聚多巴胺包埋纳米过氧化钙缓释过氧化氢影响因素

合成了一种聚多巴胺包埋的缓释纳米过氧化钙(nCaO_(2)@PDA),通过控制变量法,探究各类地下水环境影响因素对该复合材料缓释过氧化氢效能影响.结果表明:过氧化氢释放量与环境温度、多巴胺包埋厚度、溶液初始pH值呈显著负相关关系.进一步探究了表层核壳PDA的作用机理,受PDA核壳表面功能性官能团邻苯二酚基团作用,复合材料在缓释过氧化氢过程中可有效地抑制体系pH值的上升.

血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平与帕金森病患者认知功能障碍的相关性分析

目的探讨血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平与帕金森病患者认知功能障碍的关系。方法选取2020年2月至2022年2月巴中市中心医院收治的118例帕金森病患者作为疾病组,另选取同期在该院体检的健康者106例作为对照组,所有研究对象均检测血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平,并采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估认知功能。根据MoCA评分将帕金森病患者分为认知功能障碍组和无认知功能障碍组,对比认知功能障碍组、无认知功能障碍组血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平,采用Pearson法分析血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平与帕金森病患者认知功能的相关性,并绘制受试者工作特征曲线分析血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平对帕金森病患者认知功能障碍的评估价值。结果疾病组血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平及MoCA评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。疾病组中晚期患者血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平及MoCA评分均低于早期患者,差异有统计学意义(P<0.05)。认知功能障碍组血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平均低于无认知功能障碍组,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson分析结果显示,帕金森病患者血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平均与MoCA评分呈正相关(P<0.05)。血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平联合评估帕金森病患者认知功能障碍的灵敏度高于单独评估帕金森病患者认知功能障碍的灵敏度(χ^(2)=7.413,P=0.006;χ^(2)=9.714,P=0.002;χ^(2)=8.541,P=0.003),其曲线下面积(AUC)高于单独评估帕金森病患者认知功能障碍的AUC(Z=2.479,P=0.013;Z=2.271,P=0.023;Z=2.451,P=0.014)。结论不同分期帕金森病患者血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平和认知功能存在差异,血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平均与帕金森病患者认知功能关系密切,均对帕金森病患者发生认知功能障碍具有评估价值,但三者血清指标联合更有助于临床评估诊断。

中枢多巴胺系统正电子发射计算机断层扫描显像剂的研究进展

中枢多巴胺系统与多种神经行为障碍的病理生理学有关。一直以来,多巴胺系统正电子发射计算机断层扫描(PET)成像在研究活体大脑中多巴胺生物化学过程上有着重要价值。PET成像的基础是^(11)C、^(18)F等发射正电子的放射性核素标记的显像剂,这些显像剂通过与多巴胺神经系统不同的靶点特异性结合从而反映多巴胺合成、囊泡储存、突触释放和受体结合以及再摄取过程,推动神经病学、精神病学、药物滥用和成瘾以及药物开发的研究进展。本文综述了以氨基酸脱羧酶、多巴胺转运体、多巴胺受体以及囊泡单胺转运体为靶点的^(11)C、^(18)F标记的PET显像剂的研究进展。

不同剂量丙戊酸钠对双相情感障碍患者血清促甲状腺激素、泌乳素及多巴胺水平的影响

目的探讨不同剂量丙戊酸钠对双相情感障碍(BPD)患者血清促甲状腺激素(TSH)、泌乳素(PRL)及多巴胺(DA)水平的影响。方法选择2020年5月至2022年5月接受治疗的90例BPD患者为研究对象,随机数字表法分为A、B、C三组,均为30例,A、B、C三组每天分别口服10、15、20 mg/kg丙戊酸钠。比较3组临床疗效、治疗前后各项精神疾病评分、血药浓度相关指标、治疗前后血清水平、肝功能相关指标以及不良反应发生率。结果3组治疗后总有效率差异无统计学意义(P>0.05);治疗后3组各项评分相较于治疗前显著性改善(P<0.05);3组达稳态血药浓度谷值时间比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后3组TSH、PRL及DA水平相较于治疗前差异无统计学意义(P>0.05);治疗后3组ALT、AST水平相较于治疗前均有所上升(P<0.05),治疗后3组ALT、AST水平比较差异有统计学意义(P<0.05);3组不良反应发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙戊酸钠可有效治疗BPD患者,缓解狂躁或抑郁程度,对TSH、PRL及DA水平无明显影响,其中小剂量丙戊酸钠在保证治疗效果的同时对肝功能的影响较小,且不良反应更少,安全性高,值得临床推广。

多巴胺和γ-氨丙基三乙氧基硅烷共修饰纳米金刚石及硅橡胶复合材料的制备与导热性能

首先利用多巴胺的氧化自聚合在纳米金刚石(ND)表面包覆聚多巴胺(PDA),以引入羟基、氨基等活性基团,然后在ND上继续接枝γ-氨丙基三乙氧基硅烷(KH 550)得到ND-PDA-KH 550,再与硅橡胶(SiR)发生化学反应制得ND-PDA-KH 550/SiR复合材料。结果表明,在ND上接枝PDA和KH 550可有效改变ND表面的物理化学性质,提高ND与SiR基体的界面相互作用,降低界面热阻,从而显著提高复合材料的导热性能;当ND质量分数为6%时,ND-PDA-KH 550/SiR复合材料在25,50,75,100℃下的热导率分别为0.340,0.398,0.484,0.586 W/(m·K),比纯SiR材料的热导率分别提高了94.3%、118.7%、161.6%和211.7%。

骨形成肽1和聚多巴胺复合涂层修饰提高聚醚醚酮表面活性

背景:聚醚醚酮具有与人体皮质骨相近的弹性模量及良好的射线透射性、化学稳定性和生物相容性等优点,有望应用于口腔种植领域,然而其具有生物惰性,难以与周围组织形成骨结合,因此如何提高聚醚醚酮的表面活性是目前的主要问题。目的:分析聚醚醚酮表面骨形成肽1和聚多巴胺复合涂层的促成骨和成血管作用。方法:将聚醚醚酮片浸泡于多巴胺溶液中24 h,制备聚醚醚酮-聚多巴胺材料;将聚醚醚酮-聚多巴胺材料浸泡于骨形成肽1溶液中24 h,制备聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料,表征材料的微观形貌、亲水性与元素组成。将骨髓间充质干细胞分别接种于聚醚醚酮、聚醚醚酮-聚多巴胺、聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料表面,通过活死细胞染色和细胞骨架染色评估细胞活性与黏附状态,茜素红和骨钙素免疫荧光染色检测细胞成骨分化能力。将人脐静脉内皮细胞分别接种于3组材料表面,通过活死细胞染色和细胞骨架/血管内皮生长因子免疫荧光染色评估细胞活性及成血管水平。结果与结论:①扫描电镜下可见聚醚醚酮材料表面光滑,聚醚醚酮-聚多巴胺材料表面出现凹凸不平的沉积物,聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料表面有小颗粒突起;接触角测试结果显示,聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料的亲水性优于其他两种材料;X射线光电子能谱测试结果显示,骨形成肽1成功修饰于聚醚醚酮材料表面;②活死细胞染色和细胞骨架染色显示,相较于其他两种材料,聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料可提高骨髓间充质干细胞的活性与黏附;茜素红和骨钙素免疫荧光染色显示,相较于其他两种材料,聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料可促进骨髓间充质干细胞的成骨分化;③活死细胞染色和免疫荧光染色显示,相较于其他两种材料,聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料可提高人脐静脉内皮细胞的活性与黏附及血管内皮生长因子蛋白的表达;④结果表明,骨形成肽1和聚多巴胺复合涂层可提高聚醚醚酮表面的促成骨和成血管活性。

不同负荷跑步对男大学生情绪状态与血液5-羟色胺、多巴胺含量的影响及相关性研究

目的:通过观察不同负荷跑步受试者运动期间心境、情绪状态与血清5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量的变化,分析心理指标与神经递质指标在不同运动强度的变化规律,探讨两类指标间的相关性,为科学诊断受试者身体机能和心理状态提供依据。方法:招募15名男性志愿者为实验对象,以60%VO_(2max)、70%VO_(2max)、80%VO_(2max)、90%VO_(2max)四个不同负荷跑步运动,5 d/w,1 h/d,持续4 w,实验前及每周运动后填写心境量表(BFS)和主观锻炼体验量表,测试心境及情绪状态;实验前及运动后每周六早上空腹静脉采血,测试血清5-HT及DA含量。结果:1)积极心境的2个因子(愉悦性和思量性)在70%VO_(2max)运动后的状态是最好的;消极心境的4个因子(愤怒性、激动性、抑郁性、无活力性)在90%VO_(2max)运动后的状态不佳。2)运动疲劳感、积极幸福感和心理烦恼,分别在80%VO_(2max)、70%VO_(2max)和90%VO_(2max)运动后表现最明显。3)血清5-HT含量在不同负荷运动中均有不同程度的上升,70%VO_(2max)运动后非常显著提高,90%VO_(2max)运动后显著提高。4)运动疲劳感与5-HT含量存在负相关,积极幸福感与5-HT含量存在正相关;运动疲劳感、心理烦恼与DA含量存在负相关。结论:1)70%VO_(2max)跑步运动后产生积极情绪和高积极幸福感;90%VO_(2max)运动后产生消极情绪和心理烦恼,提示中等负荷跑步运动能提高个体的愉悦性和思量性,高负荷跑步运动容易产生消极心境和不良的情绪反应。2)个体情绪状态指标与血清5-HT、DA含量存在相关性,以血液神经递质为研究指标,分析与个体主观情绪变化规律具有可能性,可为个体科学运动、有效调节情绪状态提供实验依据。

聚多巴胺修饰载姜黄素介孔二氧化硅纳米粒的研究

目的 制备聚多巴胺(PDA)修饰的载姜黄素(CUR)介孔二氧化硅纳米粒(MSN),并对其进行药剂学性质、体外释药及体外抗肿瘤活性研究。方法 以模板法合成介孔二氧化硅纳米粒,对其表面进行PDA修饰,考察纳米粒的药剂学性质,研究载药制剂的pH响应性释药,评价载体的生物相容性和载药制剂的体外细胞生长抑制率,考察肿瘤细胞对载药制剂的摄取。结果 MSN粒径均一,经PDA修饰后,CUR@MSN-PDA体外释药具有显著的pH响应性;生物相容性结果表明,各载体材料与MDA-MB-231细胞共培养24 h后,细胞存活率均在85%以上;体外肿瘤细胞生长抑制率实验结果表明,CUR@MSN-PDA对肿瘤细胞的生长抑制率显著高于CUR@MSN,细胞摄取结果表明,CUR@MSN-PDA在细胞内的荧光强度显著强于CUR@MSN。结论 构建的纳米载体具有显著的pH响应性和较强的抗肿瘤活性,为CUR的药物递送提供了理论依据。

Ghrelin基因敲除对小鼠黑质区多巴胺能神经元突触后电位的影响

目的探讨胃饥饿素(ghrelin)基因敲除对小鼠黑质多巴胺能神经元突触后电位的影响。方法分别选取10周龄雄性ghrelin基因敲除小鼠(ghrelin^(-/-)组)及其同窝雄性野生型(WT)小鼠(WT组)的黑质组织,采用转录组学测序(RNA-seq)技术筛选差异表达基因(DEGs),通过KEGG通路富集分析DEGs可能参与的神经元突触活动相关信号通路,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法对筛选出的DEGs进行验证,并应用蛋白免疫印迹(Western blotting)方法检测神经元突触活动相关基因的蛋白表达情况。结果与WT组相比,ghrelin^(-/-)组小鼠多巴胺能神经元突触传递信号通路上的23个基因水平发生了显著性变化,其中谷氨酸促离子型受体α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸型亚基3(GluA3)和糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)分别调控神经元突触后膜上的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸受体和N-甲基-D-天冬氨酸受体;在ghrelin^(-/-)组小鼠黑质组织中,GluA 3和GSK-3β基因表达出现明显的下调。RT-qPCR方法检测结果显示,与WT组相比,ghrelin^(-/-)组小鼠黑质组织当中GluA 3和GSK-3βmRNA水平明显下调(t=2.408、2.740,P<0.05)。Western blotting方法检测结果显示,与WT组相比,ghrelin^(-/-)组小鼠黑质组织中GluA3蛋白的表达水平明显上调(t=2.530,P<0.05),GSK-3β蛋白的表达明显下调(t=3.469,P<0.05)。结论Ghrelin基因敲除可能通过使小鼠黑质多巴胺能神经元突触后电位长时程增强,从而增强兴奋性突触传递活动,参与运动调控。

天智颗粒对帕金森病小鼠模型黑质和脊髓多巴胺能神经元的影响

目的 探讨天智颗粒对帕金森病(PD)小鼠模型脑黑质和脊髓多巴胺(DA)能神经元的影响。方法 2022年9月采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶25 mg/(kg·d)腹腔注射5 d的方法构建PD小鼠模型,采用随机数字表法分为模型组和天智颗粒5、2、1 g/kg组,每组10只,另取10只小鼠作为正常对照组。灌胃给药2周后比较各组小鼠行为学变化、中脑黑质和脊髓DA能神经元存活数量及形态变化、神经元内酪氨酸羟化酶阳性表达情况等。结果 与正常对照组比较,模型组小鼠悬挂能力下降、游泳时间缩短,经天智颗粒干预后可有效提高小鼠悬挂能力,延长游泳时间,黑质和脊髓灰质前角DA能神经元数量和神经元内酪氨酸羟化酶阳性表达均明显减少,经天智颗粒5、2 g/kg干预后小鼠黑质和脊髓DA能神经元检测指标明显改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 天智颗粒可改善PD小鼠行为学,提高中脑黑质和脊髓部位DA能神经元及突起的存活数目,增加中枢神经系统内DA的含量,表明天智颗粒对黑质和脊髓灰质前角多巴能神经元具有保护作用。

帕金森病中多巴胺转运体的结合与情绪淡漠和快感缺失的关系

情绪淡漠和快感缺失是帕金森病(PD)的致残性症状。纹状体多巴胺能缺陷被认为是帕金森病动机症状的核心,但从未进行过纵向研究。多巴胺转运体(DAT)成像通常被用作诊断工具,因为它对多巴胺能黑质纹状体通路的退化很敏感。鉴于情绪淡漠和快感缺失与纹状体多巴胺转运体的特异性结合率(SBR)较低有关,本研究考察了纹状体多巴胺转运体特异性结合率与帕金森病患者情绪淡漠和快感缺失的出现和发展之间的纵向关系。这项队列研究纳入412名病人,他们是参加帕金森病进展标志物倡议(PPMI)研究的最新诊断的帕金森病患者。情绪淡漠和快感缺失采用综合评分进行评估,综合评分由15项老年抑郁量表(GDS-15)和MDS-统一帕金森病评分量表第一部分的相关项目得出。多巴胺能变性通过多巴胺转运体成像进行检查,评估对象为双侧尾状核、丘脑和枕叶皮层(参考组织)。纵向分析表明,在所有时间点上,纹状体多巴胺转运体的特异性结合率与情绪淡漠/快感缺失之间的总体关系均不显著。

佩里综合征动物模型多巴胺转运体缺陷的超高分辨率显微成像研究

目的探讨佩里综合征模型小鼠中脑多巴胺能神经元纹状体多巴胺转运体(DAT)缺陷的亚细胞机制。方法利用免疫荧光染色法,采用Airyscan超高分辨率显微成像和三维成像技术,检测佩里综合征模型小鼠中脑多巴胺能神经元中DAT表达分布情况。结果佩里综合征模型小鼠中脑多巴胺能神经元部分树突发生病理性肿胀,而在这些肿胀中有荧光强度显著增加的异常内质网结构,以及异常增多的溶酶体。大量的DAT呈点状定位于树突异常肿胀内,且有相当数量的DAT与异常内质网结构,或异常增多的溶酶体共定位。结论佩里综合征模型小鼠中脑多巴胺能神经元中DAT潴留于树突肿胀内质网中,不能有效的输出和运送至纹状体发挥功能;同时树突肿胀中DAT降解增多,进一步加剧了纹状体DAT缺陷。

危重症新生儿早期持续小剂量多巴胺泵注治疗的效果分析

讨论临床早期持续泵注小剂量多巴胺疗法治疗危重症新生儿的疗效及意义。方法 从2023年1月-2023年12月间纳入危重症新生儿68例,由抽签模式将新生儿分成参比组、治疗组,34例新生儿一组,经常规疗法治疗对照组新生儿,以此为先决条件,治疗组新生儿再采取早期持续泵注小剂量多巴胺疗法,比较不同治疗方案的效果(血气分析指标、危重症评价、并发症情况及治疗有效性)。结果 治疗组血氧饱和度、血氧分压高于参比组,二氧化碳分压低于参比组,组间有突出差异,P<0.05;治疗组治疗后72h、治疗后96h的新生儿危重症评分均低于参比组,组间有突出差异,P<0.05;治疗组新生儿并发症总发生率低于参比组,组间有突出差异,P<0.05;治疗组的治疗总有效率显著高于参比组,组间有突出差异,P<0.05。结论 对危重症新生儿实施常规治疗方案时,于早期联和使用小剂量多巴胺疗法,可以快速改善血气状况,缓解危重病情,减少并发症。

甲基功能化Cd基金属有机骨架高灵敏电化学传感多巴胺

设计并合成了Cd基金属有机骨架(MOF)[Cd(BDC)(BPZ)(H2O)]n(1),其中BPZ=3,3’,5,5’-四甲基-1H,1’H-4,4’-联吡唑,H_(2)BDC=对苯二甲酸。化合物1具有三维孔道,其孔壁内有多个—CH3基团和自由的羧基氧原子,甲基基团的存在显著提高了MOF的疏水性和稳定性。另外,甲基和未配位的羧基氧原子可通过氢键或范德瓦耳斯作用力增强与多巴胺(DA)分子作用。1对DA具有灵敏的电化学传感性能。制备的1/GCE电极的差分脉冲伏安(DPV)测试结果显示其检测DA的线性范围为0.4~764.7μmol·L^(-1),检出限为56.8 nmol·L^(-1)。在常见干扰物的存在下,电极的DPV响应电流无明显变化。电极用于实际样品检测时的回收率在95.23%~100.90%之间。

聚己内酯-聚多巴胺-AOPDM1支架在高糖环境下的促成骨性能

背景:口腔颌面骨组织缺损会严重影响患者的身心健康,当糖尿病患者发生骨缺损时血糖异常导致的骨代谢紊乱使修复治疗更加困难。目的:试图将一种具有改善肥胖潜在生物活性的多肽AOPDM1应用于糖尿病患者的骨损伤修复。方法:在正常或高糖环境下,分别采用不同浓度的AOPDM1干预小鼠骨髓间充质干细胞,检测细胞增殖、碱性磷酸酶活性、矿化结节形成及成骨分化基因的表达。利用静电纺丝技术制备聚己内酯支架,以聚多巴胺对支架进行表面改性,制备聚己内酯-聚多巴胺复合支架;最后将支架置于AOPDM1溶液中,制备聚己内酯-聚多巴胺-AOPDM1支架,检测3组支架的水接触角及力学性能。在正常或高糖环境下,将3组支架分别与小鼠骨髓间充质干细胞共培养,检测细胞黏附、碱性磷酸酶活性及骨桥蛋白的表达。结果与结论:①与正常环境相比,高糖环境抑制了骨髓间充质干细胞的增殖;相同环境下,AOPDM1可促进小鼠骨髓间充质干细胞的增殖。在AOPDM1浓度相同的情况下,与正常环境相比,高糖环境下骨髓间充质干细胞的碱性磷酸酶活性、矿化能力及Ⅰ型胶原、骨桥蛋白、碱性磷酸酶、Runx2 mRNA表达均降低;相同环境下,AOPDM1可提高骨髓间充质干细胞的碱性磷酸酶活性、矿化能力及Ⅰ型胶原、骨桥蛋白、碱性磷酸酶、Runx2 mRNA表达。②聚己内酯-聚多巴胺支架、聚己内酯-聚多巴胺-AOPDM1支架的亲水性高于聚己内酯支架(P<0.001),3组支架的抗拉强度与弹性模量比较差异均无显著性意义(P>0.05)。与其他两组支架相比,聚己内酯-聚多巴胺-AOPDM1支架上的细胞具有更好的黏附形态。当支架相同时,与正常环境相比,高糖环境抑制了骨髓间充质干细胞的碱性磷酸酶活性及骨桥蛋白表达;当环境相同时,聚己内酯-聚多巴胺-AOPDM1支架上骨髓间充质干细胞的碱性磷酸酶活性及骨桥蛋白表达高于其他两组支架。③结果表明,聚己内酯-聚多巴胺-AOPDM支架可促进高糖环境下骨髓间充质干细胞的成骨性能。

运动及复杂环境抑制细菌脂多糖诱导的中脑黑质多巴胺能神经元损伤

目的探讨运动和复杂环境对细菌脂多糖(LPS)诱导的中脑黑质多巴胺能神经元死亡的影响。方法将C57BL/6小鼠分为对照组、LPS组、LPS+游泳组和LPS+复杂环境组,每组各7只。LPS组小鼠通过脑立体定位注射建立帕金森病炎症模型,置于鼠笼中生活2周。LPS+游泳组小鼠模型制作后每日强迫进行游泳运动15 min,运动2周。LPS+复杂环境组小鼠模型制作后置于复杂环境生活2周。对照组小鼠不做处理。模型制作14 d后,对各组小鼠进行足迹、旷场和滚轴等行为学实验,检测小鼠的自主运动能力、运动平衡能力和抑郁水平;免疫组织化学染色和Western blotting检测中脑黑质中酪氨酸羟化酶(TH)的表达;Western blotting检测中脑黑质中脑源性神经生长因子(BDNF)、Caspase-3、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;RT-PCR检测中脑黑质中IL-1β、IL-6和TNF-α转录水平。结果与对照组相比,LPS组、LPS+游泳组、LPS+复杂环境组小鼠的运动能力和平衡能力均有所下降,抑郁水平有所上升(P<0.001),TH阳性神经元存活数量和BDNF蛋白量均显著减少(P<0.001),Caspase-3及IL-1β、IL-6和TNF-α含量均显著增高(P<0.001)。与LPS组相比,LPS+游泳组和LPS+复杂环境组小鼠的运动能力和平衡能力均有所恢复,抑郁水平显著下降(P<0.01),TH阳性神经元存活数量及BDNF含量均显著增多(P<0.01),Caspase-3及IL-1β、IL-6和TNF-α均显著减少(P<0.01),且LPS+复杂环境组现象更为显著。结论运动和复杂环境能抑制LPS诱导的小鼠中枢神经系统炎症,从而减轻对中脑黑质神经元的损伤,且LPS+复杂环境组的抑制效果更为显著。

Humanin对鱼藤酮诱导的多巴胺神经元毒性的保护作用研究

目的探讨Humanin(HN)对鱼藤酮(rotenone,Rot)诱导的多巴胺神经元毒性损伤的保护作用和机制。方法构建Rot染毒PC12细胞模型,实验设对照组、Rot染毒组、HN预处理Rot染毒组、单独HN处理组。采用ELISA检测Rot染毒细胞内外HN的含量,CCK-8法检测细胞活性,ATP检测试剂盒检测细胞内ATP含量,DCFH-DA探针检测细胞内ROS水平,Western blot分别检测线粒体自噬调控蛋白Pink1、Parkin、p-Parkin、p62、LC3,线粒体生物发生调控蛋白PGC1α和分裂/融合调控蛋白OPA1、MFN2、DRP1、p-DRP1以及抗氧化应激调控蛋白Keap1、Nrf2的表达。采用HBAD-mcherry-EGFP-LC3腺病毒转染细胞观察自噬体和自噬溶酶体的数量。结果Rot染毒组PC12细胞内HN浓度显著高于对照组(P<0.05);与对照组比较,Rot染毒组PC12细胞活性下降,ATP含量下降,ROS的生成增加,Rot染毒后PC12细胞内Pink1、p-Parkin表达升高,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,p62表达下降,细胞线粒体生物发生蛋白PGC1α和线粒体融合蛋白MFN2、OPA1表达下降,而线粒体分裂蛋白p-DRP1表达升高,抗氧化应激蛋白Keap1和Nrf2表达下降(P均<0.05);与对照组比较,Rot染毒组PC12细胞中自噬体和自噬溶酶体数量增多(P<0.05),而20μmol/L HN预处理可以改善Rot染毒引起的上述变化(P<0.05)。结论HN通过抑制线粒体自噬和线粒体分裂、促进线粒体生物发生和融合以及抗氧化应激,改善Rot诱导的多巴胺神经元毒性损伤。

光激活大鼠中脑腹侧被盖核投射至臂旁核多巴胺能通路促进全麻苏醒

目的本研究通过光遗传学技术特异性激活雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠中脑腹侧被盖核投射至臂旁核多巴胺能通路(VTA DA-PBN),探究该通路在丙泊酚麻醉苏醒中的作用。方法将32只雄性SD大鼠随机分为ChR2+Light on组、ChR2+Light off组、mCherry+Light on组和mCherry+Light off组,每组8只。各组大鼠经尾静脉以11 mg·kg^(-1)剂量进行丙泊酚麻醉诱导,以48 mg·kg^(-1)·h^(-1)剂量麻醉维持30 min,记录翻正反射消失(LORR)和翻正反射恢复(RORR)时间;通过免疫荧光染色验证病毒注射部位;通过在体脑电(EEG)记录麻醉诱导和苏醒期间的皮层脑电变化。结果光遗传学激活VTA DA-PBN通路,LORR时间无统计学差异(P>0.05),RORR时间缩短(P<0.001);与mCherry组相比,ChR2组VTA中c-Fos蛋白表达明显更高(P<0.001);EEG结果显示:RORR期间,光激活组β波功率百分比高于光对照组(P<0.05),而δ波功率百分比低于光对照组(P<0.01)。结论VTA DA-PBN通路参与调控丙泊酚麻醉苏醒阶段,激活这一通路起到促觉醒作用。

孔内富氨基的高稳定性铟基金属有机骨架高灵敏电化学传感多巴胺

为设计高稳定性且高灵敏度的纯金属有机骨架(MOF)电化学传感器以检测多巴胺(DA),我们选用铟基MOF[In(2-NH_(3)-BDC)(2-NH_(2)-BDC)]·1.5H_(2)O(RSMOF-1,RSMOF=resistance switchable metal-organic framework,2-NH_(2)-H_(2)BDC=2-氨基对苯二甲酸)修饰玻碳电极(RSMOF-1/GCE)。制备的电极RSMOF-1/GCE的DPV测试结果显示其线性范围为0.990~663μmol·L^(-1)、检出限为0.770μmol·L^(-1)。在多种干扰物质如尿酸、尿素、葡萄糖和对乙酰氨基酚存在的条件下,RSMOF-1/GCE对DA仍具有高的选择性。理论模拟结果显示,在RSMOF-1孔道内壁的—NH_(2)可通过氢键增强与DA分子的相互作用,使RSMOF-1/GCE具有灵敏的电化学传感DA的性能。

聚多巴胺改性竹长纤维对环氧树脂基复合材料性能的影响

为改善竹长纤维与环氧树脂(EP)的界面相容性,开发高性能竹塑复合材料,采用多巴胺(DA)自聚形成聚多巴胺(PDA)改性竹长纤维,热压法制备竹纤维/EP基复合材料。通过万能力学试验机、表面张力测量仪等设备探究PDA的合成条件对EP基复合材料力学性能、润湿性等性能的影响机制。结果表明,采用三羟甲基氨基甲烷调节pH为8.5,质量浓度为2.0 g/L的聚多巴胺改性竹纤维,改性竹纤维及复合材料表面接触角增大,表面能下降,极性降低。FTIR和XPS表明改性竹纤维表面N元素含量增加,多巴胺分子结构中的儿茶酚基团与竹纤维中游离的羟基结合形成氢键,复合材料吸水性能下降。XRD显示改性竹纤维结晶度提高。复合材料的弯曲强度、弯曲模量、冲击强度分别增强至131.10 MPa、8097.61 MPa、25.68 kJ/m^(2),比未改性复合材料分别提高5.36%、18.8%、36.02%。DMA和TG测试显示,改性复合材料的储能模量、损耗模量和热稳定性增强。