮处。与外燥相关的3个组第12、18天AQP4蛋白表达阳性率持续下降(P<0.05),伴明显肺部炎性病变。结论:外燥伤肺、耗津之时,伴肺泡液细胞内外转运相关的AQP4蛋白表达的下降,提示与其病机相关。

外燥对小鼠气管、肺与皮肤影响的病理学研究

目的观察外燥对小鼠气管、肺与皮肤组织的影响。方法40只无特定病原体(SPF)级昆明种小鼠随机分为4组:常温常湿组(A组),常温燥组(B组),温燥组(C组),凉燥组(D组),每组10只。于处理后第7天与第14天常规组织病理学检查。结果第14天时,C组、D组气管上皮鳞状化生,C组气管纤毛多呈片状缺损,而D组多呈灶状缺损;两组气管黏膜炎性细胞浸润均较第7天为重,伴气管浆液腺上皮黏液腺化生(D组≥40%、C组≤20%)、肺泡淤血、水肿。C组皮肤表皮呈不规则皱缩、毛球数明显减少;C组、D组足垫部皮肤表皮增厚、汗腺减少伴结缔组织增生。结论实验结果为外燥导致气管、肺与气管腺体病变提供组织病理学基础。

外燥与气象医学研究探析

六淫燥邪及外燥的文献零散且研究进展甚微。从外燥与季节、气候并结合现代气象医学研究进展,提出对外燥的研究应包括:重视对外燥与气象医学理论文献的收集整理,探索建立外燥病邪的季节、“温度-湿度”量化指标的动物模型,以阐析外燥致病机理。

外燥对小鼠呼吸道分泌功能与抗体的影响

目的:观察外燥对小鼠呼吸道分泌功能(RS)与呼吸道IgG(IgG-R)的影响。方法:SPF级昆明小鼠72只随机分为4组:常温常湿组(A组)、常温燥组(B组)、温燥组(C组)和凉燥组(D组),每组18只。第7天与第14天检测各组RS(μg/mL)与IgG-R。结果:B组与D组第7天与第14天IgG-R高于A组(P<0.05);C组第7天RS增高、第14天下降(P<0.01),但IgG-R均低于其它3组(P<0.05);D组RS第7天减少、第14天升高(P<0.01)。结论:温燥致病与致肺津生成障碍及气道御邪相关的IgG明显减少相关。温燥致气道IgG长期低水平现象值得研究。

外燥对小鼠气道与大肠功能影响的实验研究

目的观察外燥对小鼠气道与大肠功能的影响。方法 120只无特定病原体级(SPF)昆明种小鼠随机分为常温常湿组,常温燥组,温燥组,凉燥组,每组30只。于处理后第6,12,18天检测各组气道液黏多糖(RS)、大肠液黏多糖(CS)与粪便含水率(WF)。结果温燥组第12天,第18天RS持续下降,凉燥组第12天最为减少(P<0.05);温燥组、凉燥组CS先升高、后持续降低(第18天,P<0.05);温燥组RS与CS呈平行减少。结论外燥可致肺津生成减少与宣输失司;肺气则无津以降,而失舟楫传导之职,肠液分泌减少,其病机主在肺卫,并为研究外燥伤营卫、津血之燥提供基础资料。

外燥对小鼠肺津3类组分影响的实验研究与意义

目的:研究外燥对小鼠肺津3类组分的影响及意义。方法:96只(SPF)级昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组、凉燥组,每组24只。按文献造模后第6天、12天、18天检测各组气管肺灌洗液中蛋白质总量(P)与黏多糖(RM)、IgG与分泌型IgA(SIgA)、二棕榈酰卵磷脂(DPPC)与肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)含量。结果:与常温常湿组比较,温燥组第6-18天P、IgG、SIgA与DPPC平行下降和第12天RM减少(P<0.05),凉燥组第6～18天P、IgG与DPPC下降和第6～12天RM减少(P<0.05);与燥相关的3个组第6～18天SP-A持续升高(P<0.01)。结论:外燥伤肺、灼津损伤肺津之"营养性成分(蛋白质类)"、"局部御邪成分(抗体分子)"与"肺津特异性成分(DPPC)"3类组分对气道的营养与保护作用,为精细阐析外燥伤肺津病机、探索特异性病理指标和促进对津液实质的认识提供证据。

外燥对两种品系小鼠气道与皮肤组织影响的病理特征与评价

目的研究外燥影响小鼠气管、肺与皮肤组织的病理特征与意义。方法昆明种小鼠与BABL／C小鼠各114只（SPF级）随机分为常温常湿组（A组），温燥组（B组），凉燥组（C组），每组各38只。按文献造模后第6天、第12天观察气道与皮肤组织病理和肺超微结构，检测气道液黏多糖（AM）含量与气管纤毛运动试验（CM）。结果与两种品系A组比较，B组、c组气管上皮鳞状化生与纤毛片状缺损、20％～40％腺体呈黏液腺化生伴炎性细胞浸润，同期AM含量下降（P〈0．05）而CM加快（P〈0．01）；肺泡瘀血、水肿伴肺气肿；呼吸膜增厚，Ⅱ型肺泡细胞（ATⅡ）内线粒体（M）明显肿胀与嗜锇性板层小体（OMB）数量减少，皮肤毛球数量与汗腺萎缩伴结缔组织增生，病理改变均以第12天明显。结论提出造模第12天是研究外燥伤肺的“最佳时期”，气道病理可作为外燥伤肺的特异性指标、皮肤病理为辅助性指标，肺呼吸膜增厚与ATⅡ之OMB与M结构异常是特异性超微结构病理指标。

外燥与季节及地理之析议

在系统回顾文献资料的基础上,对自然气候中的燥气与人体之联系、六气分治之说、五气与五行相配、外燥与区域地理之特点,以及“秋伤于湿”应为“秋伤于燥”之理论进行系统整理,为临床对外燥诸证的辨证论治提供病因病机资料。

外燥对小鼠气管细胞凋亡与bcl-2基因及bax基因表达的影响

目的观察外燥对小鼠气管细胞凋亡与bc l-2基因及bax基因表达的影响。方法30只昆明种小鼠随机分为常温常湿组(A组),温燥组(B组),凉燥组(C组),每组10只。经处理后第14天用免疫组化法检测各组气管细胞凋亡率(%)、bc l-2、bax阳性指数(PI,%)、bc l-2/bax累积阳性指数(AI,%)与bc l-2:bax蛋白表达比值。结果3组小鼠气管细胞凋亡率均≤0.3%;B组与C组bc l-2 PI与AI均低于A组(P<0.01),B组、C组气管细胞bc l-2:bax蛋白比值中bax增加。结论外燥致气管细胞bc l-2表达降低、bc l-2:bax蛋白比值改变,bc l-2、bax阳性细胞以气道炎性病灶或纤毛缺损处多见,提示与外燥分子致病机制有关。

外燥对小鼠红细胞流变学的影响

目的观察外燥对小鼠红细胞流变学的影响。方法108只SPF级昆明小鼠随机分为常温常湿组(A组)、常温燥组(B组)、温燥组(C组)和凉燥组(D组),每组27只。第7天和第14天进行红细胞流变学检测。结果与A组相比,B组、C组全血黏度增高(P<0.01),C组血浆黏度、平均红细胞血红蛋白浓度、红细胞聚集指数与红细胞刚性指数升高(P<0.01),红细胞电泳时间延长(P<0.01),红细胞变形指数增高但无统计学意义(P>0.05)。各组间红细胞压积、血沉方程K值差异无显著性。结论温燥燥伤肺气,津为热灼,津耗则生血不足,致血容量减少,血液黏度增加、红细胞聚集性增高及变形性降低,可引起血行滞涩不畅而致血淤。

外燥致病特点与辨证论治综议

在系统回顾文献的基础上,对外燥病因病机、致病特点及历代名家对温燥、凉燥之辨证论治等进行理论回顾,为指导临床对外燥诸证的辨证论治提供综合资料。

外燥对两种品系小鼠气管纤毛运动影响的意义评价

目的评价外燥对昆明种小鼠和BABL/c小鼠气管纤毛运动的影响与意义。方法 136只BABL/c(SPF)和136只(SPF)昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组、凉燥组,每组各34只。按文献造模后第6天、12天检测气管组织病理、气管纤毛运动(CM)与气管液黏多糖(RM)含量。结果与BABL/c小鼠和昆明种小鼠常温常湿组比较,温燥组、凉燥组第6～12天气管纤毛缺损、黏膜腺体化生伴炎性细胞浸润;昆明种小鼠温燥组第12天、BABL/c小鼠温燥组、凉燥组第6～12天RM下降(P<0.05)。两个品系常温常湿组CM稳定且品系间无差异,与燥相关3个组CM均为加快且均以第12天明显(P<0.01)。结论外燥伤肺使气道津液散失骤增,细胞与腺体病变致分泌减少,肺气失宣则津液不能及时输布,气道"纤毛-黏液毯"粘滞性增加和深度下降,合以炎性病理刺激使纤毛运动加速但转运率下降,继之气道炎性渗液滞凝为痰而致病;结果还为筛选外燥伤肺、耗津病机特异性指标提供资料。

外燥对两种品系小鼠血液流变学的影响与意义

目的:研究外燥对昆明种小鼠(KM)和BABL/C小鼠(BABL/c)血液流变学的影响。方法:KM和BABL/c各80只(SPF)随机各分为常温常湿组、常温燥组、温燥组、凉燥组,每组各20只。小鼠按文献造模后第6、第12天检测气道病理、气道液黏多糖、全血黏度(WBVI)与红细胞聚集指数(EAI)。结果:与两种品系小鼠常温常湿组比较,温燥组、凉燥组气管纤毛缺损与腺体化生,温燥组、凉燥组第6～12天RM减少;常温燥组与温燥组第6-12天WBVI与EAI增高且以第12天为重(P<0.01),凉燥组WBVI变化不明显但EAI下降。结论:温燥伤肺、耗津与肺津输布失司,燥伤肺气致"中焦受气取汁"受损而生血不足,血不行气则两个品系小鼠红细胞聚集性与血液黏度增高,以至诱发血瘀诸证,故可筛选血液流变学检测作为温燥伤肺、耗津病机的特异性指标之一,并为"津血同源"经典理论和益于制备外燥小鼠动物模型提供实验证据。

六种细胞因子与外燥损伤肺络脉的相关性研究

目的研究6种细胞因子与外燥损伤肺络脉的相关性。方法 108只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组(A)、温燥组(B)、凉燥组(C),每组36只,采用"温度-相对湿度-风"综合条件刺激造模。造模后第6天、第12天进行肺超微结构观察,检测气管肺灌洗液中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)与a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素10(IL-10)、内皮素(ET)与血小板活化因子(PAF)含量。结果与常温常湿组比较,B组、C组第6天、第12天肺泡毛细血管内皮细胞肿胀,肺泡基底膜与毛细血管基膜的组织间隙水肿与呼吸膜增厚,Ⅱ型肺泡细胞线粒体肿胀、嗜锇板层小体减少;同期NE、PAF升高(P<0.05)但a1-AT、IL-10下降(P<0.05),ET变化不显著。结论外燥伤津导致肺泡失之濡润与损伤作为损伤相关的分子模式,启动以NE、PAF为中心的炎性细胞因子级联反应导致肺泡毛细血管内皮细胞水肿、基膜组织间隙渗液与呼吸膜增厚,是燥伤肺络导致气逆喘咳诸症的病理生理学基础。

外燥对小鼠气道免疫及分泌功能的影响研究

目的探讨外燥对昆明种小鼠呼吸道的局部免疫及分泌功能的影响,研究外燥致病的病机。方法该实验自2009年10月—2010年5月完成。将120只SPF级昆明种小鼠随机分为温燥组,常温燥组,常温常湿组,凉燥组等4组,每组30只。在第六、十二、十八天处理后,对各组气道灌洗液中黏多糖,SIg A和Ig G等指标进行检测。结果黏多糖含量在温燥组第十二、十八天降低;凉燥组则第十二天最低(P<0.05)。温燥组第六到十八天,SIg A含量持续下降。Ig G含量第六到十八天温燥组和常温燥组持续下降,且温燥组下降更显著。结论外燥可导致肺卫失衡、肺津液生成减少、呼吸道的"纤毛-黏液毯"的免疫屏障功能;减弱,为研究外燥伤肺提供实验基础资料。

外燥对小鼠气道免疫分子影响的实验研究

目的动态观察外燥对小鼠气道液免疫分子的影响。方法 40只SPF级昆明小鼠随机分为常温常湿组(A组)、常温燥组(B组)、温燥组(C组)、凉燥组(D组),每组10只。处理后第6、12、18天检测各组气道液中分泌型IgA(SIgA)、IgG和肿瘤坏死因子(TNF-a)。结果与燥相关三个组第6～18天TNF-α、IgG同期下降,温燥组第6～18天TNF-a、IgG与SIgA均持续降低。结论再次证实,外燥伤肺耗津之时,可降低气道"纤毛-黏液毯"免疫御邪屏障,是外燥损伤"正气"为病之精细病机之一。