人多形核白细胞(PMN)内地红霉素的浓度

方法 研究设计 10名志愿者(5男,5女)连续5天服用地红霉素,1天1次,每次500mg(相当于440mg地红霉素代谢物)。与以前的研究(1天2次服用红霉素,1000mg/d;1天2次服用克拉霉素,500mg/d;1天1次服用阿奇霉素,500mg/d,连续3天)相比较。 标本采集 分别在服药后第1,3,5天的0,4,8,24h采集志愿者的血样及尿样,血、尿及多形核细胞溶胞产物于-80℃储存备用。 溶胞产物的制备:PMN从采集的肝素肮凝静脉血中分离。具体步骤见表1。

小檗碱对IL-1或TNF诱导的多形核白细胞与内皮细胞粘附的影响

目的 :通过研究小檗碱对IL - 1、TNF诱导的多形核白细胞 (PMN)与血管内皮细胞粘附及粘附分子表达的影响 ,探讨小檗碱抗炎作用机制。方法 :以小檗碱加IL - 1、TNF处理人PMN或人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)后 ,用蛋白染料染色法研究小檗碱对PMN与HUVEC粘附的作用 ,用细胞ELISA、APAAP法研究小檗碱对细胞表面粘附分子表达的影响。结果 :小檗碱与IL - 1或TNF共同处理HUVEC ,能抑制IL - 1、TNF诱导的PMN与HUVEC间的粘附增强 ,且能下调由IL - 1、TNF诱导的HUVEC表面粘附分子ICAM - 1表达的增高 ;小檗碱与TNF共同处理PMN ,能抑制TNF诱导的PMN与HUVEC的粘附增强 ,亦能降低TNF诱导的PMN表面粘附分子CD18的表达。结论 :通过抑制细胞表面粘附分子的表达而抑制PMN与内皮细胞的粘附 ,可能是小檗碱发挥抗炎作用的机制之一。

生脉散及组成药物总皂苷对不同刺激剂诱导的大鼠多形核白细胞呼吸爆发的影响

目的 :研究中药复方生脉散总皂苷及组成药物人参总皂苷、麦冬总皂苷对不同刺激剂诱发的大鼠多形核白细胞 ( PMN)呼吸爆发的影响。方法 :以佛波酯 ( PMA) ,趋化肽 ( f MLP)及植物血凝素 ( PHA)为刺激剂激发大鼠多形核白细胞的呼吸爆发 ,测定鲁米诺依赖的化学发光反应。结果 :麦冬总皂苷和生脉散总皂苷以剂量相关的方式明显抑制三种刺激剂诱发的化学发光反应。人参总皂苷在高浓度时具有明显抑制作用 ,中、低浓度时为增强刺激作用。结论 :皂苷对多形核白细胞化学发光反应 ( PMN-CL)的抑制作用可能是其对抗

银杏内酯B对脂多糖刺激的小鼠腹腔巨噬细胞TNFα生成及大鼠胸腔多形核白细胞NF-κB活化的影响

目的 研究银杏内酯B对脂多糖刺激的小鼠腹腔巨噬细胞TNFα生成及大鼠胸腔多形核白细胞NF κB活化的影响。方法 用L92 9细胞结晶紫染色法检测TNFα的含量 ,用电泳迁移率改变检测法检测NF κB的结合活性。结果 1和 1 0 μmol·L- 1 银杏内酯B能够显著抑制LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞TNFα的生成 ,其IC50 为 0 2 6 μmol·L- 1 ;1mg·L- 1 LPS和 1nmol·L- 1 PAF均可活化大鼠胸腔多形核白细胞NF κB ;银杏内酯B能够抑制LPS或PAF刺激的NF κB活化。结论 银杏内酯B能够抑制LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞TNFα生成及大鼠胸腔多形核白细胞NF κB的活化。PAF参与LPS激活NF

用ESR研究缺血再灌注组织和多形核白细胞产生的NO自由基

总结了近年来我们实验室用低温顺磁共振（ESR）技术在生物体系，特别是在组织缺血再灌注和多形核白细胞中研究NO自由基的技术，波谱解析和所得到的结果．

用ESR研究香烟烟气对多形核白细胞呼吸爆发的影响

用自旋捕集技术,以二甲基吡咯啉氮酮DMPO(5,5-dimethyl—1-oxide)作为捕捉剂,对吸烟中的气相物质能否刺激人多形核白细胞(PMN)进行呼吸爆发以及吸烟中的气相物质对促癌剂咐(口拜)醇PMA(phorbol myristate acetate)刺激的PMN释放的O_2^-动力学过程的影响进行了研究。结果表明,香烟烟气不能刺激PMN释放O_2^-,但可以改变受PMA刺激的PMN释放O_2^-的动力学过程,且随香烟烟气量的增加,PMN释放出O_2^-的浓度逐渐减小。

姜黄素对兔角膜新生血管模型中多形核白细胞计数和VEGF表达的影响

目的研究姜黄素对兔角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)模型中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达和多形核白细胞(polymorphonuclear leukocyte,PMN)计数的影响。方法40只健康新西兰大白兔,其中5只不做任何处理作为正常对照组(A组);其余35只建立碱烧伤角膜新生血管模型,右眼不应用姜黄素滴眼液为实验对照组(B组),左眼应用姜黄素滴眼液作为实验干预组(C组)。裂隙灯观察角膜新生血管生长情况,免疫组织化学方法检测应用姜黄素后不同时间点VEGF在兔CNV中的表达,显微镜下PMN计数,并作统计分析。结果A组未见PMN,而VEGF没有表达或仅在上皮基底膜有微弱表达。B组PMN增多和VEGF表达明显增强,其表达部位主要分布在新生血管形成区域和上皮全层。与B组相比,C组角膜新生血管密度明显减低,PMN明显减少,VEGF在相应角膜基质层新生血管形成区域表达减少。结论姜黄素可以有效地抑制兔角膜碱烧伤诱发的CNV生长,可能是通过显著降低角膜新生血管PMN增生和VEGF的表达来实现的。

奶牛多形核白细胞凋亡的分子调控与乳腺免疫

多形核白细胞(polymorphonuclear neutrophil leukocytes,PMN)在奶牛乳腺防御病原菌感染中充当首要防线,而PMN的凋亡在解除奶牛乳腺的炎性反应中发挥关键作用。作者综述了PMN凋亡的分子调控及其在奶牛乳腺免疫中的重要作用和意义。

粉防己碱对兔多形核白细胞花生四烯酸代谢的影响

我们以反相高效液相色谱法(RP-HPLC)和放射免疫测定法(RIA)研究了粉防己碱(Tet)对体外用钙离子载体A_(23187)诱导兔多形核白细胞(PMN)合成白三烯B_4(LTB_4)和血栓素A_2(TXA_2)的影响,并以地塞米松(Dex)和氟奋乃静(FPZ)作对照。结果表明,Tet与PMN温育15min即可抑制PMN合成LTB_4和TXA_2,其效应呈剂量依赖性。加入外源性花生四烯酸(AA)时,Tet的上述抑制作用消失。FPZ与Tet有相似的作用,Dex则与Tet不同,它需与PMN温育60min才出现抑制作用。

糖尿病多形核白细胞吞噬功能的改变

目的研究正常人及糖尿病患者多形核白细胞 (polymorphonuclearleukocytes ,PMNLs)吞噬功能的改变及钙通道阻滞剂对其的影响。 方法应用过氧化氢释放法测定白细胞吞噬功能 ,同时研究PMNLs细胞外不同浓度糖环境及钙通道阻滞剂对细胞吞噬功能的影响。 结果糖尿病患者的PMNLs吞噬功能较正常人低下。体外培养基葡萄糖浓度越高 ,吞噬功能越差 ,硝苯啶可明显改善糖尿病患者PMNLs的吞噬功能。 结论推测葡萄糖可能是通过激活L型钙通道引起细胞内游离钙浓度升高 ,从而影响吞噬功能 ,而硝苯啶可阻断该通道 ,恢复吞噬功能。

男性尿道炎尿道多形核白细胞与沙眼衣原体和淋病奈瑟菌感染临床相关性分析

目的本研究采用亚甲蓝（美蓝）染色检查男性尿道炎患者尿道多形核白细胞数量并进行沙眼衣原体抗原检测和淋病奈瑟菌培养,以评价非淋病奈瑟菌性尿道炎和淋病的临床意义。方法对3000例性病患者的尿道分泌物进行亚甲蓝涂片染色镜检、衣原体抗原检测和淋病奈瑟菌染色镜检和培养。结果3000例性病患者中,387例患者（12.9%）沙眼衣原体抗原阳性。在沙眼衣原体感染患者中,242例（62.5%）≥5个多形核白细胞,59例（15.2%）为1~4个多形核白细胞,86例（22.2%）为0个多形核白细胞;其中36例患者（9.3%）无症状,141例患者（36.4%）无体征。415例（13.8%）淋病奈瑟菌阳性,在淋病患者中,397例（95.7%）≥5个多形核白细胞,10例（2.4%）为1~4个多形核白细胞,8例（1.9%）为0个多形核白细胞;其中5例（1.2%）患者无症状,46例（11.1%）无体征。86例沙眼衣原体和淋病奈瑟菌合并感染的患者中,76例阳性患者≥5个多形核白细胞,5例阳性患者为1~4个多形核白细胞,5例阳性患者无多形核白细胞。结论男性尿道炎尿道多形核白细胞数量在沙眼衣原体感染和淋病奈瑟菌感染中存在明显差异（P〈0.001）。此结果表明临床诊断与实验室检查在证实男性尿道炎中具有重要意义。

六味地黄丸对乳牛多形核白细胞的免疫调节作用

以水提醇沉法制备六味地黄丸药液 ,处理乳牛外周血和乳中吞噬细胞 ,应用 3 ( 4 ,5 二甲基噻唑 2 YL) 2 ,5 二苯基 四唑溴盐 (MTT)法和硝基蓝四氮唑 (NBT)法测试六味地黄丸对乳牛多形核白细胞 (PMNLS)杀菌功能和超氧基释放水平的影响。结果表明 ,六味地黄丸能极显著地促进外周血及乳中多形核白细胞的杀菌能力 (P <0 .0 1) ,能显著地提高血液和乳中吞噬细胞超氧基的释放水平 ;在适当浓度范围内 ,六味地黄丸对多形核白细胞的免疫功能起明显的双向调节作用 ;

牙龈卟啉菌表面相关物质对多形核白细胞的影响

目的 :将牙龈卟啉菌表面相关物质和外周血中多形核白细胞共同培养 ,观察多形核白细胞的凋亡情况。方法 :通过流式细胞仪对 2 0名健康人外周血中多形核白细胞培养组 (对照组 )与牙龈卟啉菌表面相关物质和多形核白细胞共同培养组 (实验组 )进行比较研究 ,观察多形核白细胞的凋亡情况。结果 :实验组和对照组相比 ,多形核白细胞凋亡数明显减少 (P <0 .0 5 )。结论 :牙龈卟啉菌表面相关物质以浓度依赖的形式延缓多形核白细胞的凋亡 ,细菌延缓细胞凋亡在牙周可疑致病菌的致病机制中可能具有重要的作用。

纤维蛋白原对牙周炎病人中性多形核白细胞分泌IL-1β和IL-8水平的影响

目的:分析重度牙周炎病人中性多形核白细胞(PMN)分泌功能和急性期纤维蛋白原对其影响。方法:以梯度密度离心法分离牙周健康和重度牙周炎者外周血PMN,以纤维蛋白原和趋化肽fMLP刺激PMN,ELISA法测定其分泌IL-1β和IL-8的水平。结果:受纤维蛋白原或fMLP刺激,重度牙周炎者PMN分泌IL-1β和IL-8的水平高于牙周健康者(P<0.05);不论牙周状态,与纤维蛋白原作用后,PMN分泌IL-1β和IL-8的水平显著高于对照组及fMLP刺激组(P<0.05)。结论:重度牙周炎病人PMN具有"过度炎症反应性"特征,纤维蛋白原与PMN的作用可促进炎症反应,加重牙周破坏。

抗体包被瘤细胞膜引发人血多形核白细胞化学发光

用抗体包被K562细胞膜碎片(Ab-M)刺激人血多形核白细胞(PMN)产生化学发光,对其发光动力学及活性氧代谢特征进行了比较,结果表明Ab-M引发PMN发光动力学与酵母多糖不同.用秋水仙碱干扰PMN膜结构完整性可抑制其发光产额,Ca^(2+)可促增PMN发光,提示PMN氧代谢的调控与Fc受体和Ca^(2+)动员有关;活性氧系PMN实施细胞毒效应的重要物质.

人多形核白细胞杀灭类鼻疽杆菌的电镜观察

将类鼻疽杆菌纯培养物加入人脱纤血液中 ,置 37℃水浴中模仿菌血症条件 ,分离含菌多形核白细胞( PMN)并进行电镜观察。结果表明 ,细菌被吞入初期其形态完整 ,吞噬体和菌体大小一致 ,随着杀灭功能的进行 ,吞噬体变得很大 ,其内的细菌呈松散状 ,形态结构发生很大改变。在杀灭作用的后期 ,于吞噬体内仅见残留的细菌碎片。由此说明 ,健康人 PMN非但不是类鼻疽杆菌潜藏的场所 。

活化多形核白细胞及其弹性蛋白酶对大鼠肺的损伤作用

本研究观察了活化多形核白细胞（ＰＭＮ）及其弹性蛋白酶（ＨＮＥ）对大鼠灌流肺的损伤作用。发现ＰＭＮ被佛波酯（ＰＭＡ）激活后３０、６０ｍｉｎ灌流液中ＨＮＥ有显著性增加。ＰＭＮ以Ａ２３１８７，活化后１０ｍｉｎ灌流液中ＨＮＥ即显著升高（Ｐ＜０．０５），并维持在高水平。该组肺泡灌洗液中ＨＮＥ和白蛋白含量也有显著增加（Ｐ＜０．０５）。结果提示ＰＭＮ激活后可导致肺损伤，其释放的弹性蛋白酶是损伤的因素之一。

NF-κB和MIP-1与多形核白细胞在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

目的 :探讨在大鼠脑缺血再灌注损伤模型中NF κB、MIP 1的变化与多形核白细胞 (PMNs或PMNLs)浸润的关系 .方法 :SD大鼠 84只 ,随机分为对照组 (1 2只 ) ,假手术组(1 2只 ) ,实验组 (包括I/R 1h组、I/R 3h组、I/R 6h组、I/R 1 2h组和I/R 2 4h组 ,每组 1 2只 ) .在相应时间点处死大鼠后 ,取脑 .用ELISA法测定脑组织匀浆中MIP 1的浓度 ;用免疫组化方法检测NF κB和MPO的着色情况 ,并应用计算机图像分析系统进行灰度分析 .结果 :NF κB在再灌注后 1h表达升高 ,3h达高峰 ,2 4h仍处较高水平 ;大鼠脑组织MIP 1表达再灌注后于 1h开始升高 ,1 2h达高峰 ,2 4h有所下降 ,但仍处于较高水平 ,MPO于再灌注 6h开始升高 ,2 4h达高峰 .结论 :NF κB可能通过促进MIP 1表达 。

海洛因依赖者外周血多形核白细胞的化学发光研究

本文应用化学发光（ＣＬ）方法体外检测了３９例海洛因依赖者多形核白细胞（ＰＭＮ）的化学发光的变化，结果表明：海洛因滥用者治疗前ＰＭＮ的ＣＬ值，未被ＯＺ刺激积分面积为２２．１±ｓ８．０２（×１０４ｃｐｓ／１０６ＷＢＣ），经脱毒治疗８－１２ｄ后为１５．３６±ｓ５．６１（×１０４ｃｐｓ／１０６ＷＢＣ），较脱毒前有所降低（Ｐ＜０．０５）；经ＯＺ刺激后积分面积为３１５．６±ｓ９４．５（×１０４ｃｐｓ／１０６ＷＢＣ），脱毒８－１２ｄ后明显降低为１７６．２±ｓ９３．９（×１０４ｃｐｓ／１０６ＷＢＣ）（Ｐ＜０．０１）。提示：经脱毒治疗后外周血ＰＭＮ的自由基有明显变化。同时观察了ＰＭＮ－ＣＬ在男女性别之间，与毒品滥用方式（烫吸与注射）、时间（＞１８月与＜１８月）及滥用量（＞１．０ｇ与＜１．０ｇ）的关系，未发现其有明显差异。

性别对大鼠创伤失血性休克后循环血多形核白细胞反应的影响

目的观察性别对大鼠创伤失血性休克后循环血多形核白细胞(PMN)活化和凋亡的影响。方法实验动物为发情前期的雌性和成年雄性SD大鼠,共30只,分为雄性,雌性和对照3组。麻醉后先在腹部正中做5cm切口造成软组织损伤,分层缝合后通过放血的方法将平均动脉压降至(35±5)mmHg,并维持60min,然后在60min内用4倍于最大失血量的乳酸林格液进行复苏。对照组不进行休克及液体复苏。复苏或假手术后2h和24h分别测定循环血PMN释放过氧化物阴离子和弹性蛋白酶的水平,并用流式细胞仪测定PMN的Fas表达率。结果(1)使用十四烷酰佛波醇乙酰(PMA)刺激后,雄性组和雌性组大鼠复苏后2h、24h时循环血PMN所产生的过氧化物阴离子量与雄性和雌性对照组大鼠相比差异均无显著性意义(P>0.05)。(2)复苏后2h、24h时,雄性组大鼠与雌性组大鼠用N-甲酰-甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸(fMLP)刺激所产生的过氧化物阴离子和用脂多糖(LPS)刺激所产生的弹性蛋白酶水平间差异均有显著性意义(P<0.05)。(3)复苏后2h、24h时,雄性组大鼠PMN的Fas表达率与对照组相比差异均有显著性意义(P<0.01);虽然雌性组Fas表达率也较对照组降低(P<0.05),却明显高于雄性组(P<0.05)。结论创伤失血性休克后雄性大鼠PMN的活化明显高于雌性;雄性大鼠PMN的凋亡较雌性出现延迟。