二磷酸果糖治疗氨基苷类抗生素所致前庭损害76例

目的探讨二磷酸果糖对由氨基苷类抗生素所引起的前庭功能损害的治疗效果。方法将因使用氨基苷类抗生素导致前庭功能损害的患者148例随机分为两组。治疗组76例给予二磷酸果糖静脉滴注,10g·d-1,分两次给药,连用7d后停药观察;对照组72例给予常规药物治疗,直至前庭功能损害症状消失。结果治疗组前庭损害症状缓解时间较对照组明显缩短(P<0.01)。治疗组不同年龄患者的疗效差异无显著性,对照组年轻患者的疗效明显优于老年患者。结论二磷酸果糖治疗氨基苷类抗生素引起的前庭功能损害的效果明显优于常规治疗方法,值得临床推广。

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者临床分布特点、耐药基因及相关危险因素分析

目的探析耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)感染患者分布特点、耐药基因以及相关危险因素,以避免抗菌药物的不合理使用。方法回顾性分析2017年1月至2021年9月确诊的619例肺炎克雷伯菌(KPN)感染患者的临床资料,对CRKP感染分布特点及耐药基因进行统计分析,采用单因素、多因素logistic回归分析CRKP感染发生的危险因素。结果619例中,51例(8.24%)为CRKP,568例(91.76%)为碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌(CSKP)。与CSKP组相比,CRKP组医院获得性感染、科室分布为神经内科以及1个月内使用过碳青霉烯类药物的占比更高,科室分布为呼吸科的占比更低,且CRKP组对多磷酸类、中效磺胺类、氨基苷类、碳青霉烯类、头孢菌素类、青霉素类、喹诺酮类抗菌药物的耐药率更高(P<0.05,P<0.01)。PCR扩增耐药基因显示,51株CRKP菌种中30株(58.9%)携带bla_(KPC-2)基因,18株(35.3%)携带bla_(NDM)基因,2株(3.9%)携带bla_(IMP)基因,1株(1.9%)携带bla_(OXA-48)基因,2株(3.9%)同时携带bla_(KPC-2)和bla_(NDM)基因。多因素logistic回归分析显示,血清白蛋白<35 g/L、急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ评分≥20分、有留置管、机械通气≥7 d、1个月内使用过碳青霉烯类药物、使用≥3种抗菌药物、住院时间≥20 d、携带多种耐药菌是CRKP感染的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。结论CRKP在医院获得性感染中占比较高,检测CRKP耐药情况及耐药基因可指导临床合理选择抗菌药物,从而减少耐药的发生,防控CRKP感染。

尿视黄醇结合蛋白和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶联合检测对2型糖尿病肾病的诊断价值

目的探讨尿视黄醇结合蛋白（RBP）和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）联合检测对2型糖尿病肾病的诊断价值。方法选择本院2014年9月至2015年12月确诊的2型糖尿病患者75例,其中单纯糖尿病组43例,糖尿病肾病组32例,以40名同期健康体检者作为健康对照组,采用迪瑞CS-T200全自动生化分析仪分别检测3组研究对象尿RBP和NAG的含量,对检测结果进行统计学分析处理。结果①3组对象的尿RBP和NAG值比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）;②糖尿病肾病组的尿RBP和NAG含量与单纯糖尿病组及健康对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05,q值介于5.20~13.07之间）,单纯糖尿病组的尿NAG与健康对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;③尿RBP和NAG联合检测可明显提高2型糖尿病肾病的诊断率。结论尿RBP和NAG联合检测对2型糖尿病肾病的早期诊断有重要的临床价值。

K_(ATP)开放剂IPK对全脑缺血沙土鼠海马氨基酸递质含量的影响

目的 :研究全脑缺血时沙土鼠海马谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)、γ 氨基丁酸 (GABA)、谷氨酰胺 (Gln)、甘氨酸 (Gly)和牛磺酸 (Tau)含量的变化及三磷酸腺苷敏感性钾通道 (KATP)开放剂依普卡 (IPK)和氯胺酮对上述氨基酸含量的影响。方法 :采用结扎双侧颈总动脉的方法制备沙土鼠全脑缺血模型 ,应用HPLC和荧光检测器联用测定氨基酸的含量。结果 :双侧颈动脉结扎 5min及再灌注 6 0min ,沙土鼠海马Glu、Asp含量分别增加 40 %和 80 % ,而且GABA、Gln、Gly和Tau也明显增加 ;IPK(1 0～ 4 0mg·kg-1,ip)和氯胺酮 (12 0mg·kg-1,ip)治疗能逆转缺血诱导的Glu、Asp、Gln和Gly释放的增加 ,但不能逆转缺血诱导的GABA和Tau释放的增加。结论 :全脑缺血诱发的神经元损伤可能与其增加Glu、Asp、Gln和Gly含量有关 ,而抑制性氨基酸GABA和Tau释放增加则可能是机体一种重要的自身脑保护机制。IPK逆转脑缺血诱导的兴奋性氨基酸释放增加可能是其抗兴奋性神经毒的生化基础。

中药“863”对大鼠D-氨基半乳糖肝损伤的防护作用

用组织比学,电镜细胞化学,生物化学和腹腔巨噬细胞(PM)吞噬功能测定等方法观察了中药“863”对 D—氨基半乳糖(D—Ga1N)诱发大鼠肝损伤的防护作用。结果表明:D—Ga1N 使肝脏某些酶活性降低,肝糖元、SH 减少,超氧化物歧化酶(SOD)含量下降。Ca^(++)含量升高.“863”能促使肝脏某些酶的活性增强,使肝搪元、SH、SOD、Ca^(++)的含量及 PM 的吞噬功能得以恢复.

AMPK激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸对U937细胞增殖、分化和凋亡的影响

目的探讨单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸（AICAR）对急性单核细胞白血病细胞系U937细胞增殖、分化和凋亡的影响，并分析其可能的作用机制。方法用不同浓度AICAR处理U937细胞24、48h，用CCK-8法绘制细胞增殖曲线；以细胞形态学、AnnexinV／7-氨基放线菌素D（7-AAD）双标记等分析细胞凋亡情况；用流式细胞术检测细胞表面分化抗原CDllb表达。用实时定量PCR检测Bcl—xL、Bax、Bim、caspase-3mRNA表达的变化。结果AICAR对U937细胞增殖具有显著抑制作用，且作用呈时间和剂量依赖性，24、48h的半数抑制浓度（IC50）值分别为1．1和0．9mmoL／L。1．0mmol／LAICAR作用U937细胞24h，流式细胞术检测结果显示CDllb阳性细胞率无明显变化（P〉0．05），但细胞形态学出现典型的凋亡特征；AnnexinV／7-AAD标记的阳性细胞升高，细胞凋亡率为（6．81±1．16）％，高于对照组的（2．744-0．32）％（P〈0．05）。1．0mmol／LAICAR诱导U937细胞凋亡过程中Bcl—xL、Bax表达无明显变化，Bim、caspase-3表达显著增加（P〈0．05）。结论AICAR能有效抑制U937细胞增殖及促进细胞凋亡，但对U937细胞向髓系分化无明显影响，其促凋亡机制与上调Bim与caspase-3基因表达有关。

跑台运动对血管痴呆大鼠学习记忆的影响及其作用机制

目的 观察4周低强度跑台运动对血管痴呆(VD)大鼠空间学习记忆能力,前额叶皮质(PFC)氨基酸水平及蛋白激酶A(PKA)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路蛋白表达的影响。方法 39只SD大鼠随机分为假手术组(sham,n=13)、血管痴呆组(VD,n=13)及血管痴呆运动组(VD+EX,n=13)。VD组及VD+EX组大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型,然后VD+EX组大鼠进行4周低强度跑台运动。运动结束后,利用水迷宫实验(MWM)评估大鼠学习记忆能力,高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠PFC区神经递质谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)水平,利用Western blotting检测大鼠PFC组织PKA、CREB及BDNF蛋白表达。结果 MWM实验结果显示,VD组大鼠第1~5天平均逃避潜伏期较假手术组显著增加,初次找到原平台时间延长,穿越平台次数显著下降(P<0.01)。经过4周低强度跑台运动,VD+EX组大鼠第1~5天平均逃避潜伏期较VD组显著下降,初次找到原平台时间缩短,穿越平台次数显著增加(P<0.01,P<0.05)。HPLC及Western blotting检测显示,与sham组比较,VD组大鼠PFC区Glu、GABA水平及PFC组织PKA、CREB及BDNF蛋白表达均显著下降(P<0.01);与VD组大鼠比较,VD+EX组大鼠PFC区Glu水平及PFC组织PKA、CREB及BDNF蛋白表达均显著增加(P<0.01,P<0.05),GABA水平两组之间差异无显著性(P>0.05)。结论 4周低强度跑台运动可通过增加VD大鼠Glu的释放,并激活PKA/CREB/BDNF通路提升PFC区BDNF表达,从而改善VD大鼠的学习记忆能力。

环磷酸腺苷反应元件结合蛋白在耐药性癫痫发病机制中的作用研究进展

现今研究发现在耐药性癫痫形成过程中, 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白可能通过抑制γ-氨基丁酸表达使癫痫反复发作, 造成神经元受损, 抗癫痫药物靶点效果减弱或失效, 继而使用抗癫痫药物不能控制癫痫发作的程度和频率, 癫痫患者呈持续发作状态, 形成耐药性癫痫。由此, 本文就环磷酸腺苷反应元件结合蛋白导致耐药性癫痫产生的机制进行综述, 为找到治疗耐药性癫痫患者的方法提供思路。