颅内多中心少突星形细胞瘤1例报告及文献复习

目的:报道1例颅内多中心少突星形细胞瘤病例的临床表现,为其临床诊断和治疗提供参考。方法:回顾性分析1例颅内多中心少突星形细胞瘤患者的临床资料,将诊治经过进行总结,并进行相关文献复习。结果:患者为男性,25岁,因"18d前突发抽搐1次"入院。头部MRI平扫加增强,左侧额叶、胼胝体膝部见团片状混杂异常信号,左侧额颞叶见囊片状混杂信号影。行手术治疗,于一次手术中先后切除左侧额叶、胼胝体膝部及左侧额颞叶病变,术中见2处病变性质有所区别(左侧额叶和胼胝体膝部病变为囊性及实性混合组织,实性组织占大部分,内部可见钙化;左侧额颞叶病变为囊性及实性混合组织,囊性组织占大部分);术后病理回报左侧额叶和胼胝体病变局部细胞密度增高,细胞异型相对明显,诊断为少突星形细胞瘤(WHOⅡ-Ⅲ级),左侧额颞叶病变诊断为少突星形细胞瘤(WHOⅡ级)。术后患者恢复良好,建议继续行放疗和化疗。结论:对于颅内多中心少突星形细胞瘤患者,积极手术治疗对延长患者的生存期有利,术后是否进行放疗仍存在争议,但化疗应该被推荐。

IDH突变和1p/19q共缺失型少突胶质细胞瘤临床病理特征和预后分析

目的探讨I D H突变和1p/19q共缺失型少突胶质细胞瘤的临床病理特征及预后相关影响因素。方法收集54例IDH突变和1p/19q共缺失型少突胶质细胞瘤病例,分析其临床病理特点,包括年龄、组织学分级和肿瘤部位等因素对无进展生存期和总生存期的影响。结果 54例患者中,肿瘤发生于1个脑叶者46例,发生于2个脑叶以上者8例。肿瘤组织学WHO分级2级12例,3级42例。FISH检测显示54例均为1p/19q共缺失;免疫组织化学检测显示Olig2均为弥漫强阳性;GFAP均为阳性;p53有6例强阳性;48例患者ATRX未缺失;Ki-67增殖指数5%~60%。Sanger测序显示54例均发生IDH基因突变(40例为IDH1突变,14例为IDH2突变),33例发生TERT启动子突变。16例在治疗过程中发生复发及转移。单因素分析显示,手术后复发转移间隔时间超过2年可以延长患者无进展生存和总生存期。54例患者平均无进展生存期33.5个月,平均总生存期40.7个月。结论 IDH突变和1p/19q共缺失型少突胶质细胞瘤术后联合精准放化疗降低了进展风险,手术后复发转移间隔时间与该型患者预后相关。

囊性少突胶质细胞瘤与多形性黄色星形细胞瘤影像征象对比分析

目的对比囊性少突胶质细胞瘤(cystic oligodendroglioma,COD)与多形性黄色星形细胞瘤(pleomorphic xanthoastrocytoma,PXA)的磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)征象差异,以对二者做出鉴别诊断。材料与方法回顾性分析经手术病理证实的15例COD患者与9例PXA患者的术前MRI平扫、增强扫描及扩散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)检查的影像资料,对其12项MRI征象及年龄进行对比分析。计数资料组间比较采用卡方检验,计量资料组间比较采用独立样本t检验或非参数检验。结果 15例COD与9例PXA相比,肿瘤大小(t=4.824,P<0.01)、肿瘤形态(χ~2=13.211,P<0.01)、肿瘤实性结节的位置(χ~2=13.211,P<0.01)、实性结节强化的均匀性(χ~2=9.802,P<0.01)、囊壁的强化程度(χ~2=10.959,P<0.01)这5项影像学征象差异有统计学意义,肿瘤位置(χ~2=3.8 9 8,P>0.0 5)、与软脑膜的关系(χ~2=0.059,P>0.05)、实性结节T2WI信号(χ~2=0.336,P>0.05)、实性结节DWI信号(χ~2=0.059,P>0.05)、囊壁光整性(χ~2=0.320,P>0.05)、与周围脑组织的关系(χ~2=0.800,P>0.05)、瘤周水肿程度(χ~2=0.572,P>0.05)这7项影像学征象差异无统计学意义(P>0.05),年龄差异无统计学意义(Z=-1.717,P>0.05)。结论颅内COD与PXA在肿瘤大小、肿瘤形态、实性结节的位置及强化的均匀性、囊壁强化程度这5项MRI征象差异有统计学意义,可以作为二者鉴别诊断的影像学依据,肿瘤好发位置及好发年龄亦可作为鉴别诊断的辅助指标。

少突胶质细胞瘤神经系统外转移1例报告并文献复习

少突胶质细胞瘤为成人型弥漫性胶质瘤的一个亚型,染色体1p/19q联合缺失为少突胶质细胞瘤的关键变异,提示预后相对良好。少突胶质细胞瘤的神经系统外转移极为罕见,本例为我科收治的1例脑少突胶质细胞瘤(WHOⅢ级)并颅骨、脊柱、骶骨、肋骨、锁骨多发转移患者。现报告如下以加深相关认识。

以头胀痛和头晕为主要表现的右侧颞叶少突星形细胞瘤1例报告

少突星形细胞瘤是指由2种不同类型的肿瘤细胞构成的肿瘤,细胞形态类似少突胶质细胞瘤和弥漫型星形细胞瘤,WHOⅡ级。少突星形细胞瘤症状和体征同星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤,常见癫痫、轻瘫、性格改变和颅高压症。临床上以头胀痛、头晕为主要表现的少突星形细胞瘤较少见。现将1例以头胀痛和头晕为主要表现的少突星形细胞瘤患者的临床资料报道如下。

应用DSC-MR灌注成像鉴别少突胶质肿瘤和星形细胞瘤

目的分析动态磁敏感对比增强(DSC)MR灌注成像在鉴别少突胶质肿瘤和星形细胞瘤中的作用。方法回顾性分析84例行DSC-MR灌注成像的WHOⅡ级和Ⅲ级少突胶质肿瘤(n=41)和星形细胞瘤(n=43)患者。选取肿瘤内脑血容量(CBV)和脑血流量(CBF)值最大的区域作为ROIs,并计算出最大相对脑血容量(r CBVmax)和最大相对脑血流量(r CBFmax)值。采用Mann-Whitney U检验比较各组肿瘤的r CBVmax和r CBFmax值,采用ROC曲线分析各值的诊断效能。结果不同级别少突胶质肿瘤的r CBVmax值均大于相应级别的星形细胞瘤的r CBVmax值,两者间有显著统计学差异(P<0.01)。ROC曲线显示出较好的诊断效能。r CBFmax值在各组肿瘤的比较中无统计学差异。结论DSC-MR灌注成像获取的r CBVmax值在鉴别少突胶质肿瘤和星形细胞瘤中具有一定的应用价值。

α-地中海贫血/精神发育迟滞综合征X染色体相关基因的表达及1p/19q遗传学改变在星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤及少突星形细胞瘤诊断中的意义

目的探讨a-地中海贫血/精神发育迟滞综合征X染色体相关基因(ATRX)的表达及1p/19q遗传学改变在星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤及少突星形细胞瘤诊断中的意义。方法星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤及少突星形细胞瘤共53例,采用免疫组化及荧光原位杂交技术检测ATRX的表达及染色体1p/19q分子遗传学改变。结果星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤及少突星形细胞瘤中ATRX突变率(ATRX表达为阴性)分别为60.0%、44.4%及50.0%;星形细胞瘤染色体1p及19q单缺失和1p/19q共缺失率均为0%,少突胶质细胞瘤缺失率分别为54.5%、0%和45.5%,少突星形细胞瘤缺失率分别为12.5%、0%和0%,少突胶质细胞瘤染色体1p/19缺失率(包括共缺失及单缺失)与非少突胶质细胞肿瘤(包括星形细胞瘤及少突星形细胞瘤)比较差异有统计学意义(P=0.032)。联合检测ATRX表达及1p/19q缺失情况,少突星形细胞瘤与星形细胞瘤及少突胶质细胞瘤比较差异有统计学意义(P=0.046,P=0.003)。结论染色体1p/19q缺失主要发生在少突胶质细胞瘤中,对少突胶质细胞瘤的诊断具有重要价值;少突星形细胞瘤与星形细胞瘤的遗传学分子改变具有一定的差异性。

基于瘤体实质区表观扩散系数直方图分析术前预测少突胶质细胞瘤病理分级

目的探讨基于瘤体实质区表观扩散系数(ADC)直方图分析术前预测少突胶质细胞瘤(OG)病理分级的价值。资料与方法回顾性分析2017年1月—2021年10月兰州大学第二医院经手术病理证实的25例WHO 2级少突胶质细胞瘤(OD)和26例WHO 3级间变性少突胶质细胞瘤(AOD)的临床、MRI及病理资料。使用MaZda软件在轴位ADC图像上进行肿瘤实质全域勾画并进行直方图分析,获得平均值、变异度、偏度、峰度、第1、10、50、90和99百分位数等9个直方图参数。比较OD和AOD组间各直方图参数的差异,绘制受试者工作特征曲线分析直方图参数对OD和AOD的鉴别诊断效能。结果AOD组直方图参数中平均值、第1、10和50百分位数均小于OD组(t/Z=−2.751、4.948、4.304、−2.953,P均<0.05);两组变异度、偏度、峰度、第90和99百分位数差异均无统计学意义(P均>0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,第1百分位数的分级诊断性能最优,截断值取108.00×10^(-6)mm^(2)/s时,曲线下面积为0.840,此时区分OD和AOD的敏感度、特异度、准确度、阳性预测值和阴性预测值分别为76.92%、84.00%、80.39%、83.30%和77.80%。结论基于瘤体实质区ADC直方图分析对术前预测OG病理分级具有一定价值,第1百分位数的分级诊断效能最佳。

少突胶质细胞瘤与星形胶质细胞瘤的临床特征及预后比较

背景神经胶质瘤是人类最常见的原发性中枢系统肿瘤,其中成人WHOⅡ级胶质瘤包括少突胶质细胞瘤和星形胶质细胞瘤两类。两类肿瘤起源不同,虽然目前都采用手术、放疗和辅助替莫唑胺化疗,但两者的生物学行为、分子病理、对放化疗敏感度和预后都存在不同程度的差异。目的探讨少突胶质细胞瘤和星形胶质细胞瘤的侵袭部位、分子病理结果、替莫唑胺治疗后不良反应和预后的差异,为优化低级别胶质瘤患者长期替莫唑胺方案提供理论依据。方法回顾分析2016年1月-2021年6月解放军总医院神经外科手术治疗并术后进行正规放化疗(替莫唑胺至少治疗3个周期)的60例低级别(WHOⅡ级)胶质瘤患者的临床资料,其中单纯少突胶质瘤37例,星形细胞瘤23例,对两组患者的肿瘤侵袭部位、分子病理结果、替莫唑胺不良反应发生率、无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总体生存期(overall survival,OS)进行比较。结果星形细胞瘤相比少突胶质细胞瘤更易侵袭多个脑叶,少突胶质细胞瘤相比星形胶质细胞瘤发生MGMT启动子甲基化概率更高(81.08%vs 56.52%,P=0.04),Cox回归显示星形细胞瘤的PFS和OS显著优于少突胶质细胞瘤(P=0.034、0.028)。两组在肿瘤侵犯部位、替莫唑胺不良反应发生率方面差异无统计学意义。结论少突胶质细胞瘤相比星形胶质细胞瘤具有更好的生物学特性,患者手术全切除、术后放化疗后有更长的PFS和OS,二者替莫唑胺不良反应发生率无差异。

第四脑室少突星形细胞瘤1例

患者女,48岁,无明显诱因进行性加重恶心、喷射性呕吐35天,呕吐物为胃内容物;实验室检查及神经系统检查均未见明显异常。CT:第四脑室内可见边缘较清楚、形态不规则的低及稍低密度肿块,约4.0 cm×3.5 cm×2.0 cm,密度略欠均匀,CT值约15~27 HU,病灶边缘可见结节样、颗粒状粗糙样钙化(图1A),肿块沿中脑导水管向上生长至右侧环池,中脑及脑干受压、变形,第四脑室、中脑导水管及四叠体池被肿块占据,双侧侧脑室扩张,侧脑室旁白质呈对称性密度减低。MR:第四脑室内病灶平扫T1WI呈低信号(图1B),内可见局灶性更低信号区;增强T1WI显示病灶周边呈环状强化,中心区域呈轻度强化或无强化(图1C)。

神经胶质细胞与神经突触的相互作用——从星形胶质细胞到小胶质细胞和少突胶质细胞谱系细胞

哺乳动物的大脑是一个由神经元、神经胶质细胞和超过1×1014个突触组成的复杂的器官。神经元是一组异质的电活性细胞,形成大脑复杂电回路的框架。然而,神经胶质细胞约占哺乳动物中枢神经系统(CNS)所有神经细胞的一半,主要分为星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞(OL)和少突胶质细胞前体细胞(OPC);神经胶质细胞主要为大脑中的神经元提供营养支持。近二十年来,“三联突触”的概念引起了广泛关注,该概念强调星形胶质细胞是突触的组成部分,并在接受神经元信号后以反馈方式调节神经元活动。自此,神经胶质细胞的突触调节得到了广泛的研究和实质性的修改。本综述总结了关于神经胶质细胞(特别是小胶质细胞和OL谱系细胞)如何影响和重塑大脑突触结构和功能的最新重要发现。我们的综述强调了神经元-神经胶质细胞串扰的细胞和分子方面,并提供了有关神经元和神经胶质细胞之间的异常突触通讯如何导致神经病理学的额外信息。

少突星形细胞瘤MRI分型及特征分析

目的探讨少突星形细胞瘤的MRI表现,提高对本病的认识。方法回顾性分析经手术病理证实的54例少突星形细胞瘤的MRI表现。结果53例为单发病灶,1例为多发病灶。幕上53例,额叶25例,颞叶11例,顶叶1例,累及两个及以上脑叶者16例;幕下1例,位于右侧小脑半球。病灶的MRI表现主要为4种类型:1)信号混杂的弥漫性肿块型;2)类弥漫性星形细胞瘤样型;3)囊实型;4)纯囊型。结论少突星形细胞瘤为混合性胶质瘤,其MRI表现具有多样性及复杂性。发生于幕上(额叶为主)、呈混杂信号的弥漫性胶质瘤,应考虑到本病可能。

颅内多发少突胶质细胞瘤1例

患者男,53岁,头晕伴双下肢不适半个月;既往体健。查体及实验室检查均无明显异常。头颅CT:鞍上池、第四脑室及双侧侧脑室周围多发稍高密度结节,较大者约19 mm×11 mm,CT值43 HU,边界清楚,密度均匀(图1A)。头颅MRI:鞍上池、第四脑室、胼胝体膝部及双侧侧脑室周围见多发结节状异常信号,呈T1WI稍低(图1B)、T2WI稍高信号。

少突胶质前体细胞延长神经胶质母细胞瘤大鼠高剂量放疗后的生存期

背景:胶质母细胞瘤是成人常见的恶性脑肿瘤,目前尚缺乏有效的治疗方法,临床预后不良。目的:观察单次高剂量放疗对神经胶质母细胞瘤的疗效,以及少突胶质前体细胞修复放射性脑损伤的可行性。方法:通过质粒转染构建可表达荧光素酶(Luc)的人源性U-87 MG肿瘤细胞系。15只Fisher 344大鼠制备Luc-U-87 MG神经胶质母细胞瘤模型,随机分为肿瘤模型组(n=3)、放疗组(n=6)和放疗+细胞移植组(n=6),后两组放疗方式为单次80 Gy辐射;放疗后5周,放疗+细胞移植组大鼠联合少突胶质前体细胞移植治疗。利用活体成像的方法监测肿瘤细胞的生长;MRI观察放疗引起的脑组织影像学变化;采用Kaplan-Meier生存分析明确细胞移植对放疗大鼠生存率的影响;对移植细胞的存活及分化情况进行组织学观察。结果与结论:①体外生物成像示转染后的U-87 MG细胞与Luc底物产生反应发出生物信号,信号强度与转染细胞的数量呈线性正相关;②动物活体成像结果显示,肿瘤模型大鼠的颅内胶质母细胞瘤信号持续上升直至接种第5周(全部死亡);放疗大鼠在治疗后2周,肿瘤信号开始衰减,4周后未见肿瘤发光信号;③放疗后5周,T2WI上可见放疗大鼠坏死的肿瘤组织;10周后未见肿瘤显影,但出现脑组织损伤信号,少突胶质前体细胞移植大鼠脑组织未见类似信号;15周后,放疗组和放疗+细胞移植组大鼠在T2WI上均可见高、低混杂的组织损伤信号,但放疗+细胞移植组的损伤信号程度明显低于单纯放疗组;④生存分析结果显示模型组、放疗组及放疗+细胞移植组大鼠的中位生存期分别为30 d,114.5 d和232.5 d,各组大鼠的中位生存期之间差异均有显著性意义(P<0.01);⑤组织学观察到存活的移植细胞,呈多极样,部分细胞表达髓鞘碱性蛋白,且放疗+细胞移植组的髓鞘碱性蛋白表达明显高于放疗组(P<0.01);⑥上述结果表明,单次高剂量放疗可有效治疗大鼠人源性神经胶质母细胞瘤,少突胶质前体细胞移植可通过修复放射性脑损伤延长放疗大鼠的生存期,促进髓鞘化是其修复损伤脑组织的机制之一。

44例少突胶质细胞瘤的临床病理观察

目的探讨少突胶质细胞瘤异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变伴1p/19q共缺失型的病理形态、免疫表型、分子遗传学特点、临床表现及预后。方法回顾性分析2018年1月—2022年12月徐州医科大学附属医院收治的44例少突胶质细胞瘤患者的临床资料,结合其组织形态、免疫表型及分子检测结果综合判读,参照2021年世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类标准进行诊断分级,复习国内外相关文献,分析其临床及病理特征。结果44例患者诊断均为少突胶质细胞瘤,WHOⅡ级18例(41%),平均年龄为43.4岁,WHOⅢ级26例(59%),平均年龄为51.3岁。肿瘤多位于大脑额叶,呈灰红色,质软,镜下见不同细胞密度肿瘤细胞向脑实质浸润性生长。44例免疫组化均示IDH1-R132H阳性,表达ATRX,GFAP,Olig-2等,荧光原位杂交均示1p/19q共缺失。结论少突胶质细胞瘤是一种少见的弥漫浸润性胶质瘤,治疗反应相对较差,预后较差,形态学需与星形细胞瘤、胶质母细胞瘤、中枢神经细胞瘤、室管膜瘤等鉴别,容易误诊,诊断时需结合组织形态、免疫组化和基因检测结果综合分析。

少突-星形细胞肿瘤的CT和MRI表现

目的探讨少突-星形细胞肿瘤的CT和MRI特征性表现。方法回顾性分析经手术病理证实的20例少突-星形细胞肿瘤的CT和MRI表现。结果 20例中,少突-星形细胞瘤18例,间变性少突-星形细胞瘤2例,均发生于大脑半球,以额叶较常见,可跨脑叶生长,部分发生于胼胝体。10例肿瘤出现囊变,5例肿瘤见钙化。CT见病灶多呈混杂密度,增强后无强化或不均匀性强化。MRI示肿瘤多以长或稍长T1长T2信号为主;DWI 5例肿瘤实质部分呈稍高信号,ADC值约(1.40±0.25)×10-3mm2/s;增强后肿瘤呈环状、花环状或不均匀性强化。肿瘤周围多可见轻度水肿。结论少突-星形细胞肿瘤多位于大脑半球,以实性病灶为主,CT和MRI表现具有一定特征性。

小脑成人型少突胶质细胞瘤一例

目的发生于小脑的少突胶质细胞瘤相对罕见,常与其他小脑囊实性肿瘤难以区分,本文就确诊此病的患者的全程诊疗细节加以报道分析,提升对成人小脑中枢神经系统肿瘤的诊断能力。方法回顾性分析1例成人小脑少突胶质细胞瘤。结果病理活检及免疫组化为野生型少突胶质细胞瘤。结论CT及MRI可以提供少突胶质细胞瘤影像学诊断信息。

颅内少突-星形细胞瘤的MRI影像学评价

目的:探讨颅内少突-星形细胞瘤的MRI特征和诊断价值。方法:对18例经手术病理证实的颅内少突-星形细胞瘤患者进行MRI影像回顾性分析。结果:(1)18例患者均行MRI平扫及增强检查,病灶多位于大脑半球且同时累及灰白质(86.95%),额叶8例,颞顶叶1例,顶枕叶2例,颞枕叶2例,岛叶2例,小脑1例,胼胝体及左侧侧脑室1例,第三脑室1例;多发病灶4例,单发病灶14例;WHO-2级10例,WHO-3级8例(间变性)。(2)MRI表现:肿瘤内部多见大小不等坏死灶或囊变区(86.95%),T1WI及T2WI信号不均匀,增强扫描病灶呈明显不均匀强化,实性部分轻至中度强化,囊变区无强化。结论:颅内少突-星形细胞瘤MRI影像学表现有一定特征性,但与少突胶质瘤鉴别比较困难,而囊变或坏死的发现有可能成为鉴别诊断的关键。MRI检查可明确病灶部位及范围,结合临床可以倾向性诊断。

星形胶质细胞、少突胶质细胞分离培养新方法研究

根据神经胶质细胞中星形胶质细胞、少突胶质细胞的生长存在时间差异，细胞生长方式及细胞对培养层粘附等特性不同，作者建立了体外分离培养方法。经光镜、扫描电镜证实，分离培养的细胞形态与先前用其它方法的研究结果相一致。免疫细胞化学鉴定显示星形胶质细胞的标志蛋白胶原纤维酸性蛋白（ Ｇ Ｆ Ａ Ｐ）和少突胶质细胞标志蛋白髓鞘碱性蛋白（ Ｍ Ｂ Ｐ）的表达与分离的细胞相符。表明所分离细胞的纯度较好，该方法可靠易行。

CO中毒迟发性脑病大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达及高压氧治疗对其表达的影响

目的探讨CO中毒迟发性脑病(DNS)大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达情况及高压氧(HBO)治疗对上述两种胶质细胞表达的影响,分析迟发性脑病的发病机制。方法建立DNS大鼠模型,用HE染色观察大鼠脑组织病理学变化,用免疫组织化学方法,采用小鼠抗大鼠神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)单克隆抗体、小鼠抗大鼠RIP单克隆抗体检测大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达。结果HE染色标本上,正常对照组大鼠脑内细胞形态正常,DNS大鼠脑皮质出现大片疏松区,海马锥体细胞层稀疏,可见点片状坏死;HBO组坏死程度相对较轻。免疫组化结果显示,与对照组比较,DNS组GFAP表达明显增多(P<0.05),且阳性细胞形态发生改变;RIP表达随损伤时间的推移逐渐减少(P<0.05);HBO组GFAP较7d组表达减少(P<0.05),RIP较7d组表达增多(P<0.05)。结论星形胶质细胞和少突胶质细胞在DNS的发病过程中起重要作用,高压氧治疗可针对胶质细胞改善患者脑组织损伤程度。