核因子-κB抑制剂及其在肺部疾病中的应用

核因子-κB(NF-κB)是一个多功能核转录因子,能在基因转录水平调控多种炎症因子的表达,与肺部炎症疾病关系密切。人们研究发现体内外多种物质可抑制NF-κB的活性,这些NF-κB抑制剂通过不同的机制抑制其活化,从而阻断炎症因子的生成。探索新的NF-κB抑制剂,进一步研究其临床应用价值,必将对炎症疾病的治疗带来新的契机。

NF-κB与幽门螺杆菌相关性胃炎和消化性溃疡

细胞核因子-κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)是一重要的多功能核转录因子,激活后参与许多基因的转录调控,在机体的炎症、免疫反应,氧化应激,细胞凋亡等过程中发挥作用.近年研究发现幽门螺杆菌(Hpylori)感染后NF-κB呈激活状态,NF-κB的激活导致其炎症相关因子如白介素-8(interleukin-8,IL-8)、白介素-1(interleukin-1,IL-1)、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)等的过度表达,TNF-α和IL-1β又能激活NF-κB,导致持续放大的炎症反应而与Hpylori相关性胃炎和消化性溃疡密切相关.此外,NF-κB还可通过调控应激、凋亡等相关靶基因转录参与消化性溃疡发生.抑制NF-κB的活性可能为这些疾病的治疗开辟新的途径.

不同剂量地塞米松对不同诱因急性肺损伤大鼠炎症反应的影响

急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由非心源性肺内外致病因素引起的以肺血管和肺泡上皮损伤为特点的肺部炎症综合征。核因子-κB（NF—κB）作为多功能核转录因子，是急性肺损伤发病的中心环节。糖皮质激素（简称激素）对不同诱因ARDS患者的疗效差异很大，机制未明。本研究复制了脂多糖（LPS）静脉注射、盐酸（HCl）气管滴入“一次打击”和LPS-HCl“二次打击”3种ALI大鼠模型，探讨不同剂量激素对不同ALI模型干预效果的差异及其机制。