多环芳香族碳氢化合物可增加喉癌风险

一项在近期的《国际癌症杂志》上发表的研究报告表明，职业暴露于多环芳香族碳氢化合物（PAH）的人们将显著增加喉癌的发病风险。

尿中多种多环芳烃代谢物同时测定的高效液相色谱-荧光检测法

目的建立同时测定人尿中多种多环芳烃代谢物(PAHm)的高效液相色谱分析法。方法尿样经过酶解、固相萃取(SPE)法纯化、富集以及氮吹浓缩,然后采用高效液相色谱-荧光检测器检测尿中5种多环芳烃代谢物(PAHm):2-羟基萘、2-羟基芴、9-羟基菲、1-羟基芘以及3-羟基苯并(a)芘。结果2-羟基萘、2-羟基芴、9-羟基菲、1-羟基芘、3-羟基苯并穴a雪芘的检测限分别为1.65×10-3、0.550、0.084、0.032、0.132μg/L,线性范围分别为0.099～74.000、0.900～680.000、0.63～470.00、1.3～940.0、1.7～1200.0μg/L。回收率为29.41%～132.11%。日内RSD为1.01%～6.27%,日间RSD为2.23%～11.90%。结论该方法可同时检测尿中2-羟基萘、2-羟基芴、9-羟基菲、1-羟基芘、3-羟基苯并(a)芘,灵敏度、精密度高,重复性、回收率良好,可用于PAHs在人体内暴露的生物监测。

交通协警多环芳烃暴露与健康风险的初步研究

目的了解交通协警值勤期间多环芳烃个体暴露量,初步探讨此职业暴露所致增量致癌风险的水平。方法于2005年7月26日—8月2日采集了天津市交通协警值勤期间空气PM10个体暴露样本,运用气相色谱-质谱(GC-MS)联用仪定量测定了空气中13种多环芳烃的含量,并与马路边和校园环境中多环芳烃浓度作对比;采用终生增量致癌风险模型对其职业暴露所致增量致癌风险进行了初步计算;并对风险计算进行灵敏度分析。结果交通协警工作环境空气中颗粒态苯并[a]芘及13种多环芳烃浓度之和的均值分别为26、867ng/m3,显著高于马路边和校园内浓度;其职业多环芳烃呼吸暴露所致致癌风险增量介于10-6～10-3之间;灵敏度分析显示,苯并[a]芘致癌强度因子和多环芳烃浓度是对风险计算结果影响最大的两个因素。应提高这两个因素取值的准确性来提高风险评价的准确性。结论交通协警职业多环芳烃暴露存在一定的增量致癌风险。

尿1-羟基芘作为焦炉工人多环芳烃暴露生物标志物的研究(英文)

目的探讨尿1-羟基芘(1-OHP)作为焦炉工人多环芳烃(PAHs)暴露生物标志物的可行性。方法选取某焦化厂70名焦炉工人为多环芳烃暴露组,该厂医院31名医护管理人员为对照组。采用调查表采集研究对象年龄、工龄、吸烟、饮酒和职业史等个人信息,个体采样方法采集作业环境空气样本,高压液相色谱仪测定空气样本中17种PAHs浓度和研究对象尿1-OHP浓度。曲线拟合法分析尿1-OHP与PAHs等的相关关系。结果PAHs总量、致癌性PAHs总量、芘、苯并[]芘(B[]P)和尿1-OHP浓度均呈现炉顶工>炉侧工>炉底工>辅助工>对照的趋势(P<0.05)。以尿1-OHP浓度2.3μmol/mol Cr为界值进行Logistic回归分析,结果与对照组比较,辅助工、炉底工、炉侧工、炉顶工尿1-OHP浓度升高的危险度OR分别为1.48,5.42,3.33和21.66(P值分别为0.579,0.028,0.133和0.008);尿1-OHP多元线性回归分析显示,工种为尿1-OHP水平变化的主要影响因素,辅助工、炉底工、炉侧工、炉顶工偏回归系数分别为0.08,0.32,0.38,0.57(P值分别为0.563,0.016,0.012和0.000)。吸烟仅影响对照组人群尿1-OHP水平,在对照组中,吸烟者的尿1-OHP浓度(2.38±1.43)显著高于非吸烟人群(0.68±0.24),P<0.05。曲线拟合结果显示,研究对象尿1-OHP浓度与暴露PAHs总量、致癌性PAHs、芘、B[]P浓度呈正相关,R2分别为0.86,0.82,0.80和0.84,P<0.05。结论尿1-OHP可作为焦炉工人PAHs暴露的生物标志物。

焦炉工苯并(a)芘暴露水平及DNA遗传损伤特征分析

目的探讨焦炉作业工人苯并(a)芘暴露与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系及其特征。方法选取343名焦炉工人和40名对照,应用彗星试验检测外周血淋巴细胞DNA损伤。分别采用定点采样和个体采样方法,使用高效液相色谱法测定环境苯并(a)芘浓度。利用调查表收集研究对象年龄、工龄、从事现工种时间、吸烟、饮酒、职业史等信息。结果定点采样,苯并(a)芘浓度呈现炉顶>炉侧>炉底>对照的趋势,分别为(1.26±0.65),(0.11±0.38),(0.02±0.003),0.01μg/m3。个体采样苯并(a)芘浓度呈现炉侧拦焦侧>炉顶>炉侧推焦侧>炉底>辅助工区>对照的趋势,分别为(1.43±0.06),(0.35±0.02),0.10,(0.05±0.007),(0.04±0.01),0.02μg/m3。焦炉工人外周血淋巴细胞慧星尾长(几何均数)分别为(16.94±2.59),(17.52±2.39),(10.78±2.48),(6.89±1.90),olive尾矩(几何均数)分别为(4.60±1.29),(4.57±1.17),(2.79±1.11),(1.61±0.56),炉顶工、炉侧工、炉底及辅助工均显著高于对照组,差异有显著性(P<0.05),炉顶工与炉侧工之间差异不显著(P>0.05),但均显著高于炉底及辅助工,差异有显著差异(P<0.05)。炉顶工、炉侧工、炉底及辅助工与对照相比,外周血淋巴细胞慧星尾长和olive尾矩阳性的危险度OR值分别为29.66,28.90,9.97和27.24,26.04,9.32,有随个体外暴露苯并(a)芘浓度增高而增高的趋势。结论焦炉工外周血淋巴细胞DNA遗传损伤与个体苯并(a)芘暴露趋势一致。环境个体采样及彗星试验可作为焦炉工人PAHS暴露和细胞遗传损伤的监测指标。

大气中沥青烟含量分析方法研究—E_(1cmλmax)^(1％)值法

建立了一种较简单、较快速的紫外分光光度法测定大气中沥青烟含量,研究并探讨了该测定法(百分消光系数E_(1cm)^(1%)λmax值法)的一些最优化条件。以该法测定分析了某铝厂环境和车间空气中沥青烟环已烷吸收液的浓度,结果满意。作为验证,在对不同浓度的标准样品(样本容量数35)之测定中,其相对标准偏差即变异系数CV小于3％;对2×10~3g/100ml左右的四种标准溶液进行测定之相对误差亦均小于4％。

GC/MS分析活性炭车间及周围大气中的PAHs

采用色质联用 (GC MS)技术对活性炭车间炭化炉尾气及周围大气中多环碳氢化合物 (PAHs)进行了分析 ,定性、定量测定出 43种PAHs化合物 ,为解决由此产生的污染 。

烟草与呼吸系疾病

近三十年来,世界各国对吸烟与健康进行了大量研究。现在从流行病学调查、临床观察,实验医学研究,都有确凿的事实证明吸烟对人类的健康有严重的危害。 现就吸烟对呼吸系疾病和对肺功能的影响,综述如下。

空气燃烧排放提取物小鼠致肺癌作用(英文)

目的 评价 6种具有致突变作用的空气燃烧排放提取物的致肺癌作用。方法 用CD 1小鼠肺瘤生物测试方法 ,在小鼠断奶前处理受试物 3次 ,6个月后观察肿瘤的发生率和病理组织学改变。并以苯并芘作为阳性对照。结果 6种具有突变作用的空气燃烧排放提取物均具有致肺癌作用 ,并呈剂量 效应关系 。

肺肿瘤

0237872 从肺肿瘤KRAS和TP53突变中反映对非吸烟者对煤燃烧散发的芳香族多环碳氢化合物的暴露/DeMarini D M∥Can-cer Res.-2001,61(18).-6679～6681医科图0237873 化疗在非小细胞肺癌中效果的系统性复习/Sorenson S∥Acra Oncol.-2001,40(2～3).-327～339 医科图0237874 辐射引起的细胞失活可增加癌症的危险/Atkinson M ∥Radiat Res.-2001,155(6).-870～872 医科图0237875

鳞状细胞癌

鳞状细胞癌，简称鳞癌，又称棘细胞癌。为好发于老年人的恶性皮肤肿瘤。 病因 许多致病因子均可诱发鳞癌。①长期紫外线照射、放射线或热辐射损伤。②化学致癌物，如砷、多环芳香族碳氢化合物、焦油类、铬酸盐等。③病毒感染，可见于人类乳头瘤病毒16、18、30和33型感染；④某些癌前期皮肤病，如日光角化病、黏膜白斑、砷角化病。

口腔癌与烟、酒、龋齿

导致口腔癌的病因很多,主要是烟、酒、龋齿。 香烟的烟雾中含有许多种致癌、促癌物质,如亚硝胺类、多环碳氢化合物、苯醇、儿茶酚、脂肪酸、烟硷、一氧化碳、氮氧化合物、氢氰酸、砷、铅、汞等。香烟点燃以后。

全氟代蒽、菲、芘、并四苯、1,2苯并菲及三苯围苯的量子化学计算

采用密度泛函理论方法(DFT):BHLYP,B3LYP,BP86,BLYP,在全电子的双ξ基组加极化函数和弥散函数(DZP++)基组下,计算了全氟代多环芳香族碳氢化合物:全氟代蒽(1-C14F10)、全氟代菲(2-C14F10)、全氟代芘(C16F10)、全氟代并四苯(1-C18F12)、全氟代1,2苯并菲(2-C18F12)及全氟代三苯围苯(3-C18F12)的总能量、优化几何构型、电子亲合势和谐振频率.在B3LYP水平上得到了可靠的绝热电子亲合势(EAad):1-C14F10为1.84 eV;2-C14F10为1.41 eV;C16F10为1.72 eV;1-C18F12为2.39 eV;2-C18为F121.83 eV(Ci)和1.88 eV(C2);3-C18F12为1.69 eV.

焦炉作业工人多环芳烃暴露与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系

目的 探讨焦炉作业工人多环芳烃 (polycyclicaromatichydrocarbon ,PAHs)暴露与其外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。方法 选取 2 35名焦炉作业工人和 30名非职业PAHs暴露者 ,使用碱性单细胞凝胶电泳技术评价外周血淋巴细胞DNA损伤 ,采用高效液相色谱法测定工作周末班后 6h尿中 1 羟基芘水平 ,收集个人职业暴露、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息。结果 焦炉工外周血淋巴细胞的Olive尾矩高于对照组 [数值分别为 2 .4 7(0 .2 2～ 4 6 .6 8)、0 .94 (0 .4 2～ 4 .2 1) ],差异有显著性 (P <0 .0 1) ,且与尿中 1 羟基芘水平呈相关性 (Spearman偏相关系数 =0 .2 2 ,P <0 .0 1)。以非暴露者Olive尾矩的上 5分位数 1.9作为判断个体是否为DNA损伤阳性的界值 ,焦炉工发生外周血淋巴细胞DNA损伤阳性的OR =5 .38,95 %CI=2 .0 7～ 14 .0 8,且随外暴露等级或内剂量水平的增高而呈增加的趋势。结论 焦炉工PAHs暴露水平与外周血淋巴细胞DNA损伤呈良好的剂量 -效应和剂量 -反应关系。

烹调油烟多环芳烃暴露与职业接触人群DNA氧化性损伤

目的 通过调查不同组别厨师和非暴露组尿中8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的排泄量,研究8-OHdG和1-羟基芘（1-OHP）之间的关系.方法 采集不同组别厨师组（n=86）和非暴露对照组（n=36）的尿液样本,观察对象均为年龄22～28岁男性,并有相似的吸烟习惯.在采样之前24 h内,以问卷调查的形式对研究对象的身体健康状况、职业史、吸烟习惯和酒精消费量进行评估.冷藏尿液样本,随后通过高效液相色谱法分析8-OHdG和1-OHP水平.结果 对照组尿液中8-OHdG的排泄量（平均1.2μmo1/mol肌酐,n=36）与厨房里有排烟设备运转的厨师组相似（平均1.5 μmol/mol肌酐,n=45）.与对照组相比,接触油烟而排烟设备没有运转的厨师组,其尿8-OHdG的排泄量明显增加（平均2.3 μmol/mol 肌酐,n=18）.经多元回归分析,尿ln 1-OHP和ln 8-OHdG的水平仍然呈明显的正相关.结论 接触油烟中的多环芳烃（PAH）或其他化合物可能导致DNA氧化损伤.

多环芳烃接触工人外周血全基因组DNA端粒长度与代谢相关基因多态性的关系

目的探讨多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs）接触工人外周血全基因组DNA的端粒长度与PAHs代谢相关基因多态性的关系。方法选取145名焦炉作业工人（接触组）和68名无职业性PAHs及射线接触的医务人员（对照组）作为调查对象。测定尿中1-羟基芘（1-hydroxypyrene，1-OHP）水平反映PAHs接触内剂量，采用实时定量PCR的方法，测定研究对象外周血全基因组DNA的相对端粒长度（RTL），采用基于PCR的方法进行PAHs代谢相关基因多态性分析。结果与对照组（1．43±1．06）相比，PAHs接触组的RTL（1．10±0．75）明显缩短，差异有统计学意义（P=0．026）。校正了性别、年龄、每FI吸烟量和尿中1-OHP后，接触组CYPIAI基因3801T〉C位点CT基因型个体RTL（1．25±0．93）长于TT基因型（0．93±0．51），差异有统计学意义（P=0．043）；mEH基因Tyr^113His位点Tyr／His基因型个体RTL（0．90＋0．58）短于巩r／斯基因型（1．24±0．90），差异有统计学意义（P=0．043）；AHR基因rs10250822位点CT基因型个体RTL（1．02±0．64）短于CC基因型个体（1．36±1．14），差异有统计学意义（P=0．044）；AHR基因rs10247158位点AT基因型个体RTL（0．93±0．54）短于AA基因型（1．19±0．84），差异有统计学意义（P=0．047）。结论接触PAHs可以引起接触工人外周血全基因组DNARTL缩短，在PAHs接触丁人中，CYP1A1、mEH、AHR基因多态性可能是影响外周血全基因组DNARTL的遗传因素之一。

焦炉作业工人神经行为功能改变的特征分析

目的通过苯并（a）芘[B（a）P]职业接触人群调查，探讨多环芳烃所致神经行为功能改变。方法选择某钢铁公司焦化厂健康成年男性工人200名作为接触组，以该公司的原材料处和自动化处一般情况相近的88名工人作为对照组。高效液相色谱法测定作业环境空气中B（a）P，收集调查对象的班后尿，用高效液相色谱法检测尿中1-羟基芘的水平；用WHO推荐的神经行为核心测试组合（NCTB）检测研究对象的神经行为功能。结果作业环境空气中炉底、炉侧、炉顶的B（a）P浓度分别为0．0195、0．186、1．624μg／m^3，炉侧、炉顶的B（a）P浓度超过职业卫生标准（0．15μg／m^3）0．24倍和9．83倍。与对照组相比，焦炉工尿1-羟基芘的水平[（3．42±0．98）μmol／mol肌酐]高于对照组[（2．75±1．09）μmol／mol肌酐]（t=-5．162，P=0．000），接触组与对照组在年龄、工龄、吸烟、饮酒及吃烧烤食物情况间均衡，文化水平不均衡，以文化水平为协变量进行协方差分析，焦炉工在总数字跨度、数字跨度顺序、2次打点正确数得分低于对照组，2次打点总数得分高于对照组，差异有统计学意义，按照尿1-羟基芘浓度对数值的30和70百分位数将研究对象分为3组（〈3．10μmol／mol肌酐，3．10μmol／mol肌酐-，〉3．87μmol／mol肌酐），总数字跨度、数字跨度顺序、数字跨度倒序、习惯用手、数字译码、视觉记忆得分显示出随尿1-羟基芘浓度增高而降低的趋势；多元线性回归和偏相关分析表明，尿1-羟基芘浓度影响总数字跨度、数字跨度顺序、数字跨度倒序、数字译码和视觉记忆得分，而且与上述指标存在负相关，偏相关系数分别为-0．309、-0．284、-0．209、-0．158、-0．144。结论多环芳烃主要引起接触人群感知、记忆功能改变。

焦炉工人神经行为改变及其影响因素研究

[目的]探讨焦炉作业环境对焦炉工人神经行为的影响及其影响因素。[方法]选取某焦化厂198名焦炉作业工人为暴露组(炉底工23人,炉侧工85人,炉顶工90人);该厂气防员等非焦化作业工人145名为对照组。高效液相色谱法测定作业环境中的B(a)P和尿1-羟基芘浓度。调查表采集个人信息。采用WHO推荐的神经行为核心测试组合(NCTB)对研究对象的情感状态和神经行为功能进行测试。[结果]炉顶、炉侧、炉底暴露组和对照组作业环境的B(a)P浓度分别为(0.21±0.02)、(0.05±0.005)、(0.02±0.01)和(0.01±0.00)μg/m^3,工人尿1-羟基芘浓度分别为(10.47±3.72)、(3.80±2.45)、(1.86±2.19)和(1.62±1.91)μmol/mol肌酐。炉顶工人紧张-焦虑、愤怒-敌意、有力-好动、慌乱-迷惑、平均反应时间、最快反应时间、最慢反应时间、数字跨度(顺序)、数字跨度(倒序)、数字跨度(总体)、提转捷度(非习惯用手)、数字译码、视觉记忆、目标追踪(正确数)和目标追踪(总数)15项行为得分与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);炉侧工人愤怒-敌意、有力-好动、数字跨度(顺序)、数字跨度(倒序)、数字跨度(总体)、数字译码、目标追踪(正确数)和目标追踪(总数)8项行为得分与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);炉底工人平均反应时间行为得分与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析显示,尿1-羟基芘水平与紧张-焦虑、慌乱-迷惑、平均反应时间、数字跨度(顺序)、数字跨度(倒序)、数字跨度(总体)、数字译码和目标追踪总数8项行为得分呈负相关;与有力-好动得分呈正相关。年龄、工龄、吸烟、饮酒、文化程度和夜班等因素分别与焦炉工人相应神经行为得分相关。[结论]焦炉作业环境可导致焦炉工人神经行为改变,与外暴露水平有关。尿1-羟基芘、年龄、工龄、吸烟、饮酒、文化程度和夜班为焦炉工人神经行为改变的主要影响因素。

焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究

目的 评价焦炉作业环境接触多环芳烃对焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质的损伤。方法 应用彗星试验和外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核检测法 ,评价 13 7名焦炉工和 50名非职业多环芳烃暴露对照人群外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平 ;测定其尿中 1 羟基芘水平 ,评价个体多环芳烃暴露内剂量 ;收集个人职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息。结果 焦炉工尿中 1 羟基芘水平为 (5.76± 1.0 4) μmol/molCr ,明显高于对照组 [(0 .70± 0 .3 2 ) μmol/molCr]。焦炉工外周血淋巴细胞微核率和彗星尾矩分别为 8.0‰ (0 .0‰～ 3 0 .0‰ )和 2 .0 9(0 .3 1～ 75.41) ,均高于对照组 [3 .5‰ (0 .0‰～13 .0‰ )、1.0 5(0 .11～ 6.63 ) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。对照组中 ,吸烟个体彗星尾矩为 1.44(0 .2 3～6.63 ) ,高于不吸烟个体 [0 .81(0 .11～ 3 .47) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。按焦炉作业工龄将 13 7名焦炉工分为 0 .5～、16.0～和 2 2 .0～ (年 ) 3组 ,校正了年龄、性别、吸烟、饮酒和尿中 1 羟基芘水平后 ,焦炉工外周血淋巴细胞彗星尾矩分别为 1.3 4 (0 .3 1～ 3 7.84)、2 .3 2 (0 .49～ 52 .97)和 3 .2 0 (0 .45～ 75.41) ,有随焦炉作业工龄增加而增加的趋势。