β-内啡肽、环氧化酶-2与多巴胺受体D2对右向左分流偏头痛患者焦虑状况的预测价值

目的探究β-内啡肽(β-EP)、环氧化酶-2(COX-2)、多巴胺受体D2(DRD2)对右向左分流(RLS)偏头痛患者焦虑状况的预测价值。方法本研究采用回顾性分析,选取2023年3月至2024年3月吉林省一汽总医院收治的300例RLS偏头痛患者(RLS组),其中男171例,女129例,年龄范围23~58岁,病程范围1~9年。根据头痛分级分为少量、中量、大量RLS偏头痛,分别144例、99例、57例;根据汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分分为焦虑组(96例)与非焦虑组(204例)。另选取50例同期健康体检人员作为对照(对照组),其中男28例、女22例,年龄范围24~54岁。比较各组β-EP、COX-2及DRD2水平,利用Pearson分析相关指标的相关性,构建受试者操作特征曲线(ROC),分析各指标在RLS偏头痛患者发生焦虑状况中的预测效能,采用t检验、方差分析、χ^(2)检验进行统计分析。结果RLS组β-EP为(83.30±11.60)ng/L、COX-2为(1639.90±206.18)ng/L、DRD2为(1375.63±164.57)ng/L,对照组分别为(146.85±23.31)ng/L、(834.91±95.69)ng/L、(2911.35±332.23)ng/L,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。少量、中量、大量RLS偏头痛组的β-EP、COX-2、DRD2水平比较[(91.58±10.24)ng/L比(79.67±9.14)ng/L比(68.68±7.72)ng/L、(1462.35±155.24)ng/L比(1762.28±181.59)ng/L比(1875.90±193.22)ng/L、(1538.40±164.81)ng/L比(1289.59±138.57)ng/L比(1113.85±127.65)ng/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。焦虑组β-EP为(63.25±7.56)ng/L、DRD2为(1175.68±131.71)ng/L,均低于非焦虑组[(92.73±10.67)ng/L、(1469.72±163.11)ng/L],COX-2为(1852.52±193.28)ng/L,高于非焦虑组的(1539.84±171.66)ng/L,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson显示,RLS偏头痛患者的β-EP、DRD2与HAMA评分呈负相关(r=-0.696、-0.534,均P<0.001),COX-2水平与HAMA评分呈正相关(r=0.557,P<0.001)。ROC结果表明,β-EP、COX-2、DRD2联合预测的曲线下面积(AUC)值(0.976)、灵敏度(97.9%)、特异度(97.5%)均高于β-EP(0.943、94.8%、90.7%)、COX-2(0.852、68.8%、89.2%)、DRD2(0.897、81.2%、87.3%)单独预测。结论β-EP、COX-2及DRD2对RLS偏头痛患者焦虑状况有着良好的预测价值。

β内啡肽、环氧合酶-2、多巴胺受体D2在右向左分流合并有先兆偏头痛患者血清中的表达及其与焦虑状况的关联性

目的 研究β内啡肽(β-EP)、环氧化酶-2(COX-2)、多巴胺受体D2(DRD2)在右向左分流(RLS)合并有先兆偏头痛患者血清中的表达及其与焦虑状况的关联性。方法 选取2022年7月至2023年7月吉林省一汽总医院收治的214例检查存在RLS的有先兆偏头痛患者,记作RLS偏头痛组,50例检查无RLS的有先兆偏头痛患者作为对照组,比较两组血清β-EP、COX-2、DRD2水平及焦虑自评量表(SAS)评分。另将RLS偏头痛组患者根据检查结果分为少、中、大量RLS偏头痛组(78例),分别为90、46、78例,比较三组血清β-EP、COX-2、DRD2水平及SAS评分。采用Spearman相关系数分析RLS偏头痛组患者血清β-EP、COX-2、DRD2水平与RLS分级、SAS评分的关系。结果 RLS偏头痛组血清β-EP、DRD2水平均低于对照组,COX-2水平及SAS评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。中、大量RLS偏头痛组血清β-EP、DRD2水平低于少量RLS偏头痛组,大量RLS偏头痛组低于中量RLS偏头痛组,差异有统计学意义(P<0.05)。中、大量RLS偏头痛组血清COX-2水平、SAS评分高于少量RLS偏头痛组,大量RLS偏头痛组高于中量RLS偏头痛组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,RLS偏头痛组患者血清β-EP、DRD2水平与RLS分级、SAS评分呈负相关(rs<0,P<0.05),血清COX-2水平与RLS分级、SAS评分呈正相关(rs>0,P<0.05)。结论 随着RLS合并有先兆偏头痛患者RLS分级的升高,其血清β-EP、DRD2表达降低,COX-2表达升高,且三者均与患者的焦虑状态密切相关。

多巴胺D_2受体激动剂和拮抗剂对缺血后海马CA1区神经元凋亡的影响

目的 :研究多巴胺D2 受体激动剂和拮抗剂对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元凋亡的影响。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断 5min缺血再灌注模型。 2 4只沙土鼠随机分为假手术组 (Sham )、缺血组 (I -R)、D2 受体激动剂组 (I -PER)及D2 受体拮抗剂组 (I -SPI)。于再灌注第 7d行开阔法行为学检查、组织病理学检查及TUNEL法检测海马CA1区凋亡锥体细胞数。结果 :5min前脑缺血再灌注 7d可引起沙土鼠海马CA1区约 95 %的锥体细胞凋亡。行为学结果显示I -R组鼠探索活动较Sham组明显活跃 (P <0 0 1) ) ,I -PER组鼠的探索活动较I -R组明显减弱 (P <0 0 1)。组织病理学结果显示I -PER组海马CA1区存活锥体细胞计数明显多于I -R组 (P <0 0 1)。TUNEL法检测发现 ,与Sham组相比 ,其余 3组海马CA1区凋亡细胞数均增多 (P <0 0 5 )。I -PER组海马CA1区凋亡细胞数显著低于I-R组 (P <0 0 5 )。结论 :D2 受体激动剂可显著抑制沙土鼠前脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元凋亡 ,提高存活细胞数 ,改善行为学障碍。

四种多巴胺D_2受体拮抗剂剂量对其受体占据率的影响

抑制多巴胺Ｄ２受体功能的抗精神病药ｎｅｕｒｏｌｅｐｔｉｃｓ有较好的临床效果，但大剂量应用易产生锥体外系副作用，因此必须有效控制用药剂量。当脑多巴胺Ｄ２受体被拮抗剂占据５０％～６０％时产生疗效〔１〕；当占据≥８０％时，则产生锥体外系副作用〔２〕。不同的...

多巴胺D_(2)受体拮抗剂消化专科合理应用中国专家意见

胃肠动力紊乱是功能性胃肠病(FGIDs)症状产生的关键病理生理学机制之一。胃肠动力调节药物多巴胺D_(2)受体拮抗剂在FGIDs的临床处置中广泛应用,然而其在适应证、疗效、安全性等方面尚有很多困惑和争议。中华消化心身联盟邀请全国著名胃肠动力紊乱性疾病专家就相关议题结合临床实践与最新研究证据展开讨论并进行意见征集,讨论结果和对结果的诠释呈现于本文中。

用脉冲伏安法观察多巴胺D_1D_2受体拮抗剂对大鼠纹体中DOPAC的影响

本文用脉冲伏安法在体测定麻醉大鼠纹体中二羟苯乙酸(DOPAC)的含量,并观察多巴胺受体拮抗剂氟哌啶醇(D_2/D_1)、氯丙嗪(D_2/D_1),舒必利(D_2)以及SCH23390(D_1)对纹体中DOPAC的影响。结果表明这些多巴胺受体拮抗剂均可使麻醉大鼠纹体中DOPAC含量增加,与基础DOPAC浓度(14±2μmol/L)相比,氟哌啶醇(0.5mg/kg s.c.),氯丙嗪(5mg/kgs.c.)、舒必利(5mg/kg s.c),SCH23390(1mg/kg s.c.)分别使DOPAC增加140％、102％、40％以及26％。从而证实不仅突触前D_2受体参与反馈调节DA的合成代谢,而且D_1受体也参与以上反馈调节机制,但D_2受体的调节作用较强。

苯甲酰胺类多巴胺D2受体显像剂^18F-Fallypride的制备和生物分布

以(s)-(-)-N-(1-烯丙基吡咯烷-2-氨基甲基)-5-(3-磺酰基)-2,3-二甲氧基苯甲酰胺为氟标记前体,用K222催化进行氟标记,合成了(s)-(-)-N-(1-烯丙基吡咯烷-2-氨基甲基)-5-(3-18F)-2,3-二甲氧基苯甲酰胺(18F-Fallypride)。考察标记物的放化纯度及稳定性,并进行ICR小鼠体内分布特性研究。结果显示,18F-Fallypride的放化产率为40.75%,合成时间40 min,放化纯度大于97%,标记物的生理盐水溶液室温放置4 h,放化纯大于95%。小鼠静脉注射18F-Fallypride后120 min,纹状体/小脑高达14.27。18F-Fallypride进入血液后很快被组织摄取,其中以肾的早期摄取最高(9.91±1.24)%ID.g-1,各脏器的清除均较快(T1/2<1 h),骨的摄取率随时间的延长而增加。

不同证候的注意缺陷多动障碍患儿多巴胺D_2受体基因携带情况检测

注意缺陷多动障碍（ａｔｅｎｔｉｏｎｄｅｆｉｃｉｔｈｙｐｅｒｃａｔｉｖｉｔｙｄｉｓｏｒｄｅｒ，ＡＤＨＤ）是常见的儿童行为障碍，目前病因尚未明确。国外近年由于分子生物学方法的介入，发现多巴胺Ｄ２受体ＴａｑＩＡ１等位基因与本病相关。通过对广州市城镇学龄儿童多巴胺Ｄ２受体基因ＴａｑＩＡ多态性的检测，支持Ａ１等位基因与本病的关系（Ｐ＝０．００６５２０）；并发现该基因与中医辨证的“肾虚肝亢”证候关系更为密切（Ｐ＝０．０００１２２），而“心脾不足”证候则与正常对照组间无显著性差异（Ｐ＝０．９１０９５２），因而在基因水平上为ＡＤＨＤ的中医辨证提供了参考思路。

滋补肝肾、通络解毒中药对异动症大鼠行为学及纹状体多巴胺D2受体活性的影响

目的:观察滋补肝肾、通络解毒中药对异动症大鼠行为学和多巴胺D2受体活性的影响。方法:采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)注射于大鼠脑右侧黑质造成偏侧帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型,进一步对PD大鼠予以左旋多巴/苄丝肼制作异动症(levodopa-induced dyskinesias,LID)模型。实验设立正常对照组、模型组、中药干预组、中止给药对照组和中止给药+中药干预组,观察中药对LID大鼠异常不自主运动(abnormal involuntary movement,AIM)评分的影响,测定大鼠纹状体多巴胺D2受体的最大结合容量(maximum binding capacity,Bmax)和平衡解离常数(equilibrium dissociation constant,KD),来评价中药对LID大鼠多巴胺D2受体亲和力的影响。结果:与模型组和中止给药对照组比较,中药干预组可明显减少异动症大鼠的AI M积分(P<0.01);纹状体多巴胺D2受体亲和力检查示,中药可使Bmax显著上调(P<0.05,P<0.01),KD值下降(P<0.01),多巴胺D2受体亲和力显著提高。结论:滋补肝肾、通络解毒中药可以有效缓解异动症症状,明显改善纹状体多巴胺D2受体活性。

多巴胺D_2受体调控睡眠-觉醒研究进展

脑内多巴胺(dopamine,DA)参与觉醒相关的运动、认知和奖赏等行为调控。DA能神经元主要位于黑质致密部和腹侧被盖区。DA受体(receptor,R)包括:D_1R、D_2 R(D_(2S)和D_(2L))、D_3 R、D_4R和D_5R五种亚型。中枢神经内D_1R和D_2R数目占绝对优势,D_2R对内源性DA的亲和力显著高于D_1R。近年来,药理学和基因剔除动物等研究发现:D_2R是维持觉醒的重要受体,本文综述其研究进展。

男性精神分裂症患者吸烟与多巴胺D2受体基因多态性的关联研究

目的:探讨多巴胺D_2受体基因(DRD2)多态性与精神分裂症及精神分裂症吸烟行为的关联。方法:选取符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)精神分裂症诊断标准的男性精神分裂症患者773例(吸烟组567例,非吸烟组206例),男性正常对照302例(吸烟组168例,非吸烟组134例)。选取DRD2的rs1800497和rs1079597单核苷酸多态性(SNP)位点为候选基因位点。采用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)方法,利用SHEsis遗传分析平台(http:∥analysis.biox.cn/my Analysis.php)分析精神分裂症组与对照组及吸烟与非吸烟候选基因位点基因型与等位基因分布频率。结果:两个SNPs的等位基因和基因型频率分布在精神分裂症组与对照组、精神分裂症的吸烟与非吸烟组、对照组的吸烟与非吸烟组间的差异均无统计学意义(均P>0.05);由两个SNPs组成的C-A和T-G单体型在精神分裂症组中的估计频率高于对照组(8.0%vs.5.2%、10.2%vs.4.1%,均P<0.05),T-A(34.6%vs 40.2%,P<0.05)单体型在精神分裂症组中的估计频率低于对照组;由两个SNPs组成的T-A单体型在正常对照吸烟组中的估计频率低于非吸烟组(2.5%vs.6.1%,P<0.05)。结论:DRD2多态性与精神分裂症的易感性可能存在关联,而与精神分裂症患者或正常人吸烟行为的形成可能无关。

吗啡依赖大鼠脑多巴胺转运蛋白及D_2受体的研究

目的 观察吗啡依赖 (MD)大鼠脑多巴胺 (DA)系统的变化。方法 采用两隔室 (C1及C2 )模型训练大鼠对吗啡产生条件性位置偏爱 ,造成MD大鼠模型 ,用DA转运蛋白 (DAT)及DAD2 受体显像剂12 5I 甲苯 3β (4 碘苯基 )托烷 2 β 羟酸酯 (β CIT)、12 5I 左旋 3 碘 2 羟基 6 甲氧基 N[(1 乙基 2 吡咯烷 )甲基 ]苯酰胺 (IBZM)脑放射自显影、脑内放射性分布观察MD及对照组大鼠脑内D2 受体及DAT的变化。结果 条件性位置偏爱实验自第 6d后MD组大鼠由C1进入C2时间平均 (0 84±0 5 0 )min ,与对照组 (2 .40± 1.10 )min比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;放射自显影图像分析示 :12 5I β CITMD组纹状体 (ST) /小脑 (CB)及伏隔核 (NAC) /CB摄取比值分别为 4.76± 0 .92、2 .72± 0 96 ,与对照组 (5 .92± 0 .6 7、4.16± 0 .5 6 )比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;12 5I IBZM在MD组的ST/CB和NAC/CB摄取比值分别为 4.11± 0 .5 6、2 .6 4± 0 .2 5 ,明显低于对照组 (5 .43± 0 .74、3.49± 0 .6 5 ,P <0 0 5 ) ,脑内分布研究 (%ID/g脑组织湿重 )也证实MD组12 5I β CIT、12 5I IBZMST/CB摄取比值分别比对照组降低(2 1 6 8± 11.11) %和 (18.6 9± 9.97) %。结论 应用12 5I β CIT、12 5I IBZM能够敏感地反映MD?

多巴胺D_2受体基因-141C Ins/Del多态性与海洛因依赖的关系

目的分析多巴胺D2受体(DRD2)基因-141CIns/Del多态是否与海洛因成瘾易感性有关。方法采用PCR-RFLP技术检测380名海洛因依赖者(依赖组)和275名健康对照者(对照组)的DRD2-141CIns/Del基因多态,比较依赖组和对照组DRD2-141CIns/Del多态基因型及等位基因频率是否有差异。结果依赖组与对照组相比,DRD2-141CIns/Del的基因型频率(Del/Del:4.3vs6.5;Ins/Del:24.8vs27.2;Ins/Ins:70.9vs66.2)和等位基因频率(Del:23.6vs20.2;Ins:76.4vs79.8)差异均无显著性(分别为2=2.789,P=0.248;2=2.103,P=0.210)。结论DRD2-141CIns/Del基因多态与海洛因成瘾易感性可能无关。

海洛因成瘾易感性与腹侧被盖区多巴胺D2受体及多巴胺转运体的关系

目的建立大鼠海洛因成瘾易感性差异模型,探讨其可能的腹侧被盖区(VTA)D2受体(D2R)及多巴胺转运体(DAT)机制。方法 130只雄性SD大鼠随机分为海洛因成瘾组(n=100)和对照组(n=30)接受7d的条件性位置偏爱(CPP)训练和2d的测评,期间两组分别给予海洛因和生理盐水注射处理。此后,成瘾组根据海洛因诱导的CPP强度挑选出高CPP组(n=30)和低CPP组(n=30)。各组大鼠再随机分为5组,在接受末次处理后分别于成瘾期、戒断第1、3、7、14天检测VTA区D2R和DAT的蛋白表达,蛋白检测采用免疫组织化学法。结果与对照组相比,高CPP组和低CPP组大鼠在成瘾期VTA区D2R和DAT蛋白表达均下降(P<0.05);戒断后第1、3、7、14天D2R及戒断第1、3天DAT仍低于对照组(P<0.05),而戒断第7、14天高、低CPP组分别与对照组的DAT差异均已无统计学意义(P<0.05);在所有检测时点,高CPP组VTA区D2R下调均比低CPP组大鼠更为明显(P<0.05),而两组的DAT表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论海洛因慢性处理可诱导大鼠VTA区D2R和DAT下调;而海洛因成瘾易感性可能与VTA区低D2R有关,但未见与DAT相关。

多巴胺D_2受体TaqIA多态性与海洛因依赖行为相关性

目的 :探讨多巴胺 (DA)受体D2 亚型基因TaqIA多态性与海洛因依赖者行为之间的相关性。方法 :应用PCR -RFLP法对 6 6例海洛因依赖病人与 132例正常人D2 R基因的TaqIA多态性特征进行对照研究。以A型行为问卷 (TABPQ) [1] 测评海洛因依赖者的行为类型 ,与其TaqIA多态性特征进行相关分析。结果 :海洛因依赖组与正常对照组DRD2 基因的TaqIA多态性基因型及等位基因频率有显著性差异 (前者携带A1等位基因的频率为 0 6 1,后者携带A1等位基因的频率为 0 31,P <0 0 5 ) ,携带A1等位基因更易形成海洛因依赖者 (比值比OR :3 47,P <0 0 5 )。各种行为类型的海洛因依赖者之间 ,基因型 (TaqIA多态性 )无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :多巴胺D2 受体基因的TaqIA多态性与海洛因依赖相关连。多巴胺D2 受体基因TaqIA多态性与海洛因依赖者成瘾性的形成可能相关。这种基因位点特征可能与其他候选基因及环境因素共同作用 。

多巴胺D_2受体显像剂Epidepride的合成及其^(131)I标记

以 3-甲氧基水杨酸为原料合成了 Epidepride[S- ( - ) - N- [( 1-乙基 - 2 -吡咯烷基 )甲基 ]- 5-碘 - 2 ,3-二甲氧基苯甲酰胺 ]及其标记前体 ( S- ( - ) - 5- (三正丁基锡 ) - N- [( 1-乙基 - 2 -吡咯烷基 )甲基 ]2 ,3-二甲氧基苯甲酰胺 ) ,并采用双氧水法对标记前体进行 131I标记 ,获得 131I- epidepride,标记率和放化纯度均大于 95%。13 1I- epidepride溶液体外稳定性好 ,4℃放置 15d放化纯度仍大于 90 %。131I- epide-pride与 D2 受体亲和力高 ,大鼠脑内纹状体与小脑的摄取比在 32 0 min时高达 2 37;在脑内纹状体的吸收可被 Spiperone完全阻断。因此 ,131I- epidepride有望成为多巴胺 D2 受体 SPECT显像剂。

帕金森病大鼠模型尾壳核多巴胺D2受体活性变化研究

目的 探讨帕金森病病程中多巴胺D2受体的活性变化及其规律。方法 在建立6-羟基多巴胺毁损的帕金森病大鼠模型基础上,应用放射配基结合分析法结合Scanchard作图,测定不同时间点模型大鼠及对照大鼠尾壳核多巴胺D2受体的最大结合容量（Bmax）和平衡解离常数（KD）。结果 大鼠模型毁损侧尾壳核多巴胺D2受体Bmax显著升高,而KD值显著降低,在1个月时达到高峰,受体的亲合力显著增高。结论 帕金森病大鼠模型毁损侧尾壳核存在D2受体上行调节,D2受体明显超敏。

吡贝地尔对帕金森病模型大鼠脑多巴胺D_2受体的影响

目的研究常用抗帕金森药多巴胺受体激动剂吡贝地尔对脑多巴胺D2受体的影响。方法立体定位右侧纹状体注射6-羟多巴胺制备偏侧帕金森病大鼠模型,模型成功后予吡贝地尔灌胃治疗[30mg/(kg·d)]5周。分4组(正常组、术后4周帕金森病模型大鼠组、术后9周帕金森病模型大鼠经吡贝地尔治疗组、术后9周帕金森病模型大鼠未治疗组)行125I-依匹必利(125I-epidepride)大鼠脑多巴胺D2受体放射自显影。图像分析得到纹状体与小脑的平均光密度值,计算并比较各组左、右两侧脑多巴胺D2受体的特异性放射性摄取比值(纹状体/小脑-1)的变化。结果正常大鼠脑多巴胺D2受体对依匹必利的特异性放射性摄取比值左、右两侧差异无统计学意义;成为帕金森病模型后,右侧(损毁侧)比值较正常稍升高,但差异无统计学意义;未治疗组帕金森病模型大鼠双侧比值较刚成模型时均明显降低,右侧(损毁侧)比值仍较左侧高;经吡贝地尔治疗后,双侧比值较未治疗组进一步降低,右侧(损毁侧)降低甚,比值较左侧低。结论长期吡贝地尔治疗可能会使帕金森病模型大鼠双侧脑多巴胺D2受体的数量减少,损毁侧减少为甚。

大麻素CB1受体和纹状体多巴胺D2受体参与电针镇痛机制

目的:研究大麻素CB1受体和多巴胺D2受体是否参与单次或反复电针镇痛机制。方法:以完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)造成佐剂性关节炎大鼠模型,分别对单次及反复电针后的大鼠进行痛阈和纹状体D2受体mRNA表达水平检测。同时用CB1受体拮抗剂或激动剂干预。结果:①单次和反复电针后痛阈均升高,且关节炎痛+电针+拮抗剂组的镇痛效果弱于关节炎痛+电针组(P<0.01);关节炎痛+激动剂组与关节炎痛+电针组镇痛效果比较,差异无统计学意义。②无论是单次或反复电针,关节炎痛+电针+拮抗剂组大鼠纹状体D2受体mRNA表达水平显著低于电针组(P<0.01)。③在反复电针观察组中,关节炎痛+激动剂组大鼠纹状体D2受体mRNA表达水平与关节炎痛组相比,差异无统计学意义,显著低于关节炎痛+电针组(P<0.01)。结论:在本实验条件下,单次和反复电针产生的镇痛作用可能部分通过大麻素受体CB1介导,纹状体D2受体可能也参与其中。

多巴胺D2受体基因C957T多态性与抑郁症的关系

目的探讨汉族人群多巴胺D2受体基因C957T多态性与抑郁症的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)和直接测序法,对99例抑郁症患者(抑郁组)和99例正常对照者(对照组)多巴胺D2受体基因C957T多态性的基因型进行检测;采用HAMD评定抑郁组的症状表型,分析抑郁症症状表型与基因型的关联性。结果抑郁组与对照组的基因型分布比较差异有统计学意义(2=2.994,P=0.048);C957T等位基因频率在两组之间的差异无统计学意义(x2=2.851,P=0.054);抑郁组多巴胺D2受体基因C957T等位基因、基因型在HAMD各因子分上差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论抑郁症患者的多巴胺D2受体基因C957T多态性与抑郁症的发病有一定的相关性。