儿茶酚胺依赖性多形室速的心率变异性及其β-受体阻滞剂干预后的变化

目的:探讨心率变异在儿茶酚胺依赖性多形室速(catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia,CPVT)危险分层中的应用价值,及其β-受体阻滞剂干预后的变化。方法:根据不同预后对22例(未发猝死组18例,猝死组4例)CPVT患者进行HRV时域指标分析,与正常对照组比较;并比较β-受体阻滞剂干预前、后HRV时域指标的变化。结果:22例CPVT患者HRV各项时域指标均显著低于正常对照组(P<0.001),猝死组显著低于未发猝死组(P<0.001);β-受体阻滞剂可以使其HRV时域指标显著升高(P<0.05)。结论:HRV可以作为CPVT患者发生心脏性猝死的独立预测指标。

ST段极短型多形室速的治疗及发病机制探讨——附1例报道

ST段极短型多形室速尚未见报道，近来本院遇到1例，结合治疗对其发病机制加以探讨。

缩窄性心包炎合并儿茶酚胺敏感性室性心动过速1例

1病例资料 临床资料：患者，男，2岁6月，因“眼睑、双下肢浮肿2＋月”入院。既往有哭闹时晕厥史1次。体查：血压：86／55mmHg，颈静脉充糯，双肺呼吸音粗，心界不大，心率90次／分，律齐，音可，未闻及明显杂音，腹膨隆，肝于肋下3cm可扪及，移动性浊（＋），双下肢浮肿，中心静脉压22cmH20。

心电图TpTe间期及TpTe/QT对Brugada综合征患者恶性室性心律失常的预测效能

目的观察体表心电图T波峰-末(TpTe)间期及TpTe间期与QT间期的比值(TpTe/QT)对Brugada综合征(Br S)患者恶性室性心律失常的预测效能。方法收集22例Br S患者的临床资料,按是否并发恶性室性心律失常(晕厥、临床记录多形室速/心室颤动、电生理诱发多形室速/心室颤动)分为恶性室性心律失常组8例与无恶性室性心律失常组14例,比较两组PQ、QRS、QT、TpTe间期和TpTe/QT。绘制TpTe间期、TpTe/QT预测Br S患者恶性室性心律失常的受试者工作曲线(ROC),计算曲线下面积、截断点及据此预测恶性室性心律失常的灵敏度和特异度。结果恶性室性心律失常组、无恶性室性心律失常组V2导联TpTe间期分别为(108.75±12.46)、(84.29±15.55)ms,TpTe/QT分别为0.31、0.22,两组相比,P均<0.05;两组V2导联PQ、QRS、QT、RR间期相比P>0.05;两组其他导联PQ、QRS、QT、RR、TpTe间期和TpTe/QT相比P>0.05。ROC曲线TpTe间期曲线下面积为0.893,TpTe/QT曲线下面积为0.969。取TpTe间期≥95 ms预测Br S患者恶性室性心律失常的灵敏度0.875,特异度0.786;取TpTe/QT≥0.257预测Br S患者恶性室性心律失常的灵敏度0.875,特异度0.929。结论体表心电图TpTe间期、TpTe/QT预测Br S患者恶性室性心律失常效能较好。体表心电图V2导联TpTe值≥95 ms或TpTe/QT≥0.257提示Br S患者恶性室性心律失常。

Brugada综合征合并缓慢心律失常1例

1992年Brugada三兄弟正式报道了8例患者后，相继在美国、日本等国已有报道，临床表现为无诱因室颤、多形室速、晕厥或夜间濒死样呼吸、心脏猝死、属心脏急症，预后比较严重。因其特殊的临床表现，目前尚无法获得该病确切的发病率，现将此1例报告如下。

病因不明J波的临床意义

J波（J Wave）是紧接QRS波之后出现的一个稍隆起的、幅度不大、时限较宽的小波,可为尖峰、斜坡及圆顶型,常伴有ST段抬高、ST段偏短及T波增高,多出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V3-V6导联。因发生部位在J点时段,有学者认为是J点偏移之表现。有的学者则认为不能把J点偏移称为J波,并认为J点时段上移,

心电图与Brugada综合征

Brugada综合征（BS）是一种家族性、约50%病例为常染色体显性遗传的疾病,外显率不同,于1992年由西班牙Brugada两兄弟首先报道,患者临床上有多形室速或室颤发作,心电图表现为正常QT间期,右束支阻滞（RBBB）和右胸前导联（V1~V3）ST段持续性抬高,经心脏超声,心室造影甚至右室心肌活检检查,心脏无异常改变。