多功能转录因子——阴阳因子-1研究进展

真核基因的表达受到顺式作用元件和反式作用因子的调控。阴阳因子－１（ＹｉｎＹａｎｇ－１，ＹＹ１）是一类新的反式作用因子的代表，它具有转录激活功能、转录阻遏功能，可作为一个起始子结合蛋白因子，同时它又是核基质结合蛋白，阴阳因子－１可与其他蛋白发生作用，其结合基序的多样性可能是其功能多样性的基础，据信，阴阳因子－１可以通过多种机制发挥作用。

MEF2心血管疾病相关的多功能转录因子

1989年0lson及其同事鉴定了骨骼肌管核内的一种蛋白质,为MCK基因启动子的重要组成部分,属于MADS超家族成员,具有与DNA结合的特性,这就是肌细胞增强因子-2（MEF2）转录因子。

核因子-κB抑制剂及其在肺部疾病中的应用

核因子-κB(NF-κB)是一个多功能核转录因子,能在基因转录水平调控多种炎症因子的表达,与肺部炎症疾病关系密切。人们研究发现体内外多种物质可抑制NF-κB的活性,这些NF-κB抑制剂通过不同的机制抑制其活化,从而阻断炎症因子的生成。探索新的NF-κB抑制剂,进一步研究其临床应用价值,必将对炎症疾病的治疗带来新的契机。

NF-κB与幽门螺杆菌相关性胃炎和消化性溃疡

细胞核因子-κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)是一重要的多功能核转录因子,激活后参与许多基因的转录调控,在机体的炎症、免疫反应,氧化应激,细胞凋亡等过程中发挥作用.近年研究发现幽门螺杆菌(Hpylori)感染后NF-κB呈激活状态,NF-κB的激活导致其炎症相关因子如白介素-8(interleukin-8,IL-8)、白介素-1(interleukin-1,IL-1)、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)等的过度表达,TNF-α和IL-1β又能激活NF-κB,导致持续放大的炎症反应而与Hpylori相关性胃炎和消化性溃疡密切相关.此外,NF-κB还可通过调控应激、凋亡等相关靶基因转录参与消化性溃疡发生.抑制NF-κB的活性可能为这些疾病的治疗开辟新的途径.

原代培养过程中壳聚糖衍生物对CTCF/YB-1/C-myc和p53蛋白表达的影响

成功建立了人增生性瘢痕细胞和正常皮肤成纤维细胞的原代培养,并利用热休克蛋白(HSP47)和成纤维细胞特异蛋白(FSP)标记物进行了鉴定。研究发现,经过壳聚糖衍生物处理,人增生性瘢痕成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞在培养中均出现了不同类型的蛋白表达。多功能转录因子蛋白(CTCF)在壳聚糖衍生物处理的增生性瘢痕成纤维细胞中出现表达上调;在聚糖衍生物处理的正常皮肤成纤维细胞中数量无变化。YB-1结合蛋白在经壳聚糖处理的正常皮肤成纤维细胞与人增生性瘢痕细胞中的表达几乎无异,但在未经壳聚糖处理的细胞中表达不同。C-MYC和P53蛋白在壳聚糖衍生物处理的增生性瘢痕纤维细胞中表达上调,但在正常皮肤成纤维细胞中,无论是否经过壳聚糖衍生物处理,这两种蛋白都没有表达。上述4种蛋白在人增生性瘢痕细胞和正常皮肤成纤维细胞中表现出不同的表达方式,这种新型壳聚糖衍生物可能在控制人增生性瘢痕细胞和正常皮肤成纤维细胞生长和增殖过程中起着重要作用。这些蛋白因子的表达机制目前还不是完全清楚,有待于进一步研究。

不同剂量地塞米松对不同诱因急性肺损伤大鼠炎症反应的影响

急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由非心源性肺内外致病因素引起的以肺血管和肺泡上皮损伤为特点的肺部炎症综合征。核因子-κB（NF—κB）作为多功能核转录因子，是急性肺损伤发病的中心环节。糖皮质激素（简称激素）对不同诱因ARDS患者的疗效差异很大，机制未明。本研究复制了脂多糖（LPS）静脉注射、盐酸（HCl）气管滴入“一次打击”和LPS-HCl“二次打击”3种ALI大鼠模型，探讨不同剂量激素对不同ALI模型干预效果的差异及其机制。