多硫代二酮哌嗪类化合物C87体外对肿瘤细胞生长的抑制作用及对活性氧产生的影响

目的研究多硫代二酮哌嗪类化合物C87对肿瘤细胞生长的影响及其可能机制。方法用磺酰罗丹明B法观察C87 0.05~1μmol·L-1与A549,HCT116,He La和SMMC7721作用24,48和72 h对肿瘤细胞存活率的影响,并计算50%生长抑制浓度（GI50）;用流式细胞术检测C87 0.1~2.5μmol·L-1作用HCT116和He La细胞6 h,C87 2.5μmol·L-1作用0~6 h活性氧（ROS）的生成量;用流式细胞术检测C872.5μmol·L-1伴随给予抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）作用HCT116和He La细胞6 h ROS的生成量;用SRB法观察C87 0.05~1μmol·L-1伴随给予NAC作用24和48 h对HCT116细胞存活率的影响。结果C87 0.05~1μmol·L-1作用24,48和72 h,可明显抑制A549,HCT116,He La和SMMC7721细胞存活（P〈0.05）,且具有浓度依赖性（72 h,r2=0.946,0.989,0.973和0.984,P〈0.05）;C87 1μmol·L-1与上述4种肿瘤细胞作用24,48和72 h能时间依赖性地抑制细胞存活（r2=0.983,0.956,0.951和0.873,P〈0.05）。C87 0.25~2.5μmol·L-1与He La细胞和HCT116细胞作用6 h,可诱发细胞内ROS产生,且呈浓度依赖性（r2=0.760,P=0.045;r2=0.987,P=0.001）;C87 2.5μmol·L-1作用0.5~6 h,诱导ROS的产生呈时间依赖性（r2=0.886,P=0.017;r2=0.994,P=0.000）。给予抗氧化剂NAC后能明显抑制C87引起的He La细胞和HCT116细胞ROS生成（P〈0.05）,NAC 5和10 mmol·L-1可明显逆转C87引起的HCT116细胞死亡,GI50值明显增大,作用24 h时GI50为1.446和1.134μmol·L-1（C87处理组为0.513μmol·L-1）;处理48 h时GI50为0.882和1.166μmol·L-1（C87处理组为0.333μmol·L-1）。结论化合物C87对A549,HCT116,He La和SMMC7721肿瘤细胞的生长具有抑制作用,其机制可能与其诱导细胞内氧化应激有关。

含氧化亚铜和有机防污剂的两种防污涂层失效过程对比

防污剂的种类和含量不同其渗出机制与失效过程也不相同,随着防污涂层树脂的水解和防污剂的溶出,防污涂层作为第一道屏障其失效情况也会影响整个防污防腐涂层体系对基体的保护作用。采用电化学交流阻抗(EIS)技术,结合SEM/EDS以及红外光谱(FTIR)等方法研究了两种含氧化亚铜和有机防污剂的防污涂层在3.5%NaCl溶液中的水解失效过程以及涂层配套体系对基体铝合金的保护作用。结果表明:两种涂层体系在常温3.5%NaCl溶液中浸泡4年后其低频阻抗仍然很高,对基体仍然具有良好的保护性能;热循环加速试验(45℃12 h+25℃12 h)大大促进了防污面漆在NaCl溶液中的水解以及可溶性颜填料与防污剂的溶出,含氧化亚铜较高的W1面漆表面形成大量的微裂纹,导致试样低频阻抗迅速下降,整体屏蔽性能降低;含多硫代化合物的W2面漆柔韧性较好,少有裂纹,涂层的整体屏蔽性能下降较缓。