外周血HMGB1Beclin1表达对多发性硬化急性发作期的诊断价值

目的探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和Beclin1表达对急性发作期多发性硬化(MS)的诊断价值,分析其表达与病情严重程度的相关性。方法回顾性选取2020-01—2022-12邯郸市中心医院收治的86例急性发作期MS患者为研究组,根据Kurtzke扩展残疾状态评估量表(EDSS)对患者病情进行评估,选取同期健康体检者95例为对照组,收集2组患者一般资料,采集外周血以酶联免疫吸附法进行HMGB1和Beclin1检测,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析HMGB1和Beclin1表达对急性发作期MS的诊断价值,同时采用Pearson相关性分析其表达水平与疾病严重程度的关系。结果2组患者性别、年龄、体重指数(BMI)、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数量差异均无统计学意义(P>0.05),研究组患者白细胞和中性粒细胞均多于对照组(P<0.05)。研究组患者外周血中HMGB1表达水平高于对照组,Beclin1表达水平低于对照组(P<0.05)。经ROC曲线分析,HMGB1和Beclin1诊断急性发作期MS的AUC分别为0.798和0.809,两者联合预测效能最高,灵敏度和特异度分别为78.7%、93.7%。研究组患者EDSS评分为(3.38±1.02)分,随着EDSS评分的上升,HMGB1表达水平上升,Beclin1表达水平下降。经Pearson相关分析,急性发作期MS患者EDSS评分与HMGB1表达呈正相关,与Beclin1表达呈负相关(P<0.05)。结论HMGB1和Beclin1表达对急性发作期MS具有一定的诊断价值,两者联合诊断效能最佳,患者病情严重程度与HMGB1表达水平呈正相关,与Beclin1呈负相关。

多发性硬化的中西医结合诊疗方案

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病,病程中常呈波动性复发缓解,临床表现多以视力下降、复视、肢体感觉运动障碍、共济失调、二便障碍等为特征。根据其主症特点可将其归为中医学“痿证”“视瞻昏渺”“麻木不仁”范畴。本文对MS进行概述,总结中医临床特点,归纳其中医临床证候为肝肾阴虚证、脾肾阳虚证、痰湿热证与气虚血瘀证,总结其治法为补益肝肾、温补脾肾、清热化痰与补气活血。本方案结合西医诊断方法与治疗,对西医及中医的治疗方法进行梳理,规范疗效评定标准,形成中西医结合诊疗方案,以期为中西医结合治疗MS提供规范与指导。

心理护理在进行性多发性硬化症患者康复护理中的应用效果研究

本文旨在对心理护理在进行性多发性硬化症患者康复护理中的应用效果进行研究。方法 在2022年2月至同年12月这一时间段内,抽取在XXX医院神经科接受治疗的进行性多发性硬化症病人,数量为52例,病人所接受的护理干预方式有不同的两种,据此将其分为对照组(26例)、干预组(26例)。前者的干预方式为常规护理,而另一组则进行心理护理,待病人办理出院时,对相关指标的变化进行分析。结果 分别对干预前与病人出院时,其负性情绪这一指标进行比较,发现干预前,差异无意义(P>0.05),而对病人进行相应的干预后,采取心理护理的组别负性情绪改善更明显,差异有意义(P<0.05);在未开展相应的护理时,就日常活动能力进行分析,干预组为[(50.16±5.52)分],对照组为[(50.05±5.37)分];护理后,分别提高至[(88.17±2.42)、分]、[(73.30±1.41)分],护理后,心理干预组这一指标评估分数更优,P<0.05;采取心理干预,病人满意度为96.15%,而常规干预时,仅为80.77%,前者更高,P<0.05。结论 进行性多发性硬化症患者在其康复过程内,心理护理的开展可以发挥很大的作用。在这一干预模式的作用之下,能够大幅改善病人的负性情绪,使病人的日常生活活动能力明显提高。

多发性硬化中TLRs/MyD88/NF-κB信号通路的作用及机制

背景:多发性硬化是以T细胞介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病,Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路在疾病发生发展过程中有重要作用,探究出信号通路的具体作用机制对进一步治疗该疾病,改善患者的预后至关重要。目的:综述TLRs/MyD88/NF-κB信号通路及其在多发性硬化/实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中的作用,并就抑制该信号通路为多发性硬化的治疗提供新的思路和策略。方法:检索中国知网、万方及PubMed数据库在2002年1月至2022年12月与文章主题相关的文献,最终纳入61篇文献进行分析。结果与结论:①TLRs/MyD88/NF-κB信号通路是介导炎性免疫反应的重要信号通路;②TLRs/MyD88/NF-κB信号通路通过调节树突状细胞的抗原提呈、破坏血脑屏障的完整性、促进T细胞、B细胞和小胶质细胞的激活等途径,在多发性硬化的发展中发挥了重要的作用;③通过靶向作用于TLRs、MyD88和NF-κB分子,抑制TLRs、MyD88和NF-κB的激活或信号传导,减少促炎因子的分泌可以达到治疗多发性硬化的目的;④动物实验研究表明,中药的活性成分如黄酮类和苷类、中药复方如补阳还五汤也可通过影响TLRs/MyD88/NF-κB信号通路治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎,这为寻找靶向TLRs/MyD88/NF-κB信号通路治疗多发性硬化的药物指明方向。

多发性硬化铜死亡基因的免疫浸润机制及潜在中药治疗预测

目的:分析铜死亡基因在多发性硬化(MS)发生发展过程中与免疫浸润的相关性,并进行中药预测,为铜死亡在MS免疫浸润方面的机制研究及中药干预免疫调节提供理论依据。方法:通过GEO数据库下载MS的芯片并进行标准化处理;基于处理后的数据进行免疫细胞和功能的提取与量化,分析免疫细胞和功能的相关性及差异性;同时筛选出与MS相关的铜死亡基因,构建风险模型,并对其进行富集分析;对铜死亡基因及免疫相关的生物过程进行中药预测。结果:①免疫细胞间,滤泡辅助性T细胞和B细胞呈最强正相关;免疫功能间,低度炎症和Ⅰ型IFN反应呈最强正相关;②B细胞、辅助性T细胞、人类白细胞抗原在MS患者中丰度显著降低,而主要组织相容性复合体Ⅰ类分子、低度炎症、Ⅰ型IFN反应丰度显著升高;③与MS相关的铜死亡基因为SLC31A1、PDHA1、NLRP3、MTF1、GLS和DBT,其中DBT最有可能是MS的风险因子;④MS发生发展涉及IL-4的产生、辅助性T细胞分化、急性炎症反应等生物过程,与精氨酸生物合成、柠檬酸循环、丙酸代谢等通路相关;⑤半夏、丹参、姜黄等中药可能作为其潜在的分子药物来源。结论:铜死亡基因的表达与MS相关免疫细胞和功能密切相关,可为MS的基础研究提供支持。

多发性硬化合并抑郁症的多模态MRI技术研究进展

抑郁症是多发性硬化症患者最常见的精神障碍之一,严重影响患者的生活质量和治疗预后。多发性硬化症受多种发病因素的影响,神经炎症、氧化应激、神经退行性改变是其常见的发病机制。随着神经影像学的进展,结构磁共振成像、功能磁共振成像被广泛应用于精神障碍疾病的研究中。本文综述了多模态MRI技术在多发性硬化合并抑郁症的研究新进展,为揭示多发性硬化合并抑郁症的病理生理机制提供了客观的影像学依据。

富马酸二甲酯治疗多发性硬化疗效与安全性的Meta分析

目的 评价富马酸二甲酯(DMF)治疗多发性硬化(MS)的疗效和安全性。方法 检索中国生物医学文献服务系统、Web of Science、PubMed、the Cochrane Library、Embase、中国知网、万方数据、维普网,收集DMF(试验组)对比其他药物或安慰剂(对照组)的随机对照试验。筛选、提取数据,评价文献质量后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果 共纳入6篇文献,共计638例患者。Meta分析结果显示,试验组治疗后病灶发生变化的患者比例显著低于对照组[MD=-0.65,95%CI(-1.27,-0.02),P=0.04];两组患者的复发率[RR=1.06,95%CI(0.52,2.17),P=0.88]、治疗后出现新发病灶患者比例[RR=1.05,95%CI(0.62,1.80),P=0.85]、治疗后临床扩展致残量表评分[MD=0.02,95%CI(-0.18,0.23),P=0.82]、不良事件发生率[RR=1.33,95%CI(0.97,1.84),P=0.08]、严重不良事件发生率[RR=0.95,95%CI(0.48,1.90),P=0.89]比较,差异均无统计学意义。敏感性分析结果显示,本研究所得复发率和不良事件发生率结果不稳健,其他结果稳健。结论 DMF可在一定程度上控制MS患者的病灶进展,未增加不良事件及严重不良事件的发生风险,但在降低复发率、控制残疾进展方面未有显著优势。

树突状细胞在多发性硬化免疫治疗中的应用

树突状细胞是机体功能最强的专职抗原呈递细胞,基于其亚型和环境信号在诱导炎症或耐受性免疫反应中起关键作用。树突状细胞对于多发性硬化的发生和疾病进展至关重要。在多发性硬化动物模型和早期临床试验中,诱导耐受性树突状细胞具有强大的治疗潜力。与体外诱导耐受性树突状细胞相比,特异性靶向其表面受体的体内诱导策略表现出更大的前景和优势。本文总结树突状细胞在调节免疫耐受和多发性硬化发生和进展中的作用,并对有潜力作为靶点的树突状细胞表面特异性受体进行梳理,以为耐受性免疫治疗多发性硬化提供新的靶点和策略。

多发性硬化的治疗进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病,随着人们对MS发病机制了解的深入,MS的治疗手段也在不断更新。近年来,新上市的疾病修饰治疗(disease-modifying therapy,DMT)药物层出不穷,临床研究显示出良好的疗效及安全性。治疗策略及目标也在更新。本文主要对近年来新上市的DMT药物的作用机制、疗效以及安全性进行综述,此外对治疗策略、治疗目标以及正在研发的新药也做了简要介绍,以期为临床决策的制定提供参考。

磁共振髓鞘探针Gd-DTDAS在多发性硬化大鼠髓鞘损伤模型中的实验研究

目的探讨MRI对比剂Gd-DTDAS在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)大鼠髓鞘损伤模型中的应用价值。材料与方法细胞实验中,将少突胶质细胞前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OLN-93)随机分为对照组2(n=3)和溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)组(n=3),LPC组细胞置于无菌共聚焦培养皿中与1 mL 800μM LPC溶液共孵育30 min。通过噻唑蓝比色法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)评价细胞毒性,计算OLN-93与Gd-DTDAS共孵育24 h后的吸光度和存活率;细胞摄取实验中,对照组2和LPC组对比,定量两组细胞对Gd-DTDAS的摄取值以及相应荧光强度的变化。动物实验中,将6~8周龄SD大鼠随机分为对照组(n=12)与实验组(n=18),实验组大鼠左侧胼胝体注射1%LPC溶液(1%LPC溶于PBS)。造模后(1、3、7 d)进行行为学观察,并在注射后7天进行T1WI及T2WI序列扫描。根据MRI异常信号部位进行大鼠脑组织Gd-DTDAS染色(n=6)以及浸泡(n=6),评估Gd-DTDAS与髓鞘部位的结合情况,其中,染色实验分组命名为对照组3与实验组3,浸泡实验分组命名为对照组4与实验组4;通过尾静脉注射Gd-DTDAS,MR评估实验组(n=6)注射Gd-DTDAS前后大脑髓鞘变化。结果细胞毒性实验中,当Gd-DTDAS浓度增加到400μM时,OLN-93细胞的存活率约为95%,细胞存活率差异无统计学意义(t=4.20,P>0.05)。细胞摄取实验中,两组细胞均能摄取Gd-DTDAS,LPC组摄取量显著低于对照组2,差异具有统计学意义(t=31.75,P<0.01)。动物体外实验中,与对照组3比较,Gd-DTDAS染色的实验组3脑组织切片荧光强度显著下降,差异有统计学意义(U=9,P<0.01);Gd-DTDAS浸泡中,对照组4(n=6)与实验组4(n=6)脑组织切片浸泡后MRI分辨率显著升高,差异有统计学意义(对照组4,t=8.76,P<0.01)(实验组4,t=2.89,P<0.01)。体内实验中,与尾静脉注射前比较,注射后胼胝体区域MRI T1maps弛豫性显著降低(t=14.46,P<0.01)。结论髓鞘探针Gd-DTDAS能够更好地结合髓磷脂丰富的区域,髓鞘靶向MRI显像更佳,能特异性显示多发性硬化髓鞘损伤部位。

基于网络药理学和分子对接分析右归丸治疗多发性硬化的作用机制

目的基于网络药理学和分子对接探讨右归丸治疗多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的物质基础及作用机制。方法运用TCMSP数据库筛选右归丸中附子、肉桂、熟地黄、枸杞子、山茱萸、山药、杜仲、菟丝子、当归的活性成分及靶标,通过检索文献及BATMAN-TCM数据库获取鹿角胶活性成分及靶标;运用GeneCards、OMIM、DrugBank、TTD数据库筛选MS疾病靶标;运用Cytoscape软件构建右归丸—药物活性成分—靶标、右归丸药物活性成分—交集靶标以及潜在靶标间互作网络图;对潜在靶标进行基因本体分析(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。结果右归丸中共获得1281个有效活性成分,得到91个右归丸治疗MS的潜在靶标,这些靶标主要涉及对神经元凋亡过程的负调控、炎症反应等生物学过程,并主要富集在白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)信号通路、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)信号通路以及低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)信号通路上。对主要活性成分β-谷甾醇、豆甾醇及核心靶点丝/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine-protein kinase,AKT1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)、TP53结合蛋白进行分子对接验证,对接得分显示结合活性较好。结论右归丸防治MS的作用可能是通过多个化合物作用于多个分子靶点,其分子机制主要是抑制炎症反应,调控IL-17、TNF和HIF-1等信号通路。

BTK抑制剂在多发性硬化中的研究进展

布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton s tyrosine kinase,BTK)是一种非受体酪氨酸激酶,在B淋巴细胞的增殖发育中具有重要意义。BTK抑制剂(BTK inhibitor,BTKi)能干扰BTK在B细胞抗原受体(B cell receptor,BCR)信号传导和细胞迁移中的作用,目前主要应用于血液系统肿瘤。近年来越来越多的研究表明,BTKi可以用于治疗多发性硬化(multiple sclerosis,MS)。本文就BTKi在MS中的研究进展进行综述。

高利教授中西医结合论治多发性硬化的经验

多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)是一种自身免疫介导的累及中枢神经系统的慢性炎症性脱髓鞘疾病。至今,MS的病因、发病机制尚不明确,目前治疗以免疫调节为主,但其疗效有限,总体预后差。在不少临床研究中,发现中医药治疗MS有一定疗效,名老中医高利教授,长期在宣武医院神经内科中西医结合病房工作,运用中西医结合思路,从肠道菌群失调与自身免疫性疾病的相关性出发,采用“补肾健脾、兼以扶正祛邪”大法,在诊治MS的过程中,取得了显著的疗效,此研究分析高利教授常用方药,并举验案1例。

多发性硬化和视神经脊髓炎的脑灰质结构分析

目的利用基于体素的形态学测量(VBM)和基于皮层的脑形态学测量(SBM)方法对多发性硬化(MS)和视神经脊髓炎(NMO)患者脑灰质体积及皮层厚度进行比较分析,探讨这两种疾病的脑灰质结构变化的差异。方法对21例MS患者,16例NMO患者以及19例健康对照者行磁共振常规序列扫描,基于Matlab2014a平台的统计参数工具SPM12以及SPM12下的小工具CAT12,对VBM和SBM方法处理的数据进行分析。结果MS组与正常对照(NC)组相比,经高斯随机场(GRF)校正后,MS组在左侧枕上回、左侧楔叶、左侧距状皮质、左侧楔前叶、左侧中央后回、左侧中央旁小叶、右侧楔叶、左侧额中回、左侧额上回和左侧额内侧回灰质体积显著性减少(P<0.05);经族系错误(FWE)法校正后,MS组在左侧中央旁小叶、左侧额上回和左侧楔前叶皮层厚度显著性减少(P<0.05)。NMO组与NC组相比,经GRF校正后,NMO组在左侧中央后回、左侧中央前回、左侧顶下小叶、右侧中央前回和右侧额中回灰质体积显著性增加(P<0.05);NMO组在左侧枕中回、左侧枕上回、左侧颞下回、右侧枕中回、左侧额上回眶部、右侧中扣带回、左侧前扣带回、右侧角回和左侧楔前叶灰质体积显著性减少(P<0.05);经FWE校正后,NMO组与NC组相比皮层厚度没有显著性差异的脑区。MS组与NMO组相比,经GRF校正后,MS组在右侧梭状回和右侧额中回灰质体积显著性增加(P<0.05);MS组在左侧丘脑、左侧苍白球、左侧中央前回、左侧额中回、左侧颞中回、右侧苍白球、左侧顶下小叶和右侧顶上小叶灰质体积显著性减少(P<0.05);经FWE校正后,MS组在左侧顶下小叶、左侧顶上小叶、左侧缘上回、左侧中央旁小叶、左侧额上回和左侧楔前叶皮层厚度显著性减少(P<0.05)。结论MS患者脑灰质结构萎缩主要累及左侧顶叶区域,NMO患者对于脑灰质结构的改变不敏感。MS患者与NMO患者差异显著性的脑区主要位于脑深部灰质相关核团。

中西医结合治疗多发性硬化的Meta分析

目的 评价中西医治疗多发性硬化(Multiplesclerosis,MS)的有效性和安全性。方法 计算机检索各数据库(中国知网、万方、维普、PubMed),收集中西医联合治疗MS的随机对照试验,检索时间从2010年1月—2022年12月,两位研究员根据标准筛选文献,然后提取相关信息,使用Rev Man 5.4软件评估文献质量偏差和风险以及各结局指标Meta分析。结果 纳入15篇文献,共计1072例患者,治疗组563例,对照组509例。Meta分析结果显示:与对照组治疗比较,EDSS评分[MD=-0.72,95%CI(-1.20,-0.25)],临床症状评分[MD=-2.64,95%CI(-3.22,-2.06)],神经功能体征评分[MD=-1.48,95%CI(-1.95,-1.01)],有效率[OR=4.38,95%CI(2.93,6.56)],复发次数[MD=-0.59,95%CI(-0.70,-0.47)]。结论 中西医结合治疗MS的临床疗效优于单纯的西医疗法,并且能减少激素带来的副作用、降低复发次数,然而,目前可供参考的文献较为有限且质量有待提高,因此仍需要进行大样本、高质量的临床研究以确认相关结论。

线粒体功能障碍在多发性硬化发病机制中的研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性炎症性、退行性的自身免疫性神经疾病,在临床上表现为反复发作的神经功能障碍,可以呈复发缓解病程,部分患者病程持续进行性加重,给个人及家庭造成巨大的经济负担。目前该病的发病机制尚不十分清楚,越来越多的研究显示,线粒体功能障碍,包括线粒体DNA缺失、线粒体DNA突变、线粒体DNA拷贝数下降、线粒体分裂增加和融合减少、氧化应激增加、线粒体代谢失调、Ca^(2+)库功能失调以及线粒体自噬减低都可能参与MS的发病,并有可能持续推动病程进展,针对线粒体的靶向治疗药物可能成为MS临床及基础研究的新方向。

靶向小胶质细胞吞噬作用治疗多发性硬化的研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)属于中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性脱髓鞘疾病,如何修复髓鞘损伤、有效改善神经功能是MS治疗的核心目标。小胶质细胞作为CNS的常驻巨噬细胞,在生理状态下发挥免疫监测作用,而在病理条件下则可被激活为不同表型,调节CNS炎性微环境,发挥吞噬功能。在MS病程中,小胶质细胞既可吞噬堆积的髓磷脂碎片,为髓鞘再生提供有利条件,又可吞噬突触以缓解认知功能障碍。目前研究发现,多种小分子药物、单克隆抗体及基因疗法被证明可以调控小胶质细胞吞噬功能,从而在MS治疗中发挥作用。现针对调控小胶质细胞吞噬功能治疗MS的药物研究进展进行综述,以期为MS髓鞘再生的治疗提供新视角。

补肾中药调控骨髓间充质干细胞防治多发性硬化的机制探索

髓鞘再生障碍是脱髓鞘疾病如多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的重要病理环节,而中医药具有促进髓鞘再生的潜在优势。中医学认为,肾藏精,精化髓,髓上行充脑。MS患者的基本病机为肾精亏虚,脑髓失养,损伤的轴突再髓鞘化困难,从而导致神经功能障碍。因此补肾生髓为其根本治法,补肾中药治疗MS疗效显著。研究发现,骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)是一类具有强大分化潜能的多能干细胞,其分泌的外泌体可透过血脑屏障,其功能特点与中医肾藏精主骨生髓充脑的理论具有高度相关性,且BMSCs对MS也有良好的治疗作用。研究还证实,补肾中药可促进BMSCs增殖分化、定向迁移和调节自噬与凋亡。因此推测补肾中药调控BMSCs可能是其防治MS的机制之一。本研究为中医药防治MS等脱髓鞘疾病提供了新思路。

基于FAERS数据库的奥法妥木单抗治疗多发性硬化的不良反应事件信号挖掘与严重不良反应事件影响因素分析

目的挖掘奥法妥木单抗上市后治疗多发性硬化(MS)的不良反应事件(ADE)并探究严重ADE的危险因素,为临床安全用药提供参考。方法提取FAERS数据库中奥法妥木单抗自2020年第3季度至2023年第4季度共14个季度治疗MS的ADE报告,采用报告比值比(ROR)法、比例报告比值(PRR)法、综合标准(MHRA)法对ADE信号进行挖掘分析,根据其严重程度进行分组,并分析奥法妥木单抗致严重ADE的危险因素。结果共获得奥法妥木单抗为首要怀疑药物的ADE报告75380份,挖掘阳性信号133个,涉及16个系统器官分类SOC,主要集中于全身性疾病及给药部位各种反应〔27个信号(20.15%),20542份报告(27.25%)〕、各类神经系统疾病〔23个信号(17.16%),7057份报告(9.36%)〕。对严重ADE报告进行回归分析显示,性别〔OR(95%CI)为2.496(1.777~3.504),P<0.001〕、年龄〔OR(95%CI)为1.033(1.007~1.059),P<0.001〕、体重〔OR(95%CI)为0.984(0.978~0.989),P<0.001〕是奥法妥木单抗发生严重ADE的影响因素。结论MS患者影响ADE结局的因素不同,随着年龄增长和体重减轻,更易发生严重ADE,且男性较女性更易发生严重ADE。在临床使用奥法妥木单抗过程中应根据患者年龄制定监测计划及用药方案,并加强对患者体重及营养代谢的管理,以保证患者用药安全。

S1P/S1PRs信号通路在多发性硬化症中的研究进展

多发性硬化症(MS)是以神经细胞脱髓鞘引起中枢神经系统白质病变为主要表现的免疫性疾病,其具体发病机制目前仍不清楚。鞘氨醇-1-磷酸(S1P)是一种具有多种生物活性的脂类物质,通过作用于多种下游G蛋白偶联受体[S1P受体(S1PRs)]调节包括免疫系统及神经系统在内的多种生理功能。S1P/S1PRs信号通路可以通过S1P浓度梯度调控淋巴细胞迁移、浸润,引起免疫损伤。此外,在神经胶质细胞上也有多种S1PRs表达,介导相关病理反应。血脑屏障(BBB)在维持中枢神经系统稳态中发挥重要作用,S1P/S1PRs信号通路失调可能引起BBB破坏等相关病理表现。因此,深入研究S1P/S1PRs信号通路在MS中的作用机制,可以为该疾病的靶向治疗提供新思路。