改良式腹股沟淋巴结清扫术中采用纵向小切口对早期外阴鳞癌的手术安全性及术后生活质量的影响

目的 探讨早期外阴鳞癌患者改良式腹股沟淋巴结清扫术中采用纵向小切口治疗对手术安全性及术后生活质量的影响。方法 选取2020年1月至2022年1月本院收治的早期外阴鳞癌患者62例,按照随机数字表法分成研究组(n=31)和对照组(n=31)。对照组采用纵向小切口腹股沟淋巴结清扫术治疗。研究组采用纵向小切口改良式腹股沟淋巴结清扫术治疗。比较两组切口愈合率、围手术期指标、生活质量、术后并发症和死亡率。结果 研究组和对照组切口愈合率比较,差异无统计学意义(96.8%vs 90.3%,P=0.301)。两组手术时间、右侧淋巴结清扫数量和左侧淋巴结清扫数量比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。研究组较对照组术后引流管留置时间、切口愈合时间和住院时间均更短(均P<0.01),术中出血量更少(P<0.01)。两组术前健康状况调查简表(The Medical Outcomes Study 36-Item Short Form Health Survey,SF-36)各维度评分比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);术后6个月,两组各维度评分均提高(均P<0.05),研究组均较对照组更高(均P<0.05)。研究组较对照组术后并发症发生率更低(12.9%vs 35.5%,P=0.038)。随访6个月,两组均无死亡病例。结论 早期外阴鳞癌患者改良式腹股沟淋巴结清扫术中采用纵向小切口治疗切口愈合率较高,可改善围手术期指标,提高生活质量,降低术后并发症发生率,不会导致死亡率增加,手术安全性较高。

外阴鳞癌组织中DCTN2和HOXB7水平表达及与预后的价值研究

目的 探讨外阴鳞癌组织中动力蛋白激活蛋白2(dynactin2,DCTN2)和同源异型盒基因B7(homeobox gene B7,HOXB7)水平表达及与预后的价值研究。方法 收集2008年1月~2017年12月在江油市人民医院行手术治疗的132例外阴鳞癌患者的癌组织与癌旁健康组织,采用免疫组织化学法检测组织中DCTN2和HOXB7表达情况;采用Kaplan-Meier法分析外阴鳞癌患者癌组织DCTN2和HOXB7表达与五年生存率之间的关系;采用COX回归分析外阴鳞癌患者五年后生存情况的影响因素。结果 外阴鳞癌组织中DCTN2阳性表达低于癌旁健康组织(31.06%vs 71.21%),HOXB7阳性表达高于癌旁健康组织(65.91%vs 37.12%),差异具有统计学意义(χ^(2)=42.583,21.899,均P <0.05)。外阴鳞癌组织DCTN2和HOXB7表达与肿瘤FIGO分期、淋巴结转移、淋巴结转移数量、分化程度和腹股沟淋巴结情况相关(χ^(2)=16.998, 19.144;6.983, 5.800;6.595, 7.244;6.076, 5.665;5.864, 6.493,均P <0.05)。Kaplan-Meier生存曲线表明DCTN2阳性表达外阴鳞癌患者生存率高于阴性表达患者(χ^(2)=14.878,P <0.001),HOXB7阳性表达患者生存率低于阴性表达患者(χ^(2)=14.824,P <0.001)。多因素COX分析结果显示,FIGO分期、淋巴结转移、淋巴结转移数量、分化程度和HOXB7表达均是导致外阴鳞癌患者五年死亡的危险因素(P <0.05),DCTN2表达为保护因素(P <0.05)。结论 外阴鳞癌患者癌组织DCTN2表达下调,HOXB7表达升高,其表达与患者五年生存预后密切相关。

bcl-2、bax、p53蛋白表达与外阴鳞癌细胞凋亡的相关性研究

目的 探讨bcl 2、bax、p5 3基因与外阴鳞癌细胞凋亡的关系。方法 应用原位末端标记及免疫组化S P法检测 30份外阴鳞癌石蜡包埋组织中的细胞凋亡API和bcl 2、bax、p5 3的表达情况。 结果 外阴鳞癌组织和正常外阴皮肤中均有细胞凋亡和bcl 2、bax、p5 3的表达。随着外阴鳞癌恶性程度的增高 ,API、bcl 2、bax表达降低 ;p5 3表达增高。在外阴鳞癌的部位凋亡细胞的分布与突变型 p5 3蛋白表达呈负相关 ,p5 3分别与bcl 2及bax的表达呈负相关 (P <0 .0 5 )。在正常外阴皮肤组织中 ,凋亡细胞的分布区域与表达bcl 2及bax蛋白的细胞分布区域一致 ,bcl 2与bax的表达呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 外阴鳞癌的发生、发展与细胞凋亡被抑制有关 ,这一过程可能主要由 p5 3基因调控 ,bcl 2可能仅在早期起作用。

外阴鳞癌MDM2表达与HPV感染状态的关系

目的:探讨鼠双微体基因(MDM2)表达与不同人类乳头状瘤病毒(HPV)感染状态的外阴鳞癌发生、发展的关系。方法:采用RT-PCR和Western blotting检测42例外阴鳞癌组织、10例正常外阴组织中MDM2基因mRNA及蛋白表达,PCR检测其HPV-DNA,分析HPV阳性组和阴性组外阴鳞癌组织中MDM2基因mRNA及蛋白表达与其临床病理特征的关系。结果:MDM2基因mRNA在外阴鳞癌组织中相对含量及阳性表达率(0.54±0.35,38.1%)明显高于正常外阴组织(0.21±0.04,0;P<0.05);低分化癌(1.01±0.45,72.7%)与中、高分化癌(0.41±0.18,27.8%;0.32±0.03,23.1%)分别比较,差异有显著性(P<0.05)。MDM2蛋白在外阴鳞癌组织中相对含量及阳性表达率(1.11±0.16,33.3%)明显高于正常外阴组织(0.87±0.02,0;P<0.05);低分化癌(1.27±0.14,63.6%)与中、高分化癌(1.09±0.17,22.2%;1.04±0.12,23.1%)分别比较,差异有显著性(P<0.05)。MDM2基因mRNA及蛋白表达在HPV阳性组与阴性组组间比较,差异无显著性。结论:在外阴鳞癌的形成和发展中MDM2基因与HPV可能作为两个独立的因素起作用;MDM2可能参与了外阴鳞癌的发生发展过程,并可能成为与外阴鳞癌发生发展相关的癌基因。

c-met、EGF及其受体在外阴鳞癌中的表达及意义

目的:通过检测原癌基因c met、表皮生长因子(EGF)和EGF受体(EGFR)在正常外阴皮肤,外阴上皮内瘤变(VIN)和外阴鳞状细胞癌(VSCC)中的表达,探讨其在外阴癌变中的作用。方法:应用免疫组化SABC法进行检测。c met,EGF和EGFR的表达与外阴肿瘤的临床病理特征相比较。结果:c met在80%VSCC和20%VINⅢ中表达(P<0.05)。EGF在100%VSCC和VINⅢ以及20%VINI,Ⅱ中表达。EGFR在67%VSCC和40%的VINⅢ中表达(P<0.05)。c met更强表达于高分化型的VSCC中,与中/低分化型差异显著(P<0.05)。结论:EGF,c met是外阴癌变的早期事件。

HPV16型E6蛋白在外阴上皮内非瘤样病变和外阴鳞癌中的表达

目的:检测人乳头状瘤病毒(HPV)16-E6蛋白在外阴上皮内非瘤样病变(NNEDV)、外阴鳞癌(VSCC)中的表达,探讨HPV16-E6蛋白是否为NNEDV病因及与VSCC的相关性。方法:采用免疫组织化学SP法检测HPV16-E6在15例正常外阴组织,40例NNEDV及45例VSCC中的蛋白表达情况。结果:HPV16-E6蛋白在正常外阴皮肤组无表达,在NNEDV及VSCC中阳性表达率分别为30%和66.67%,差异均有统计学意义(P<0.05)。在NNEDV组中,HPV16-E6蛋白在鳞状上皮增生(SH)型及硬化性苔藓(LS)型阳性率分别为35%和25%,差异无统计学意义(P>0.05),但均较正常外阴皮肤组升高(P<0.05),较VSCC组降低(P<0.05)。HPV16-E6在VSCC的表达阳性率为66.67%,阳性率随临床分期的增高而增高,I期和II期,I期和III期比较差异均有统计学意义(P<0.017),但II期和III期比较差异无统计学意义(P>0.017)。随着肿瘤分化程度的增高,阳性率逐渐降低,高分化和低分化,中分化和低分化比较差异均有统计学意义(P<0.017),但高分化和中分化比较差异无统计学意义(P>0.017)。有淋巴结转移者HPV16-E6阳性表达率高于无淋巴结转移者(P<0.05)。结论:HPV感染可能是NNEDV的病因之一。HPV16-E6蛋白表达升高可能与VSCC发生、发展相关。

葡萄糖调节蛋白78和钙网蛋白在外阴鳞癌中的表达及意义

目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和钙网蛋白(CRT)在外阴鳞癌(VSCC)中的表达情况。方法采用免疫组化和Western blot方法检测GRP78和CRT在30例VSCC及15例外阴正常皮肤中的表达情况。结果 GRP78和CRT在VSCC组织中阳性细胞的平均光密度值分别为0.358 5±0.006 2和0.296 2±0.012 6,在正常外阴皮肤中分别为0.331 6±0.006 0和0.284 7±0.004 3,比较GRP78和CRT在VSCC和外阴正常皮肤中的表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示:GRP78和CRT在VSCC中的表达呈正相关(R2=0.583,P<0.001)。GRP78和CRT在VSCC中的平均灰度值比值分别为0.66±0.21和0.84±0.15,在正常外阴皮肤中分别为0.34±0.11和0.65±0.17,比较两者在VSCC和外阴正常皮肤中的表达水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 GRP78和CRT的表达与VSCC的发生发展有关,两者在VSCC中的表达呈正相关。

Survivin蛋白在外阴鳞癌中的表达及其与p53蛋白表达相关性的探讨

目的 :探讨survivin蛋白在外阴鳞癌中的表达及其与 p5 3蛋白表达的相互关系。 方法 :S P法检测sur vivin ,p5 3蛋白在 30例外阴鳞癌及 10例正常外阴上皮组织中的表达。结果 :survivin蛋白在正常外阴上皮组织中无表达 ,在外阴鳞癌组织中的表达阳性率为 73.3%。survivin蛋白表达阳性率随外阴鳞癌的病理分级及临床分期的增高而表达增强。在外阴鳞癌中survivin ,p5 3两者蛋白表达密切相关。结论 :survivin蛋白在外阴鳞癌组织中表达上调 ,提示该基因对外阴鳞癌的发生发展起重要作用 ,其过度表达提示外阴鳞癌预后不良。survivin蛋白的表达与抑癌基因 p5

二氧化碳激光结合PDT治疗外阴鳞癌临床观察

目的观察二氧化碳激光结合PDT治疗外阴鳞癌的疗效,总结治疗方法的改进和术后处理的经验。方法对28例0～Ⅱ期外阴鳞癌患者先采用二氧化碳激光切除癌肿,术后24 h行PDT治疗,并对过深的创口由引流管导入柱光纤,补充内照射,并做好术后处理。结果本组CR 19例,占67.86％;SR 9例,占32.14％。4年内随访无复发和死亡病例。结论二氧化碳激光结合PDT治疗0～Ⅱ期外阴鳞癌疗效较好,不易复发;适当的术后处理可有效防止感染、光过敏反应和癌灶转移。

外阴鳞癌动物模型的建立及MDM2表达的研究

目的:探讨外阴鳞癌动物模型建立的方法,研究在鼠外阴癌变发生、演进过程中MDM2的表达变化。方法:采用苯甲酸雌二醇注入32只129/J型鼠腹部皮下,8只为对照组,观测肿瘤的体积,取材做病理诊断。采用RT-PCR技术检测MDM2基因的mRNA表达。结果:外阴上皮内瘤变(VIN)发生率为65.5%(19/29),其中VIN1、VIN2各5例,VIN39例;外阴鳞状细胞癌(VSCC)发生率为34.5%。VIN1～2、VIN3、VSCC和对照组中,MDM2基因的mRNA的相对表达量分别为0.34±0.11、0.42±0.20、1.84±0.32和0.30±0.01;VSCC分别与VIN1～2、VIN3和对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:129/J型鼠可为外阴病变(VINs/VSCC)的研究提供动物模型。MDM2在鼠外阴鳞癌中的变化与人组织相同,MDM2可作为外阴癌变的生物学指标。

外阴鳞癌组织中脆性组氨酸三联体缺失与人乳头状瘤病毒感染状态的关系

目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因缺失与人乳头状瘤病毒(HPV)感染在外阴鳞癌发生发展中的作用和意义。方法:采用免疫组化SP法检测42例外阴鳞癌中的FHIT蛋白的表达,以PCR方法检测HPV感染情况,并以10例正常外阴组织作为对照,分析HPV阳性组和阴性组外阴鳞癌组织中FHIT蛋白的表达与其临床病理特征的关系。结果:FHIT在正常外阴组织中呈阳性表达;FHIT在外阴鳞癌组中阴性率为71.4%(30/42),明显高于正常组(P=0.000),且随着细胞分化程度的降低,FHIT阴性率上升。FHIT基因的表达在HPV阳性组和阴性组间比较,差异具有统计学意义(P=0.030)。结论:FHIT基因缺失与外阴鳞癌发生发展有关。HPV感染可能是引起FHIT异常的原因。

转录因子E2F1在外阴鳞癌中的表达及意义

目的:探讨转录因子E2F1在外阴鳞癌(VSCC)中的表达情况及其临床意义。方法:采用PCR(qRT-PCR)、Western blot和免疫组化检测30例VSCC及对应癌旁组织中E2F1的水平,分析E2F1表达与临床病理参数的关系。结果:VSCC组织中E2F1的mRNA相对表达量为(1.27±0.04),高于癌旁外阴组织的E2F1水平(0.84±0.06)(P<0.05);VSCC组织中E2 F1的蛋白相对表达量为(1.16±0.04),高于癌旁外阴组织的E2F1水平(0.93±0.03)(P<0.05);免疫组化示VSCC组织中E2F1的阳性表达率(56.67%,17/30)明显高于癌旁外阴组织(33.33%,10/30)(P<0.05),且其阳性表达率与FIGO分期有关(P<0.05)。结论:E2F1在VSCC组织中表达上调,且与FIGO分期有关,提示E2F1可能与VSCC的发生、发展有关。

外阴鳞癌组织中HPV检测及FHIT基因杂合性缺失、微卫星不稳定性观察

目的观察外阴鳞癌(VSCC)组织中HPV感染情况及脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的杂合性缺失(LOH)、微卫星不稳定性(MSI),并探讨其意义。方法选取VSCC组织24例、外阴尖锐湿疣(VCA)42例、正常外阴组织20例,用PCR法检测上述组织中的HPV6、11、16、18、31、33亚型,用PCR-单链构像多态性分析(PCR-SSCP)法检测FHIT基因D3S1300位点的LOH和MSI。结果在正常外阴、VCA、VSCC组织中低危型HPV(HPV6/11)阳性分别为2、38、21例,高危型HPV(HPV16/18/31/33)阳性分别为0、13、10例;VCA、VSCC组织与正常外阴组织比较,P均<0.05。在正常外阴、VCA、VSCC组织中,FHIT基因D3S1300位点上LOH、MSI阳性分别为0、9、13例,VSCC与VCA、正常外阴组织比较,P均<0.05。VSCC组织中HR-HPV感染与FHIT基因D3S1300位点LOH/MSI相关(r=0.438,P<0.05)。结论 VSCC组织中存在较高的低危型、高危型HPV复合感染及FHIT基因LOH和(或)MSI;二者在VSCC的发生发展中发挥重要作用。

p63、p73在外阴鳞癌中的表达及临床意义

目的探讨p63、p73蛋白在外阴鳞状上皮细胞癌发生发展中的作用。方法应用免疫组化技术检测p63、p73蛋白在20例正常外阴组织,30例外阴上皮内肿瘤组织以及44例外阴鳞状上皮细胞癌组织中的表达水平。结果 p63和p73蛋白在正常外阴组织,外阴上皮内肿瘤组织及外阴鳞癌组织中均可表达。在正常外阴组织,外阴上皮内肿瘤组织及外阴鳞癌组织中p63和p73阳性表达率呈递增趋势。p63表达与手术病理分期和腹股沟淋巴结转移情况有关,p73表达与腹股沟淋巴结转移情况有关。p63和p73蛋白在外阴鳞癌中的表达呈正相关(γs=0.438,P=0.03)。结论在外阴鳞癌中,p63和p73蛋白表达均明显增强,两者异常表达与外阴鳞癌恶性生物学行为密切相关。p63和p73共同参与外阴鳞癌发生进展。

外阴鳞癌中PTEN和CPP32蛋白的表达及意义

目的:评价外阴鳞癌中PTEN和CPP32(Caspase-3)蛋白的表达与临床意义及相互关系。方法:用免疫组化S-P法对30例外阴鳞癌和10例外阴正常皮肤石蜡标本进行检测。结果:外阴鳞癌PTEN及CPP32蛋白阳性率分别为56.7%和53.3%。两者在分化好的外阴鳞癌中均较强表达,在分化差的外阴鳞癌中表达降低。PTEN的表达与外阴鳞癌临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);CPP32的表达与外阴鳞癌临床分期及淋巴结转移无关(P>0.05)。外阴鳞癌中PTEN与CPP32的表达呈正相关。结论:PTEN蛋白和CPP32在外阴鳞癌组织中表达下调,提示PTEN可能通过抑制CPP32表达,阻止细胞凋亡,参与细胞癌变过程,进而影响外阴鳞癌临床生物学行为。

外阴鳞癌皮损中HIF-1α蛋白的检测

目的探讨HIF—1α与外阴鳞癌的关系。方法用免疫组化SABC法检测HIF-1α在30例外阴鳞癌10例外阴正常皮肤中的表达情况。结果外阴鳞癌中Ⅰ-Ⅱ期HIF-1α阳性细胞数与Ⅲ-Ⅳ期相比差异有统计学意义(P<0.05);高分化与中分化和低分化相比差异有统计学意义(P<0.05)。无淋巴结转移与有淋巴结转移的相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论HIF-1α的表达与外阴鳞癌的恶性进展有关,临床分期晚,分化程度差,有淋巴结转移的外阴鳞癌HIF-1α表达增高。

细胞核因子NF-κB在人外阴鳞癌中的表达及意义

目的探讨细胞核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)P65蛋白的表达水平与人外阴鳞癌(vulvar squa-mous cell carcinomas,VSCC)的关系。方法应用免疫印迹法(Western blot)测定30例VSCC组织中NF-κBP65表达。结果VSCC组织中NF-κB P65蛋白表达水平明显高于正常组织,(P<0.05)。NF-κB P65蛋白表达量与VSCC淋巴有无转移密切相关(P<0.05)。但与组织分化及临床分期无关(P>0.05).结论NF-κB对于人外阴鳞癌的发生及淋巴结转移有重要影响。

c-fos,c-myc基因表达与外阴鳞癌的关系研究

目的探讨原癌基因c-fos,c-myc在外阴鳞癌(VSCC)发生发展中的作用。方法采用免疫组化法对40例VSCC(其中原位癌10例,VSCCⅠ10例,VSCCⅡ10例,VSCCⅢ10例)中的c-fos,c-myc表达进行检测。结果 c-fos,c-myc在原位癌的表达阳性率为60%和20%,在VSCCⅠ的表达阳性率为70%和30%,在VSCCⅡ的表达阳性率为40%和50%,在VSCCⅢ的表达阳性率为10%和80%。c-fos表达阳性率随外阴浸润程度加深而降低,c-myc表达阳性率随外阴癌浸润程度加深而升高。结论 c-fos可作为VSCC早期诊断的分子生物学指标,c-myc可作为VSCC预后判断指标。