补肾调泡法联合维生素D对多囊卵巢模型大鼠卵巢抗苗勒氏管激素Ⅱ型受体表达的影响研究

目的 探讨补肾调泡法联合维生素D对多囊卵巢(PCOS)模型大鼠卵巢抗苗勒氏管激素Ⅱ型受体表达的影响。方法 30只SD雌性大鼠随机选取6只作为空白组,剩余24只采用来曲唑-羧甲基纤维素钠溶液灌胃法构建PCOS大鼠模型,并在成功后设立模型组、中药组(补肾调泡法)、维生素D组、联合组(补肾调泡法+维生素D),每组6只。实验33d后处死大鼠收集血标本及卵巢组织,测定血清激素水平、AGEs、25(OH)D、钙、磷、AMH,并对卵巢组织行HE染色,检测卵巢AMH及AMHRⅡ表达。结果 联合组、维生素D组、中药组的LH、FSH、T、AMH水平均低于模型组,且联合组各项指标低于维生素D组、中药组,维生素D组、中药组各项指标高于空白组,维生素D组E2明显升高,中药组的AGEs水平较高(P<0.05),但联合组与空白组相当(P>0.05);联合组、维生素D组、中药组的卵巢AMH、AMHRⅡ低于模型组(P<0.05),但联合组与空白组相当(P>0.05);联合组、维生素D组、中药组的25(OH)D、钙、磷水平高于模型组(P<0.05),但联合组与空白组相当(P>0.05)。结论 补肾调泡法联合维生素D对PCOS模型大鼠卵巢AMHRⅡ表达有抑制作用,通过抑制AMH信号通路,提高25(OH)D水平,调节性激素水平,降低AGEs,可促进卵泡发育和成熟,改善卵巢功能。

补肾促排卵汤对多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢形态及性激素的影响

目的通过观察补肾促排卵汤对多囊卵巢综合征模型大鼠的性激素、抗苗勒氏管激素(antiMüllerian hormone,AMH)、卵巢形态的影响,探讨补肾促排卵汤治疗多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的作用机制。方法应用补肾促排卵汤作用于以脱氢表雄酮诱导的PCOS大鼠模型,对卵巢进行形态学分析并检测血清性激素、AMH。结果与正常组相比,模型组大鼠卵巢弥漫性囊性重度扩张,可见大小不等的囊腔,粒层细胞被挤压呈扁平或立方形,黄体及各种发育阶段卵泡稀少。补肾促排卵汤能明显改善PCOS模型大鼠成熟卵泡个数、黄体个数、性激素及AMH水平,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论补肾促排卵汤能改善PCOS模型大鼠血清性激素水平、降低血清AMH及恢复卵巢排卵功能,从而达到治疗多囊卵巢综合征的作用。

多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢中结缔组织生长因子及基质金属蛋白酶9的表达

背景:有研究表明,卵泡发育、成熟、排卵和黄体形成以及退化等卵巢的生理过程都涉及细胞外基质的形成,而基质金属蛋白酶9和结缔组织生长因子与细胞外基质的形成有着密切的关系。目的:探讨卵巢中结缔组织生长因子及基质金属蛋白酶9的表达与多囊卵巢综合征的关系。方法:将有规律动情周期的SD雌性大鼠随机分为2组,模型组大鼠采用来曲唑灌胃建立多囊卵巢综合征模型,对照组灌胃等量的羧甲基纤维素。当模型组大鼠动情周期固有规律不存在,连续出现间期时采集大鼠的血清和卵巢组织,对照组在其间期采集标本进行检测。结果与结论:放射免疫分析法和免疫组织化学染色法检测显示,与对照组相比,模型组的血清促黄体生成激素、血清垂体泌乳素、窦前卵泡卵泡膜胞浆中的结缔组织生长因子、卵泡基底膜胞浆结缔组织生长因子、白膜结缔组织生长因子以及黄体中基质金属蛋白酶9表达量明显升高(P<0.05),促卵泡激素、血清雌二醇和卵泡基底膜中的基质金属蛋白酶9表达量则明显降低(P<0.05)。结果证实,结缔组织生长因子可能与多囊卵巢综合征中可能与小卵泡的过多生长和排卵障碍有关,基质金属蛋白酶9可能与多囊卵巢综合征中的排卵障碍有关。

益肾导痰调冲汤对多囊卵巢综合征大鼠性激素影响的实验研究

目的:观察益肾导痰调冲汤对多囊卵巢大鼠性激素的影响,并探讨其作用机制。方法:采用丙酸睾丸酮(T)+人绒毛膜促性腺激素(HCG),建立多囊卵巢综合征的动物模型。通过阴道涂片观察发情周期,并测体重,放射免疫法测血睾酮(T)、雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)。结果:本方能维持动情周期、降低PCOS大鼠体重、降低PCOS大鼠T、LH及LH/FSH。结论:采用丙酸睾丸酮+人绒毛膜促性腺激素(T+HCG)联合造模,能够成功制作多囊卵巢大鼠模型,更符合人PCOS典型改变;益肾导痰调冲汤能够改善PCOS大鼠性激素水平,并减轻体重,对多囊卵巢大鼠一定程度上具有恢复排卵作用。

胰岛素增敏剂对PCOS大鼠子宫内膜胰岛素受体底物表达的影响

目的探讨胰岛素增敏剂二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜胰岛素受体底物(IRS)1、2蛋白表达及酪氨酸磷酸化程度的影响。方法 Poretsky法建立PCOS大鼠模型,随机分为二甲双胍组和模型对照组,每组20只。空白对照组清洁级SD大鼠10只。采用免疫组织化学方法测定IRS-1和IRS-2蛋白在子宫内膜的表达及酪氨酸磷酸化程度。结果 3组大鼠子宫内膜腺上皮细胞均见IRS-1、IRS-2及酪氨酸磷酸化的表达。模型对照组子宫内膜腺上皮IRS-1、IRS-2、P-tyr(IRS-1)、P-tyr(IRS-2)表达水平明显低于空白对照组(P<0.01),二甲双胍组IRS-1、IRS-2、P-tyr(IRS-1)、P-tyr(IRS-2)表达水平显著高于模型对照组(P<0.01),低于空白对照组(P<0.05)。结论IRS-1和IRS-2蛋白在PCOS大鼠子宫内膜表达及酪氨酸磷酸化异常与胰岛素抵抗有关;胰岛素增敏剂二甲双胍可通过增加IRS-1和IRS-2蛋白的表达水平,提高酪氨酸磷酸化程度,部分改善PCOS大鼠子宫内膜胰岛素抵抗。