光照对小鸡脑内神经细胞粘附分子表达的影响

胚胎发育晚期光照条件的不同 ,对小鸡后天的学习记忆能力有显著的影响 ,暗孵化小鸡表现出明显的长时记忆障碍。实验利用免疫组化的方法 ,分别对光孵化、正常孵化和暗孵化条件下 ,胚胎发育的第 17、18、19、2 0、2 1天 ,小鸡脑内上纹体腹核 (HV)中神经细胞粘附分子 (NCAMs)的表达进行了观察。结果表明 :暗孵化条件下孵出的小鸡 ,在一次性被动回避学习中 ,记忆保持水平显著低于光孵化组和正常孵化组 ;在胚胎发育的第 2 0天NCAM的表达 ,在光孵化组和正常孵化组中显著增高 ,到胚胎发育的第 2 1天 ,这种升高在正常孵化组中显著下降 ;而暗孵化组在整个观察过程中 ,NCAM表达水平一直非常低。这一结果提示 ,不同光照条件在孵化过程中 ,对NCAM表达的影响 ,参与了光照对小鸡后天学习记忆行为改变的过程。

长时程增强诱导和维持过程中海马CA1区神经细胞粘附分子蛋白水平与mRNA表达的变化

既往研究发现,神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecules,NCAM)对海马CA1区突触传递长时程增强(longterm potentiation,LTP)的诱导和维持极为关键。本文采用原位杂交法和Western blot法,观察了大鼠海马腑片LTP诱导和维持过程中NCAM mRNA和蛋白水平的动态变化过程。结果显示,强直刺激诱发fEPSP斜率升高10 min时,海马CA1区NCAM mRNA染色阳性神经元数量显著增加(76.6±11.5个),NCAM蛋白水平亦明显升高(7.190±0.64任意单位/50μg蛋白)。强直刺激诱发fEPSP斜率升高1 h时,NCAM mRNA染色阳性神经元数量为73.3±14.0个,NCAM蛋白量为9.031±0.71任意单位/50 μg蛋白;与强直刺激后10 min比较,NCAM mRNA表达无显著变化,而NCAM蛋白水平变化明显。NMDA受体特异阻断剂AP-5在损害LTP的同时,显著抑制NCAM mRNA和蛋白的增加。实验结果表明,在大鼠海马LTP诱导和维持过程中,NCAM mRNA增强的表达相对稳定,而NCAM蛋白水平呈现先低后高的变化。

低剂量铅对神经细胞粘附分子表达的影响研究

为了探讨神经细胞粘附分子(NCAM)在铅神经发育毒性中的作用,分别从体内、体外途径观察了低水平铅暴露对海马NCAM表达的影响。结果表明:铅明显抑制了海马神经元NCAM的表达,抑制程度随时间延长逐渐减弱,随剂量增加逐渐增强。提示:无论体内还是体外,低水平铅均显著抑制了Wistar大鼠海马NCAM的表达,并造成海马NCAM表达时程上的延迟。

神经细胞粘附分子与硫酸化氨基聚糖在神经发育、轴突生长、突触可塑性及学习和记忆中的作用

神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)是一种主要表达于神经系统的糖蛋白,通过亲同性及亲异性结合介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质间的相互作用,参与细胞的识别、迁移、轴突生长、细胞信号转导、学习和记忆等过程。硫酸化氨基聚糖可调节脑发育中的细胞分化、轴突生长及中枢神经系统中神经元的再生,可能参与了与学习和记忆相关的神经结构功能的调节。这些作用可能与神经细胞粘附分子的亲异性结合有关。

头针对脑缺血大鼠唾液酸-神经细胞黏附分子表达的影响

目的研究头针对脑缺血再灌注大鼠唾液酸-神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)表达的影响,探讨头针治疗脑缺血病的作用机制。方法采用线栓法制作成大脑中动脉闭阻(MCAO)模型,各组大鼠又按照缺血时间(7 d、14 d、28 d)分为3个亚组,每个时相点10只。头针组动物于栓塞再灌注成功后即行头针治疗,每日1次,直至处死前。各组大鼠处死前1d腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(B rdU)液。对各亚组大鼠行神经功能缺损评分(NSS),免疫荧光法计数各组大鼠海马区(DG)B rdU/PSA-NCAM阳性双标细胞。结果第28天头针组的NSS显著低于模型组(P<0.05)。大鼠在缺血再灌注后PSA-NCAM阳性细胞有明显表达,而头针组在不同时相的阳性细胞数量较同时相模型组有明显增加。结论头针能促进B rdU/PSA-NCAM的表达,从而可能诱导神经干细胞(NSCs)的迁移,并能在一定程度上改善神经功能缺损,实现保护脑组织的目的。

慢性应激对大鼠学习记忆功能和海马神经细胞粘附分子表达的影响

目的观察慢性应激对大鼠学习记忆功能和海马神经细胞粘附分子(NCAM)表达的影响,探讨海马NCAM表达在慢性应激影响学习记忆机制的作用。方法20只SD大鼠随机被分为对照组(10只)和慢性应激组(10只),后者以束缚浸水应激方式连续应激21天,三周后行水迷宫实验,并用免疫组化法测定大鼠的脑海马区NCAM的表达。结果应激组在水迷宫测试中寻找水中隐藏平台的潜伏期为(7.1±8.9)秒,对照组为(12.3±4.2)秒,差异有统计学意义;穿越平台次数:应激组为(8.4±1.1)次,对照组为(12.5±1.9)次,差异有统计学意义。应激组海马CA3区NCAM的表达:25.2%±3.6%,对照组为37.9%±5.1%,差异有统计学意义。结论慢性应激对大鼠的学习记忆功能有抑制作用,其机制可能与应激抑制海马CA3区NCAM表达有关。

神经细胞粘附分子在人脑星形细胞瘤中的表达

目的 :研究神经细胞粘附分子 (NCAM)在人脑星形细胞瘤发生发展中的作用。方法 :用原位杂交和免疫组织化学方法检测 40例人脑星形细胞瘤组织中的 NCAM m RNA及其蛋白 (CD5 6 )的表达。 结果 :星形细胞瘤 1,2级中 NCAM m RNA及其蛋白的表达显著高于星形细胞瘤 3,4级 ,核酸与蛋白水平的检测结论一致。结论 :NCAM m RNA及其蛋白的表达与星形细胞瘤的恶性程度有关 ,NCAM的高表达可能与星形细胞瘤的侵袭转移有关 ,并有可能成为星形细胞瘤恶性程度、侵袭能力的判别指标 ,为术后继续治疗提供依据。

神经细胞粘附分子通过P21活化激酶1促进神经突生长

目的探索神经细胞粘附分子(NCAM)促进神经突生长的分子机制。方法对新生小鼠脑组织行免疫共沉淀以筛选NCAM的结合伴侣。向体外培养的海马神经元中加入免疫共沉淀的阳性筛选分子的抑制剂,观察其对NCAM促进神经突生长作用的影响。提取新生小鼠脑内生长锥以及脂筏,检测NCAM、NCAM的结合伴侣及其上、下游分子在小鼠脑内的空间分布。结果免疫共沉淀发现P21活化激酶1(Pak1)为NCAM的结合伴侣,Pak1抑制剂可以阻断NCAM促进神经突生长的作用。对小鼠脑内脂筏的研究发现NCAM和Pak1上游激活物Pak相互作用交换因子(PIX)、细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)在生长锥脂筏上富集,提示NCAM与Pak1的结合以及Pak1的活化可能在脂筏上完成。结论 NCAM通过Pak1途径促进神经突生长,且这一作用的实现可能依赖于脂筏。

神经细胞粘附分子生化特征、信号传递、神经发育和可塑性调节功能

细胞粘附分子（cell adhesion molecules,CAMs）泛指一类调节细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间相互结合和起粘附作用的膜表面糖蛋白。可为细胞提供一稳定的环境,以保证细胞的生长、分化和游走。在胚胎的发育和分化、维持正常组织结构、介导炎症反应和免疫应答、凝血与血栓形成、

神经细胞粘附分子在涎腺腺样囊性癌中的表达及其意义

目的探讨神经细胞粘附分子在腺样囊性癌中的表达及其在腺样囊性癌嗜神经性侵袭中的作用。方法采用Envision免疫细胞组织化学二步法,完成病理切片,作半定量病理分析。结果神经细胞粘附分子在腺样囊性癌不同病理类型中表达无统计学差异;在肿瘤浸润组和神经侵袭组阳性表达率明显高于无浸润组和无神经侵袭组且有统计学差异;在有淋巴结转移组阳性表达率明显高于无淋巴结转移组但无统计学差异。结论神经细胞粘附分子是腺样囊性癌的特异性分子之一,介导腺样囊性癌对周围组织的浸润和对神经的粘附。

神经细胞粘附分子结构特征和生理功能

神经细胞粘附分子是一类调节细胞与细胞、细胞与细胞外基质间粘附作用的膜表面糖蛋白,主要有NCAM-180、NCAM-140、NCAM-120三种形式,多与PSA结合在一起。在神经系统中,NCAM的表达具有时间和空间特异性,最主要的作用为调节神经系统的可塑性,这种作用可能是通过PSA-NCAM对AMPA的调节作用,主要是通过调节蛋白激酶的表达和细胞内Ca2+浓度来实现的。

脑出血大鼠应用脑溢安后脑内多唾液酸神经细胞黏附分子的表达

目的:多唾液酸神经细胞黏附分子是发育阶段神经干细胞膜上特异表达的糖蛋白,观察脑出血后其在脑内的表达与中药脑溢安干预的关系。方法:实验于2004-09/11在中南大学湘雅医院中西医结合科实验室完成。125只SD大鼠随机分为正常对照组5只,假手术组40只,模型组40只,脑溢安组40只。模型组和脑溢安组用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血建立模型,假手术组用生理盐水代替Ⅶ型胶原酶,正常对照组不造模。给药:正常对照组与模型组不给药,假手术组颅内注射2μL生理盐水,脑溢安组行脑溢安浸膏(主要含钩藤、大黄、丹皮、地龙等)灌胃,2mL/次,2次/d。假手术组、模型组、脑溢安组分别于术后1,3,5,7,10,14,21,28d8个时间点将大鼠麻醉后分批处死5只,取脑组织切片进行多唾液酸神经细胞黏附分子的免疫组化观察,以阳性细胞数作为观察指标。结果:125只大鼠全部进入结果分析。①正常对照组和假手术组术后1,3,5,7,10,14,21,28d均无多唾液酸神经细胞黏附分子阳性表达。②脑溢安组及模型组大鼠均于术后5d在血肿区出现多唾液酸神经细胞黏附分子阳性表达,7d达高峰,10d开始下降,至术后28d多唾液酸神经细胞黏附分子阳性显色逐渐减少,并完全集中在血肿近侧脑室及海马处,两组变化趋势相同,阳性表达均高于正常对照组。③术后14d脑溢安组多唾液酸神经细胞黏附分子阳性细胞计数开始多于模型组(t=-2.984,P=0.017),至28d仍显著高于模型组(t=-3.99,P=0.004)。结论:脑出血大鼠术后5d血肿区出现多唾液酸神经细胞黏附分子,呈阳性表达,证明其脑内存在神经干细胞重塑。通过强化此种重塑可能是脑溢安促进脑出血后神经功能恢复的途径之一。

神经细胞粘附分子和基质金属蛋白酶与星形细胞瘤的关系

目的 研究神经细胞粘附分子（NCAM）与基质金属蛋白酶（MMP）在人脑星形细胞瘤中的作用。方法 用原位杂交和免疫组织化学方法分别检测40例人脑星形细胞瘤组织中的NCAMmRNA及MMP-2、9蛋白的表达。结果 星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级中NCAM-140mRNA,MMP-2、9蛋白的表达阳性数为16/17,12/17,5/17,病理指数为 29.08±12.31,19.63±11.37,13.32±11.53,Ⅲ、Ⅳ级中表达阳性数为11/23,22/23,17/23,病理指数为15.02±10.41,34.52±7.65,30.29±16.88,人脑星形细胞瘤高级别（Ⅲ、Ⅳ级）与低级别（Ⅰ、Ⅱ级）差异显著。MMP-2蛋白与NCAMmRNA两者有显著负相关性。结论NCAMmRNA及MMP-2、9蛋白表达与星形细胞瘤的恶性程度有关。NCAM和MMP对星形细胞瘤的发生发展与侵袭转移起重要作用。

神经细胞黏附分子、多聚唾液酸及其复合体与成年神经发生

新生神经元整合到已存在的神经环路中发挥生理功能是成年神经可塑性的意义所在,而成年神经发生是新神经元产生的重要来源。研究发现,神经细胞黏附分子、多聚唾液酸及其复合体在神经发生的迁移、分化、存活三个阶段中扮演重要角色,本文试对其调节新神经元产生过程中相应的生物特性的相关证据进行总结。

中药复健片对大脑中动脉闭塞大鼠脑多唾液酸-神经细胞黏附分子表达的影响

目的观察中药复方复健片对大脑中动脉闭塞模型大鼠脑内多唾液酸-神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)的影响,探讨其促进神经发生的作用机制。方法60只Wistar大鼠随机分为药物组、模型组、假手术组,每组20只。用Tamura等方法制备大脑中动脉闭塞大鼠模型,于造模成功后6 h药物组按体重9 g/kg经灌胃给予复健片水溶液,余两组分别经灌胃给予同等量生理盐水(NS),1次/d,共7 d。用免疫组化法观察大脑中动脉闭塞模型大鼠脑内PSA-NCAM的表达,并对切片进行图像分析,测定染色平均灰度。结果56只大鼠纳入结果分析。给药1周后大鼠脑内PSA-NCAM染色平均灰度药物组为100.10±2.28,模型组为128.65±1.12,假手术组为140.20±8.68。药物组、模型组与假手术组组间比较差异有统计学意义(P<0.01),药物组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论复健片可显著增强大脑中动脉闭塞大鼠脑内PSA-NCAM的表达,从而促进缺血性脑卒中神经的发生。

神经细胞粘附分子结构与生理功能研究进展

同一类型的细胞通过识别而粘附，不易分开，这种细胞粘附（Ａｄｈｅｓｉｏｎ）现象早在１９０７就被Ｗｉｌｓｏｎ注意到。６０、７０年代人们致力于发展研究粘附现象的方法和明确有特异性和选择性的分子存在。７０年代末，借助免疫识别的方法，初步确定细胞粘附分子（Ｃｅ...

抑胶素对大鼠脑胶质瘤的抑瘤效应及对神经细胞粘附分子的影响

目的 研究抑胶素对大鼠脑胶质瘤及神经细胞粘附分子的影响。方法 采用脑立体定向术,在Wistar大鼠脑尾状核接种C6细胞,观察大鼠的生存状态,给药7d后观察肿瘤体积变化及抑胶素、顺铂对鼠脑胶质瘤作用的形态学变化,应用免疫组化法检测用抑胶素前后鼠脑胶质瘤神经细胞粘附分子的变化。结果 实验组大鼠有较好的生存状态,抑胶素对C6鼠脑胶质瘤的生长具有明显的抑制作用,经抑胶素治疗后可见肿瘤内神经细胞粘附分子增加。结论 抑胶素是通过抑制胶质细胞瘤生长,提高神经细胞活性,使神经细胞粘附分子增加,从而抑制恶性胶质瘤细胞体外侵袭能力。

神经细胞粘附分子与老年性痴呆突触可塑性研究进展

目的:神经细胞粘附分子(NCAM)是细胞粘附分子中的一种,它介导细胞间的粘附,既有许多有益的生物学作用,又与许多疾病的发生发展有关。近来研究表明,NCAM与老年性痴呆的神经元突触可塑性关系密切,参与了其学习记忆过程。本文将概述NCAM的结构和功能及其与老年性痴呆突触可塑性的研究进展。