CircRERE调节miR-128-3p/WEE1轴促进人多发性骨髓瘤细胞系增殖、迁移和侵袭

目的 探究环状RNA RERE(circRERE)调节微小RNA(miR)-128-3p/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(WEE1)轴对人多发性骨髓瘤(MM)细胞系增殖、迁移和侵袭的影响。方法 体外培养从健康受试者外周血中分离的正常浆细胞(nPCs)和人MM细胞系(U266、RPMI-8226、NCI-H929、LP-1)。RT-qPCR检测circRERE、miR-128-3p表达;Western blot检测WEE1表达。转染RPMI-8226细胞后,将其分为对照组(control)(未进行转染)、sh-circRERE组、sh-NC组、miR-128-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、sh-circRERE+inhibitor-NC组、sh-circRERE+miR-128-3p inhibitor组,噻唑蓝(MTT)实验和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)免疫荧光染色检测细胞增殖;划痕愈合实验、Transwell小室法检测细胞迁移、侵袭;双荧光素酶报告基因实验证实miR-128-3p与circRERE或WEE1的靶向作用关系。结果 与nPCs比较,MM细胞(RPMI-8226、U266、NCI-H929、LP-1)中circRERE、WEE1表达增加,miR-128-3p表达减少(P<0.05);与对照组比较,sh-circRERE组RPMI-8226细胞增殖率、EdU阳性细胞比例、划痕面积愈合率、侵袭数均减少(P<0.05),miR-128-3p inhibitor组则相反(P<0.05);miR-128-3p inhibitor降低了sh-circRERE对RPMI-8226细胞增殖、迁移、侵袭的影响(P<0.05)。双荧光素酶实验显示circRERE/miR-128-3p、miR-128-3p/WEE1存在靶向作用关系。结论 CircRERE能够促进RPMI-8226细胞增殖、迁移和侵袭,可能通过对miR-128-3p发挥海绵效应以增加WEE1表达而实现。

橘皮化合物5⁃ATAN诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡及其机制研究

目的探讨橘皮提取物(5⁃ATAN)对多发性骨髓瘤细胞U266增殖和凋亡的影响及其机制。方法用6.25μmol/L、12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L的5⁃ATAN处理对数生长期U266细胞24h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位,Western blotting法检测细胞色素C、BCL⁃2、BAX、pro⁃caspase 3、pro⁃caspase 9及cleaved⁃caspase 3、cleaved⁃caspase 9、PARP、Bad、p⁃Bad的表达。结果5⁃ATAN对U266细胞的增殖有抑制作用,呈剂量依赖性(P<0.05);细胞凋亡率随药物浓度的增加显著增加(P<0.05),线粒体膜电位随5⁃ATAN浓度的增加显著降低(P<0.05)。抗凋亡蛋白Bcl⁃2、p⁃Bad及pro⁃caspase 3、pro⁃caspase 9及PARP的表达逐渐降低;细胞色素C及促凋亡蛋白Bax、cleaved⁃caspase 3、cleaved⁃caspase 9、PARP(89KDa)的表达逐渐升高(P<0.05)。结论5⁃ATAN抑制多发性骨髓瘤的增殖,促进其凋亡,可能与线粒体凋亡信号通路的激活有关。

白色念珠菌分泌物对人类多发性骨髓瘤细胞作用机制的初步研究

目的 :探讨白色念珠菌 (ID16V1)分泌物对人类多发性骨髓瘤细胞 (ARH - 77)的作用。方法 :荧光染色观察对照组和实验组细胞形态变化 ;FCM检测凋亡细胞百分率。结果 :荧光显微镜下观察到白色念珠菌分泌物处理组的凋亡细胞增多 ;FCM检测实验组凋亡细胞百分率上升。结论 :白色念珠菌分泌物能促进ARH - 77细胞凋亡。

HSP90表达与人多发性骨髓瘤细胞迁移力的相关性研究

本研究探讨热休克蛋白90(HSP90)与人多发性骨髓瘤细胞迁移力的相关性。采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测经终浓度为50、100、150和200nmol/L的蛋白酶体抑制剂硼替佐米作用于人多发性骨髓瘤细胞株U266 4小时后细胞中HSP90的mRNA的表达情况。应用Transwell小室迁移实验检测经上述相同浓度硼替佐米作用4小时后U266细胞迁移力的变化。结果表明:随着硼替佐米药物浓度的增加,U266细胞中HSP90α的mRNA表达量逐渐增加(p<0.05),而HSP90β的mRNA表达量虽然总体上有差别(p<0.05),但增加趋势不很明显。随着药物浓度的增加U266细胞迁移力逐渐减弱(p<0.05)。结论:HSP90表达与人多发性骨髓瘤细胞迁移力存在相关性。

多发性骨髓瘤细胞中一个新的Alu超基因家族成员的克隆与分析

根据Genebank收录的多发性骨髓瘤细胞株 (ARH 77)表达上调ESTAF4 97797设计引物 ,采用半定量RT PCR证实了多发性骨髓瘤患者及正常人骨髓细胞中该expressedsequencetags(EST)存在表达差异 .用ESTAF4 97797作探针筛选人胚肾cDNA文库 ,获得cDNA克隆经测序并用生物信息学方法对该序列进行了初步分析 .AF4 97797在多发性骨髓瘤患者骨髓中确有较高的表达 ,而在正常人骨髓细胞中低表达 .获得的全长cDNA克隆序列长 1 2 4 8bp(Genebank登录号 :AY0 94 6 1 2 ) .生物信息学分析显示该片段全长cDNA编码 4 4个氨基酸的蛋白产物且可能属于Alu家族成员 .基因AY0 94 6 1 2为一个在多发性骨髓瘤中表达上调的新基因 ,其改变可能与多发性骨髓瘤的发生与发展有关 .

人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266对TRAIL耐药的机制探讨

目的探讨人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266对TRAIL耐药的机制。方法将人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226及U266进行培养、传代,分别加入终质量浓度为0.5、1.0、2.0、5.0、10.0μg/ml的TRAIL分别作用12、24和48h后收集细胞。通过倒置显微镜观察TRAIL作用前后RPMI8226及U266细胞形态学变化检测细胞凋亡情况,通过半定量RT-PCR方法检测TRAIL受体mRNA水平。结果随着药物浓度的增加及药物作用时间的延长,RPMI8226细胞凋亡的数量增加,而U266细胞形态并无明显变化。TRAIL受体DR5 mRNA在RPMI8226中的表达水平高于U266,而DcR1 mRNA在U266中的表达水平高于RPMI8226(P均<0.05)。结论 TRAIL可通过DR5受体诱导的凋亡途径诱导人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞凋亡,而U266细胞则可通过DcR1受体干扰凋亡信号传导,从而对TRAIL耐药。

二甲双胍联合马法兰抑制多发性骨髓瘤细胞增殖作用的实验性研究

目的探讨二甲双胍联合马法兰抑制多发性骨髓瘤细胞增殖作用的效果。方法选择骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266作为研究细胞株,将不同浓度的二甲双胍与马法兰联合作用于细胞株24、48、72 h,采用CCK-8法检测二甲双胍与马法兰对骨髓瘤细胞株增殖的影响,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果当二甲双胍和马法兰浓度为80 mmol/L时,培养24、48、72 h的RPMI8226细胞株凋亡率均显著高于浓度为20mmol/L和5 mmol/L(P<0.05);当二甲双胍和马法兰浓度为80 mmol/L时,培养24、48、72 h的U266细胞株凋亡率均显著高于浓度为20 mmol/L和5 mmol/L(P<0.05);观察组C骨髓瘤细胞RPMI8226、U266凋亡率均显著高于观察组A、观察组B,且当二甲双胍和马法兰浓度为80 mmol/L时,培养24、48、72 h的U266细胞株凋亡率均显著高于浓度为20 mmol/L和5 mmol/L。结论二甲双胍与马法兰联合使用抑制多发性骨髓瘤细胞增殖作用的效果明显,可有效促使细胞凋亡,可在临床上广泛推荐应用。

秦巴硒菇提取物FA-2-b-β对人多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响

目的探讨秦巴硒菇提取物FA-2-b-β对人骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡的作用。方法利用MTT比色法检测不同药物浓度(0.6、1.2、1.8、2.4mg/mL)对RPMI8226细胞的抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blotting检测BCL-2和BAX蛋白的表达。结果 FA-2-b-β对RPMI8226细胞的增殖具有明显抑制作用,呈时间和剂量依赖性。流式细胞术检测显示,不同浓度FA-2-b-β作用于RPMI8226细胞48 h时,随药物浓度增加凋亡率也增高。Western blotting检测显示,凋亡相关蛋白BAX表达上调,BCL-2表达下调。结论 FA-2-b-β能够抑制多发性骨髓瘤细胞增殖及诱导其凋亡,其机制可能与BCL-2/BAX表达调控有关。

TIP30基因表达对人多发性骨髓瘤细胞生物学功能的影响

目的研究TIP30基因表达对人多发性骨髓瘤U266细胞增殖、凋亡等生物学功能的影响,以期为多发性骨髓瘤临床防治及药物研制提供新的靶点。方法人多发性骨髓瘤U266细胞中TIP30基因过表达采用腺病毒转染法,使用实时定量PCR和Western blotting验证TIP30过表达的效果,分别采用MTT法、划痕试验检测细胞增殖、迁移情况,流式细胞术分析细胞凋亡,Western blotting分析p53、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 TIP30过表达腺病毒转染后,过表达组中U266细胞TIP30基因m RNA和蛋白表达水平均显著上升。与对照组比较,TIP30过表达后,细胞增殖、体外迁移能力均显著减弱(P<0.05);TIP30过表达后U266细胞凋亡率较对照组显著增大,TIP30过表达促进U266细胞凋亡与上调p53、Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达水平相关。结论 TIP30基因过表达可抑制人多发性骨髓瘤U266细胞增殖活性与体外迁移能力,并促进多发性骨髓瘤细胞凋亡。

褐藻糖胶对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226中Wnt/β-catenin通路的影响研究

目的探讨褐藻糖胶诱导多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226凋亡过程中Wnt/β-catenin通路的变化。方法应用褐藻糖胶诱导多发性骨髓瘤细胞株RPM18226的凋亡,观察多发性骨髓瘤细胞株经10,25,50,100μg/m L浓度褐藻糖胶分别作用24,48,72 h后细胞增殖抑制率。将细胞分为3组:空白组不予药物干预,褐藻糖胶组给予25μg/m L褐藻糖胶培养,Wnt通道抑制剂(DKK-1)组给予DKK-1培养。用Annexin V-FITC/PI双染法检测3组RPMI822细胞凋亡率,通过Western blot方法检测3组β-catenin与c-myc蛋白表达情况。结果随褐藻糖胶浓度的增高和作用时间的延长,细胞增殖抑制率明显增高(P均<0.05)。褐藻糖胶组细胞凋亡率明显高于空白组;褐藻糖胶组和DKK-1组β-catenin和c-myc蛋白表达水平均明显低于空白组(P均<0.05),褐藻糖胶组与DKK-1组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论褐藻糖胶能够诱导多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226发生凋亡,与DKK-1作用相当,并且褐藻糖胶能够有效抑制多发性骨髓瘤细胞株中Wnt/β-catenin通路的活化状态,为有效治疗多发性骨髓瘤患者提供了理论依据。

硼替佐米和柔红霉素联合应用对多发性骨髓瘤细胞株KM3的作用(英文)

为了研究硼替佐米(bortezomib,Bor)单用及与柔红霉素(daunorubicin,DNR)联合应用对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞株KM3细胞的抑制作用,采用MTT法检测Bor单用及与DNR联合应用对KM3细胞的抑制作用,求出其IC50。结果表明:Bor、DNR对KM3细胞生长抑制作用呈浓度依赖性,IC50分别为0.27μmol/L,0.16μmol/L;Bor联合DNR对KM3细胞生长抑制作用明显增强(p<0.05)。结论:在体外,Bor联合DNR对KM3细胞生长抑制有协同作用。

尿液中多发性骨髓瘤细胞的检测

<正> 我院自1997年以来对经临床诊断的多发性骨髓瘤(MM)15例的尿液进行了检测,发现可在12h尿液中检测出骨髓瘤细胞。现将检测结果报告如下。 1 临床资料 15例中男8例,女7例。年龄34～74(平均56.4)岁。15例均经骨髓涂片、骨髓病理、免疫蛋白电泳确诊。 15例中骨痛9例,贫血14例,发热5例。经CT或磁共振成像证实骨质破坏8例,由B超证实双肾缩小和肾积水各1例。血常规:白细胞(2.7～8.6)×10~9/L,血红蛋白39～135g/L,血沉37～163mm/h。尿常规:6例尿中查到白细胞2～15个,1例红细饱满视野。本-周氏蛋白阳性5例。生化检查:尿素氮3.8～32.0mmol/L,肌酐55～749μmol/L,两项均高于正常值者4例。免疫球蛋白IgG 4.

心钠素对多发性骨髓瘤细胞增殖的影响及作用机制探讨

目的:探讨心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)对多发性骨髓瘤细胞株(MM1.S)的增殖抑制及其作用机制。方法:MM1.S置于含10%胎牛血清的RPMI1640培养基培养,ANP浓度分别为1、10、50及100μmol/L。收集各组不同培养时间(24、48、72 h)细胞,CKK-8方法检测细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测MM1.S细胞NPR-A、NPR-C蛋白的表达,qRT-PCR检测不同浓度ANP作用MM1.S细胞24 h后miR-21的表达。结果 :ANP对MM1.S细胞具有增殖抑制作用,且呈浓度依赖性(P<0.01)。细胞周期检测为G1期细胞比例较对照组明显增加(P<0.01),S期、G2期细胞比例下降(P<0.05),4个浓度组间两两比较有统计学差异(P<0.05)。MM1.S细胞存在NPR-A、NPR-C蛋白的表达。ANP不同浓度(1.0,10,50,100μmol/L)作用MM1.S细胞24 h后miR-21表达下调,相对表达量较阴性对照组分别下降了8.6%、24.2%、37.5%和49%(P<0.05)。结论:ANP能抑制MM1.S增殖,其作用机制可能是通过阻滞细胞周期于G1期和下调miR-21表达发挥其抗肿瘤效应。

禹州漏芦含药血清对人多发性骨髓瘤细胞株U266凋亡影响的研究

多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）又称浆细胞骨髓瘤,是浆细胞恶性克隆性增生,出现以广泛溶骨病变和（或）骨质疏松为特征的恶性肿瘤[1]。MM老年人多见,但中青年也可发病[2],瘤细胞增殖比例低（通常〈1.5%）、多药耐药,且治疗反应较差,最终因耐药而复发。迄今,MM作为一种不可治愈的恶性肿瘤正严重地危害着人们的身体健康,因此,寻找新的植物来源的药物治疗MM显得非常必要。

Rab1A对多发性骨髓瘤细胞系8226增殖和凋亡的影响

目的探讨Rab1A对多发性骨髓瘤(MM)细胞系8226增殖和凋亡的影响。方法采用siRNA干扰Rab1A表达,将多发性骨髓瘤细胞8226分为空白对照组、阴性对照组和Rab1A siRNA组。其中空白对照组的多发性骨髓瘤细胞8226不做任何处理,阴性对照组的多发性骨髓瘤细胞8226转染阴性对照siRNA。Rab1A siRNA组转染Rab1A特异性siRNA。应用集落形成、CCK-8细胞增殖实验分析Rab1A对多发性骨髓瘤细胞8226增殖的影响。采用流式细胞技术检测多发性骨髓瘤细胞8226的凋亡情况。采用Western blotting和Real-time PCR技术检测Rab1A siRNA对c-Myc、cyclin D1、Bcl-2及Bax表达的影响。结果Rab1A siRNA组多发性骨髓瘤细胞8226的Rab1A mRNA和Rab1A蛋白的表达显著较阴性对照组下调;集落形成、CCK-8细胞增殖实验结果显示,Rab1A siRNA可抑制多发性骨髓瘤细胞8226增殖;Rab1A siRNA组多发性骨髓瘤细胞8226的凋亡比例显著较阴性对照组增加(P<0.01);Rab1A siRNA组c-Myc、cyclin D1和Bcl-2的蛋白表达量显著较阴性对照组下调(P<0.01),Bax蛋白水平的表达量显著较阴性对照组上调(P<0.01)。结论Rab1A可能通过调控c-Myc、cyclin D1、Bcl-2和Bax的表达促进多发性骨髓瘤细胞8226增殖,而Rabl A siRNA可有效抑制RPMI-8226细胞Rabl A的表达,从而抑制其增值,并促进凋亡。

三氧化二砷联合伊曲康唑对多发性骨髓瘤细胞Hedgehog信号通路的影响及抗肿瘤活性实验研究

目的:探讨三氧化二砷(ATO)联合伊曲康唑(ITRA)协同抑制多发性骨髓瘤NCI-H929细胞HH信号通路的抗肿瘤作用。方法:应用MTT法检测两药联合对NCI-H929细胞增殖的抑制作用。用多发性骨髓瘤NCI-H929细胞株局部成瘤小鼠模型,观察给药后平均瘤重、瘤重抑制率、肿瘤体积的变化并分析荷瘤小鼠生存情况。ELISA法检测M蛋白,q PCR和Western blot检测Hedgehog信号通路中Ptch、SMO和Gli表达,以及Gli下游靶标基因cyclin D1和BCL-2表达水平变化。结果:ATO联合ITRA与单一给药相比能更显著地抑制NCI-H929细胞增殖。体内实验发现,两药联合应用可更显著地抑制肿瘤生长,降低肿瘤负荷,延迟荷瘤小鼠的生存期。两药联合可显著地下调Hedgehog信号通路下游的关键分子Gli1表达,继而可导致Gli1下游靶标基因cyclin D1和BCL-2等表达水平显著地降低。结论:ATO联合ITRA具有更强地抑制多发性骨髓瘤NCI-H929细胞生长作用。两药协同作用显著地下调Hedgehog信号通路下游的关键分子Gli1表达,而抑制靶标基因的过表达可能是其作用机制之一。

氯喹增敏地塞米松或辐射对多发性骨髓瘤细胞的杀伤作用

目的 研究氯喹（chloroquine,CQ）,及CQ是否增敏化疗药物地塞米松（dexamethasone,DEX）或辐射对多发性骨髓瘤细胞株U266细胞的杀伤作用,并探讨其可能机制。方法 用细胞活性检测试剂盒（cell counting kit-8,cck8）检测CQ单药,以及CQ联用DEX对U266细胞增殖的影响,运用中效原理软件评估两药相互作用;cck8及流式细胞术分别检测CQ处理条件下辐射对U266细胞增殖和凋亡作用的改变;Western blot检测CQ合用DEX,以及CQ联合辐射对U266细胞内B细胞淋巴瘤-2（B-cellymphoma-2,Bcl-2）蛋白表达变化。结果 CQ及DEX对U266细胞的增殖抑制作用呈浓度依赖性,且CQ（3.9μmol/L）能够增强DEX（125μmol/L）对U266细胞的杀伤作用,并增加DEX降低细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平;不同辐射剂量（5～25 Gy）对U266细胞的生长抑制作用并无差异;CQ（1.0μmol/L）可以增加辐射对U266细胞的敏感性,诱导细胞凋亡。结论 CQ能够增敏DEX或辐射对U266细胞的杀伤作用,CQ增敏DEX的作用机制可能与抑制Bcl-2蛋白表达相关。

禹州漏芦含药血清对人多发性骨髓瘤细胞株α-微管蛋白乙酰化水平热休克蛋白90分子伴侣功能影响的研究

多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）又称浆细胞骨髓瘤，是浆细胞恶性克隆大量增生，出现以广泛溶骨病变和（或）骨质疏松、肾功能损害为特征的恶性肿瘤［1］。瘤细胞增殖比例低（通常＜1．5%）、多药耐药，且治疗反应差，最终因多药耐药而复发。迄今，MM作为一种不可治愈的恶性肿瘤正严重地危害着人们的健康，因此，寻找新的植物来源的药物显得非常必要。

花姜酮对多发性骨髓瘤细胞U266增殖和凋亡的影响及机制

目的探讨花姜酮(zerumbone)对多发性骨髓瘤细胞U266增殖和凋亡的影响及其机制。方法花姜酮5,10和20μmol∙L^(-1)处理U266细胞48 h,MTT法检测细胞存活率,克隆形成实验检测克隆形成率;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;RT-qPCR检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达,Western印迹法检测周期蛋白D1、Bax、Bcl-2和HMGB1蛋白表达。结果与细胞对照组相比,花姜酮5,10,20μmol∙L^(-1)组细胞存活率显著降低(P<0.05);细胞克隆形成率显著降低(P<0.05);细胞凋亡率和S期细胞比例显著增加(P<0.05),G_(2)和M期细胞比例显著降低(P<0.05);HMGB1 mRNA表达显著降低(P<0.05),细胞周期蛋白D1、Bcl-2和HMGB1蛋白表达降低(P<0.05),Bax蛋白增加(P<0.05)。结论花姜酮抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖和促进细胞凋亡,可能与下调周期蛋白D1、Bcl-2、HMGB1和上调Bax蛋白表达有关。

不同多发性骨髓瘤细胞系移植小鼠的成瘤情况分析

目的:探讨在无γ射线照射条件下,几种常见的多发性骨髓瘤(MM)细胞系移植小鼠的成瘤情况,以及构建MM疾病模型便于体内实验研究。方法:利用MM细胞系LP-1、OPM2、RPMI 8226和MOLP8,以及通过转染带有Luciferase荧光素酶的慢病毒载体得到的RPMI-Luc-Puro(载体带Puromycin抗性基因)、RPMI-LucmCherry(载体带mCherry标记基因)和MOLP8-Luc-Puro稳定细胞系,经皮下或者尾静脉植入NOD/SCID或NSG小鼠。观察其肿瘤生长,测量肿瘤大小;应用流式细胞术检测小鼠尾血中CD138^+肿瘤细胞的比例;应用血清免疫固定电泳检测外周血中的游离轻链;免疫组织化学染色法鉴定肿瘤类型;应用活体成像技术监测全身肿瘤信号。结果:LP-1和OPM2细胞皮下植入NOD/SCID小鼠各21只,观察至7周均未见成瘤。RPMI 8226细胞皮下植入的NOD/SCID小鼠15只,1周后可观察到肿瘤形成,截至7周时,成瘤率80%(12/15)。血清免疫固定电泳可以检测到λ轻链,尾血中未检测到CD138^+的肿瘤细胞;免疫组织化学染色支持浆细胞肿瘤。RPMI-Luc-Puro、RPMI-Luc-mCherry和MOLP8-Luc-Puro细胞皮下植入NOD/SCID小鼠各2只。活体成像显示RPMI-Luc-mCherry细胞植入小鼠无明显肿瘤信号,RPMI-Luc-Puro和MOLP8-Luc-Puro细胞植入小鼠1周时能探测到明显肿瘤信号,但前者2周时信号消失,后者观察至3周时肿瘤信号仍存在;这两种细胞皮下植入NSG小鼠时,两者的肿瘤信号均能持续存在。RPMI 8226、RPMI-Luc-Puro、RPMI-Luc-mCherry和MOLP8-Luc-Puro细胞经尾静脉植入NOD/SCID或NSG小鼠均未出现全身播散的肿瘤信号,仅MOLP8-Luc-Puro细胞植入的1只NSG小鼠出现过短暂的全身播散信号。结论:在无γ射线照射条件下,MM细胞系植入小鼠可以成瘤,有局部成瘤倾向,全身播散能力低;不同细胞系成瘤性存在较大差异,载体改造会降低细胞的成瘤能力;免疫缺陷更严重的NSG小鼠有利于肿瘤生长。