二氧化钛催化下的氯代二苯并-对-二恶英光解反应

本文利用中压汞灯作光源,研究了氯代二苯并-对-二恶英(CDDs,包括CDD,DCDD,PeCDD和OCDD)在二氧化钛催化下的光解反应,并讨论了二氧化钛浓度、pH值、反应温度以及取代氯原子数目等对反应速率的影响.结果表明,二氧化钛能有效地催化CDDs的光降解,在室温下,4h内DCDD,PeCDD,OCDD分别降解了87.2%,84.6%,91.2%,反应温度和二氧化钛浓度是控制该反应的主要因素.

检测沉积物中多氯代二苯并对二噁英和多氯代二苯并呋喃(PCDD/Fs)的前处理方法优化

本研究旨于优化环境基质（以沉积物为例）中多氯代二苯并对二噁英和多氯代二苯并呋喃（PCDD/Fs）的检测技术,主要体现在前处理流程上,在节省成本、提高工作效率上具有重要意义.

固定源废气中二噁英及多氯联苯、溴代阻燃剂和溴代二噁英的分析

建立了同时分离分析固定源废气中二噁英（PCDD/Fs）、二噁英类多氯联苯（dl-PCBs）、溴代阻燃剂（BFRs）和溴代二噁英（PBDD/Fs）的方法。废气样品经甲苯索氏提取,硫酸处理和多层硅胶柱净化后,应用活性炭分散硅胶翻转淋洗技术分离4类目标物。气相色谱使用耐高温薄膜短色谱柱配合高压进样,高分辨质谱使用低能量电离,一次性测定高/低溴代化合物。方法检出限分别为：PCDD/Fs 0.081-1.2 pg、dl-PCBs0.10-0.32 pg、多溴联苯醚（PBDEs）0.14-12 pg、新型BFRs 0.26-16 pg、四-七溴代PBDD/Fs 0.44-3.6 pg、八溴代PBDD/Fs（OBDD/F）8.2-12 pg。废气空白基质加标回收率（RSD）分别为：PCDD/Fs 88%-115%（2.9%-6.1%）、dl-PCBs 84%-118%（3.2%-10%）、PBDEs 71%-135%（2.1%-18%）、新型BFRs 71%-114%（2.9%-7.4%）、四-七溴代PBDD/Fs 83%-127%（5.2%-10%）、OBDD/F 52%-149%（23%-24%）。将本方法用于废气样品分析,所有质量控制指标均符合相关标准规定。

哺乳期暴露2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英的子代小鼠生殖发育以及肺组织CYP1A1水平

目的探讨哺乳期暴露2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英(TCDD)对子代小鼠生长发育及细胞色素P4501A1(CYP1A1)表达的影响。方法采用清洁级昆明小鼠,设40μg/kg和20μg/kgTCDD染毒组,并分设相应的两个溶剂对照组及一个动物空白对照组。每组母鼠3只,仔鼠25～28只。母鼠分娩后的第1、3、5天腹腔注射TCDD,子代小鼠通过乳汁暴露于TCDD。观察不同生长期仔鼠的体重改变和生殖系统发育等。仔鼠生后第35天被处死,采用免疫组化法分析肺组织CYP1A1的表达。结果TCDD染毒组的仔鼠体重明显降低,雌性仔鼠的阴道平均开放时间明显缩短,雄性仔鼠的睾丸平均下降时间明显延长。TCDD染毒组的肺泡结构紊乱,炎症细胞浸润,肺泡壁增厚水肿,CYP1A1表达量明显升高,并且雌性仔鼠的肺组织反应比雄性仔鼠严重。而对照组中雌雄间差异没有显著性。结论单一哺乳期暴露于TCDD可使子代小鼠体重下降,雌性仔鼠性成熟提前,雄性仔鼠性成熟延缓。仔鼠肺组织CYP1A1表达明显增加,并存在性别差异。

基于分子相互作用力场分析的多氯代二苯并二噁英定量结构-色谱保留关系

提出了基于分子相互作用力场(MIF)、应用偏最小二乘(PLS)与多区组偏最小二乘(MBPLS)分析相结合,建立并检验多氯代二苯并二噁英(PCDD)定量结构-色谱保留关系(QSRR)模型的研究方法。分别以表征van der Waals、氢键和疏水效应的C3、H和DRY探针,计算75种PCDD的分子相互作用力场,并与其气相色谱Kov偄ts保留指数进行PLS与MBPLS分析,建立了拟合与预测效果良好的QSRR模型。其中MBPLS模型相关系数r2为0.998;交叉验证的相关系数q2为0.994。采用投影变量重要性方法判断了各种效应在PCDD色谱保留中的贡献。结果表明:van der Waals作用的影响最大,其次为疏水效应,而氢键效应影响较小。

MEDV描述子对多氯代二苯并二恶英的QSRR支持向量机建模

采用分子电性距离矢量(MEDV)描述子表征多氯代二苯并二恶英(PCDDs),结合支持向量机(SVM)算法,对不同固定相下PCDDs的气相色谱保留行为值建立定量模型,模型的相关系数(R)均大于0.99,留一法交互检验的相关系数(q)也都大于0.99.从有实验数据的异构体中均匀挑选2/3作为训练集,余下的1/3作为检验集进行了建模,所得模型的相关系数也都大于0.99,并对没有实验值的异构体进行了预测.

八氯代二苯并二噁英对小鼠睾丸组织基因表达谱的影响

目的探讨八氯代二苯并二噁英(OCDD)对雄性小鼠睾丸基因表达谱改变的影响。方法 20只雄性CBL/6j小鼠,随机分为对照组(玉米油)、OCDD低剂量组(1.25×10-6g/m L)、中剂量组(1.25×10-5g/m L)和高剂量组(1.25×10-4g/m L),每天灌胃1次,连续灌胃30 d后睾丸取材,应用基因芯片技术比较不同浓度OCDD染毒组和对照组雄性小鼠睾丸基因表达差异。结果与对照组相比,低剂量组和对照组差异基因总数1 133个,上调659个,下调474个;中剂量组和对照组差异基因数978个,上调487个,下调491个;高剂量组和对照组的差异基因数895个,上调424个,下调471个。结论亚慢性OCDD暴露后对小鼠的睾丸相关基因表达造成影响,提示睾丸可能是OCDD毒性作用的靶器官。

对多氯代二苯并-对-二噁英的定量结构色谱保留时间的理论研究

采用密度泛函理论的B3LYP方法和分子连接性指数理论,计算了氯代二苯并-对-二噁英的结构参数,并用逐步回归分析建立了相应的QSRR模型.所建模型计算值和观察值的相关系数分别为0.944和0.936,标准偏差分别为0.299和0.464,模型具有良好的稳健性和预测能力,交互验证系数分别为0.818和0.79。比较得出量子化学方法所建模型的性能更好.

多溴代二苯并二恶英(PBDD)及多溴代二苯并呋喃(PBDF)化合物的研究进展

本文对目前有关多溴代二苯并二恶英(PBDD)及多溴代二苯并呋喃(PBDF)的形成机理、分析方法、健康影响及暴露水平等几个方面的研究进展进行了综述.认为PBDDFs可通过化学反应、热化学反应及从产物母体(如PBDE)中热反应形成.有限的研究表明PBDDFs与PCDDFs有类似的毒性.随着溴代阻燃剂的广泛生产和使用,环境中PBDDFs的水平增加,人类的暴露风险将会增加.

纸浆中代表性酚类对二苯并-对-二噁英/二苯并呋喃氯化生成多氯代二噁英的影响

二苯并-对-二噁英/二苯并呋喃(DBD/F)的直接氯化是纸浆氯漂白过程中形成多氯代二噁英(PCDD/Fs)的重要途径.纸浆中的酚类在氯化漂白过程中也将消耗氯而生成氯化产物.本文在模拟纸浆氯漂白的实验条件下,对实验环境中的DBD/F进行检测,排除了背景DBD/F值对实验的干扰后,研究了纸浆中含量较高的酚类(苯酚、愈创木酚和儿茶酚)对DBD/F氯化生成PCDD/Fs的转化率和同系物模式的影响.发现酚类的加入使DBD/F氯化生成PCDD/Fs的氯化度下降;一定剂量酚类的加入会使体系中DBD/F氯化生成PCDD/Fs的转化率增大,当超出剂量范围后,DBD/F氯化生成PCDD/Fs得到抑制,不同酚类的效应大小各不相同.

针铁矿催化氧化溴酚生成羟基多溴联苯醚和溴代二噁英

探究了针铁矿催化转化溴酚(2,4-DBP或2,4,6-TBP)生成羟基化多溴联苯醚(HO-PBDEs)和溴代二噁英(PBDD/Fs)的可能性.结果表明,针铁矿可以在常温和干反应条件下有效地催化转化溴酚化合物生成HO-PBDEs和PBDD/Fs.反应16 d,97.3%的2,4-DBP被针铁矿氧化转化,其中2.4%被转化为2′-OH-BDE-68,2.8%被转化为2,2′-OH-BB-80,0.2%被转化1,3,8-TrBDD,0.4%被转化为2,4,6,8-TeBDF.同样的反应时间内,98.7%的2,4,6-TBP被针铁矿氧化转化,反应产物可能为2′-OH-BDE-121、4′-OH-BDE-121、1,3,6,8-TeBDD和1,3,7,9-TeBDD.根据检测到的产物,提出了针铁矿氧化转化溴酚的可能途径.

高分辨气相色谱-质谱法同时测定食用油中二噁英和呋喃的多氯(溴)代二苯并衍生物的含量

提出了用高分辨气相色谱-质谱法同时测定食用油中17种多氯取代以及8种多溴取代的苯并二噁英和苯并呋喃含量的方法。食用油样品依次经过酸性硅胶床、多段硅胶柱及Florisil柱净化。净化中分别用正己烷、正己烷-二氯甲烷(97+3)混合液、正己烷-二氯甲烷(40+60)和单一的二氯甲烷作为淋洗剂,洗脱上述化合物,GC-MS测定。各化合物的检出限(3S/N)在0.022 3~1.67μg·L-1之间。用标准加入法测得多氯代化合物的回收率在97.8%~118%之间,多溴代化合物的回收率在96.5%~113%之间,测定值的相对标准偏差(n=5)分别为4.9%~6.7%和6.6%~17%之间。

2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英对骨代谢的影响及机制的研究进展

2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)是一类毒性极强的二噁英类化合物,能在人体富集,对生殖系统、免疫系统、骨代谢等多方面产生严重毒性。近年来,大量动物试验和体外试验已经证实,骨是TCDD的敏感靶点,TCDD能引起骨形态结构、骨密度和骨生物力学等特征的改变。TCDD可通过芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)介导的不同信号通路,如RANKL、MAPK、Wnt等影响成骨细胞和破骨细胞的增殖分化,干扰骨代谢,破坏骨重建,诱发骨物理性质的病理改变及骨质疏松等相关骨代谢疾病。此外,TCDD的抗雌激素效应(anti-estrogen effect)也在成骨细胞的生成及骨量丢失中起着重要的调节作用。但目前,TCDD影响骨代谢的机制尚未彻底阐明,并且TCDD所介导的各通路之间的相互作用和联系也有待进一步探究,明确相关的分子机制和信号通路可能会为骨代谢疾病的临床治疗提供新思路。本文将总结TCDD对骨物理特性、骨细胞发育与骨代谢产生的影响,并阐述TCDD可能介导的不同信号通路及机制对成骨细胞、破骨细胞生成的调控作用,为临床研究和治疗提供更系统的理论依据。

基于苯并二噻吩的氟代小分子给体的合成、表征及光伏性能研究

对小分子给体进行氟代,往往能够通过拉深其最高占据分子轨道(HOMO)能级来提高光伏器件的开路电压,从而有助于获得更高的光电转化效率。本工作设计合成了含3′,4′-二氟-3,3″-二辛基三联噻吩结构的新型共轭单元,并通过Stille偶联、Knoevenegal缩合等反应进一步合成了以噻吩取代侧链的苯并二噻吩为核心、氟代三联噻吩为共轭桥、罗丹宁为封端基团的新型小分子电子给体光伏材料(命名为BDT4F-RO)。此分子的结构和初步的理化性能分别通过核磁共振波谱(^(1)H NMR、^(13)C NMR、^(19)F NMR)、紫外-可见吸收光谱、循环伏安法和热重分析等进行测试表征。结果表明:薄膜状态下的BDT4F-RO在300~700 nm均有较强的吸收,吸收边界位于690 nm。与不含氟原子的类似物BDT-RO相比,BDT4F-RO具有较深的HOMO能级,这也使得对应的光伏器件有更高的开路电压(0.95 V)。但是总体的效率上BDT4F-RO远逊于BDT-RO,这可能是氟原子的引入使得BDT4F-RO与受体分子IDIC的混溶性较差所致。

利用时间串联质谱方法测定高脂肪食品中低于PPT级的2，3，7，8氯代二苯二恶英和氯代二苯呋喃

离子阱串联质谱方法的检出限通过对花生油、羔羊脂肪和黄油中２，３，７，８多氯代二苯二恶英（ＰＣＤＤ_s）和多氯代二苯呋喃（ＰＣＤＦｓ）的反复测定进行了评价，在黄油中可观测到１０种同系物（范围０．２７一２．５ｐｇ／ｇ），羔羊脂肪中可测到９种（范围０．０９－ ２ ６ｐｇ／ｇ），并且所得结果精确性良好。在高脂肪食品中，对大多数的多氯代二苯二恶英／呋喃，可在 ０．５ ｐｇ／ｇ的水平达到准确和可重复的结果（七氯代二苯二恶英和七氯代二苯呋喃为１．０ｐｇ／ｇ，八氯代二苯呋喃为２．０ｐｇ／ｇ），而对于２，３，７，８四氯代二苯二恶英和２，３，７，８四氯代二苯呋喃可达到０．２ｐｇ／ｇ。离子阱串联质谱方法在分析鲶鱼和鸡蛋中的２，３，７，８四氯代二苯二恶英方面性能卓越，所分析的样品来自美国大陆的大多数地区。该方法还用于羔羊脂肪、黄油和取自Ｋａｚａｋｈｓｔａｎ乡村的棉子油中的四氯代二苯二恶英污染的测定。由该方法对鲶鱼和鸡蛋样品的重复分析表明其结果可与高分辨质谱方法相媲美。

2,3,7,8-四氯二苯并二噁英染毒或联合高脂饮食致小鼠糖脂代谢紊乱的实验研究

目的:探讨持久性有机污染物2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)染毒或联合高脂饮食对小鼠糖脂代谢的影响及其作用机制。方法:60只C57BL/6J小鼠随机分为4组,即对照组、高脂饮食组、TCDD染毒组、高脂饮食和TCDD染毒联合作用组,每组6只。高脂饮食采用脂肪热量为45%的高脂饲料,TCDD染毒按1 mg/(kg·d)采用饮水摄入方式。3周后测定小鼠体质量、脂肪质量、血糖、糖耐量、胰岛素耐量等指标评价糖脂代谢功能;特异性染色法测定线粒体膜电位和ROS水平,实时荧光定量PCR测定脂肪组织中抗氧化转录因子Nrf2、抗氧化酶(GCLc、GPx1和SOD2)和炎症因子(IL-1α、IL-6和MCP-1)的mRNA表达水平。结果:与对照组相比,TCDD染毒或高脂饮食均可诱导小鼠发生明显的糖脂代谢紊乱,主要表现为脂肪组织含量增加、血糖水平的升高和糖耐量、胰岛素耐量受损(P均<0.05)。TCDD可以加重高脂饮食对糖脂代谢的影响。在肝组织和脂肪组织,TCDD染毒或与高脂饮食联合均诱导线粒体超极化和ROS水平增加(P均<0.05),且TCDD可以加重高脂饮食对线粒体和ROS的影响(P均<0.05)。TCDD可降低Nrf2、GCLc和SOD2的表达,TCDD和高脂饮食联合作用,降低Nrf2及关键抗氧化酶的作用更为显著。TCDD使脂肪组织IL-1α、IL-6和MCP-1的表达显著升高,并加重高脂饮食对IL-1α、IL-6和MCP-1表达的影响(P均<0.05)。结论:TCDD染毒和高脂饮食对小鼠糖脂代谢指标、氧化应激指标、炎症因子表达的影响具有协同作用;TCDD和高脂饮食联合作用导致小鼠糖脂代谢功能紊乱的机制,可能为下调Nrf2及其调控的抗氧化酶并促进炎症因子表达。

含1-[4-二-(4-氟苯)甲基]哌嗪官能团的硫代酰胺的合成及生物活性

以1-[二-(4-氟苯)甲基]哌嗪、端炔及单质硫为原料,应用吡啶为催化剂和溶剂,在80℃反应24h以18~84%的收率制得了17个含有1-[4-二-(4-氟苯)甲基哌嗪官能团的硫代酰胺衍生物3(a~q)。合成的17个目标化合物通过熔点测定和质谱、红外光谱及氢(碳)核磁共振谱分析对其结构进行确证。并进行了体外抗肿瘤及抗菌活性测试,测试结果表明所有化合物对大肠杆菌(E.coli)及金黄色葡萄球菌(S.aureus)的活性具有一定的抑制作用,其MIC可达64ug·mL^(-1),IC_(50)分别为42.74 ug·mL^(-1)和37.81 ug·mL^(-1);经体外抗肿瘤活性测试表明,在40uM的浓度下,化合物3(a~q)对白血病HL-60细胞及肺癌A-549肿瘤细胞的生长无抑制活性。本文合成方法具有反应操作简单和反应条件温和的优点。

大气样品中氯代和溴代二噁英／呋喃同位素稀释分析方法的建立及应用

本研究结合已有的多氯代二噁英／呋喃（PCDD／Fs）分析方法，建立了多溴代二噁英／呋喃（PBDD／Fs）和PCDD／Fs的同位素稀释高分辨气相色谱．质谱联用（HRGC-HRMS）分析方法。样品抽提液经酸性硅胶床、多段硅胶柱、Florisil柱净化后，分别对其中8种2，3，7，8-PBDD／Fs和17种2，3，7，8-PCDD／Fs进行测定。PBDD／Fs仪器分析条件：EI^＋模式，选择性离子监测，分辨率10000以上，电子发射能50eV，灯丝电流0．75mA；DB-5MS柱（60m×0．25mmi．d．，0．25μm）；进样口、离子源及传输线温度分别为250℃、250℃和305℃；载气，He（1．0mL／min）。结果表明：平行标准样品分析相对标准偏差（RSD）≤10．3％；PBDD／Fs和PCDD／Fs回收率在73％～112％之间；标准参考样品测定平均值与标准值基本符合，平行样RSD≤12．0％。方法检出限：TBDF，0．25pg／μL；TBDD，0．3pg／μL；PeBDFs，0．5pg／μL；PeBDDs，1．0pg／μL；HxBDD／Fs，1．5pg／μL；TCDD／Fs，0．5pg／μL；PeCDD／Fs和HxCDD／Fs，2．5pg／μL；HpCDD／Fs以及OCDD／Fs，5pg／μL。测定某地区大气样品颗粒相中PBDD／Fs和PCDD／Fs浓度分别在1．01～2．43pg／m^3和6．19-10．8pg／m^3之间；气相中的浓度为0．036～0．801pg／m^3和1．37～12．1pg／m^3。

多氯代二苯并-对-二噁的微生物降解

从多氯代二苯并 对 二 (PCDDs)污染的土壤和含氧沉积物中分离筛选出 8株降解PCDDs的菌株 ,均能以一氯代和二氯代二为单一碳源和能源生长并使其降解 ,多数几乎不能降解三氯代二 .但是 ,用邻二氯苯作为初级营养共代谢物 ,可以增强菌株对较高氯代二 (如三氯代和四氯代二 )的降解能力 .利用所筛选菌株中的 1株 ,经鉴定为假单胞菌EE4 1 (Pseudomonassp EE4 1 ) .降解试验结果表明 ,1 ,2 ,3 TrCDD在浓度为1 2mg L时 3周内可降解 33% ,2 ,3,7,8 TCDD在 0 1mg L时 3周内最多可降解 37 8% .试验的高氯代二 (P CDD ,H6 CDD ,H7 CDD和OCDD)则只被菌体强烈吸收并积累 ,却不能被降解 .

被多氯二苯并二恶英/呋喃以及其它多氯代芳香化合物污染土壤的处理方法

本文综述了处理被多氯代芳香化合物,尤其是被二恶英和呋喃(PCDD/Fs)污染土壤的方法。与其它土壤污染物所不同的是PCDD/Fs与土壤颗粒紧密结合,这严重削弱了大多数水处理过程的效果,也使得除传统方法以外(填埋法、固化/稳定化、原位玻璃化技术)没有几种切合实际的选择方案。焚化法的应用时间很长,并且仍是最有效的处理技术,清除效率超过99.9999%。但是超临界水氧化法、碱性催化分解法、蒸馏法和其它多种萃取技术的清除效率也可超过95%,例如溶剂和液化气体以及亚临界水提取等。这些替代技术中的很多种可能比焚化法更廉价,有可能适用于被二恶英中度污染的土壤。然而,许多方法仍然处于发展初期,需要进行更多的试验评估其真正的潜力。