海洋多糖基益生菌微胶囊的制备及应用研究进展

益生菌具有多种益生功效,但其在加工、贮存或消化等过程中易受外界不利环境的影响而降低活性,利用微胶囊技术可以对益生菌起到良好的保护作用,减少或避免不利环境的影响。海洋多糖作为益生菌微胶囊壁材不仅能够提高益生菌的抗胁迫能力和稳定性,改善益生菌产品的感官特性,还能与益生菌产生协同作用增强治疗效果。本文分析了不同来源海洋多糖的种类和特性,并概述了海洋多糖基益生菌微胶囊的制备方法,同时阐述了海洋多糖基益生菌微胶囊在食品工业、生物医药、养殖饲料等领域的应用,以期为益生菌微胶囊的未来研究方向和海洋资源高值化利用提供一些参考。

金樱子多糖、车前子多糖和冬葵果多糖体内外抗炎效果比较

旨在对比金樱子多糖、冬葵果多糖、车前子多糖的体内外抗炎活性。体外试验用脂多糖(LPS)诱导小鼠RAW264.7细胞构建炎症模型,分别加入金樱子多糖、车前子多糖、冬葵果多糖,以MTT法检测其对RAW264.7细胞活力的影响,Griess法检测LPS诱导的细胞上清液中NO含量,ELISA检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和α肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,RT-PCR法检测炎症细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达量;体内试验用葡聚糖硫酸钠(DSS)构建小鼠溃疡性结肠炎模型,同时多糖组和阳性药组的小鼠分别灌服多糖(200 mg/kg)和5-氨基水杨酸(200 mg/kg),空白组和DSS组灌服生理盐水,采用ELISA检测结肠组织中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度,以结肠长度、组织病理学评分比较结肠组织病理变化。体外试验结果发现:在同一浓度下,与模型组(LPS)相比,对炎性介质(NO、TNF-α、IL-6、IL-1β)含量和促炎细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)的mRNA表达量抑制作用以金樱子多糖组最高,车前子多糖组次之,而冬葵果多糖组抑制作用不明显;体内试验结果发现:与DSS组相比,金樱子多糖组的疾病活动指数(DAI)显著降低(P<0.05),结肠长度极显著增加(P<0.01),组织病理学评分和结肠组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平极显著降低(P<0.001),结肠组织中IL-10水平极显著升高(P<0.001),其次是车前子多糖组的结肠长度显著增加(P<0.05),组织病理学评分和结肠组织中TNF-α、IL-1β水平显著降低(P<0.05),结肠组织中IL-6水平极显著降低以及IL-10水平极显著升高(P<0.01),而冬葵果多糖组的指标变化不明显。试验结果表明,与车前子多糖和冬葵果多糖相比,金樱子多糖在体内外的抗炎效果最佳,可以作为多糖类抗炎剂的候选药。

海洋多糖对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性肠炎小鼠的改善作用

目的:研究海洋中药多糖海藻酸钠和褐藻多糖对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的改善作用。方法:使用小鼠单核巨噬细胞白血病(RAW264.7)细胞系作为体外实验的细胞模型,将不同浓度的海藻酸钠和褐藻多糖作用于RAW264.7细胞,通过细胞计数(CCK-8)法测定细胞活力;并用脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞激活,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒测定细胞上清液中的一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)含量;将25只雌性小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、海藻酸钠及褐藻多糖组,每组5只。除空白对照组外,每组使用DSS灌胃7 d以建立UC模型,之后,对阳性对照组、海藻酸钠组及褐藻多糖组小鼠连续灌胃给药(后生元、海藻酸钠和褐藻多糖)。眼球取血用于血清中炎症介质的检测;同时,麻醉处死小鼠取小鼠结肠组织,用于生化指标测定和组织病理学分析。结果:海藻酸钠和褐藻多糖在高浓度也未对RAW264.7细胞造成毒性;海藻酸钠、褐藻多糖在500~1000μg/mL浓度范围内,都以浓度依赖性抑制RAW264.7细胞分泌细胞因子NO和IL-6,且褐藻多糖效果明显优于海藻酸钠;对于DSS诱导的小鼠UC,海藻酸钠、褐藻多糖均可改善UC的临床症状,使小鼠体质量回升,降低血清炎症介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6的分泌水平。结论:褐藻多糖和海藻酸钠能够通过抑制血清中炎症介质的释放来治疗DSS诱导的UC,且褐藻多糖的治疗效果优于海藻酸钠。

苍术多糖的提取及生物活性研究进展

苍术具有多种生物活性,目前对苍术的研究大多集中在挥发油上,对其非挥发油成分的研究报道较少。本文从苍术多糖的提取、纯化及生物活性三方面进行综述,为苍术多糖资源进一步的开发利用提供参考。

银耳多糖对人软骨细胞的增殖效应和抗炎作用

目的:骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种常见的慢性关节性疾病,本研究旨在探究银耳多糖对骨关节炎细胞模型人软骨细胞T/C-28a2的增殖效应和抗炎作用。方法:通过MTT(3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazoliumbromide)和结晶紫染色实验检测银耳多糖对T/C-28a2细胞增殖活力和细胞毒性的影响;用脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)处理T/C-28a2细胞建立骨炎症模型,酶联免疫吸附测定(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测药物处理后细胞白介素-6(Interleukin-6,IL-6)的表达;利用蛋白免疫印迹(Western blot)检测药物处理后相关骨保护因子和炎症因子的表达;通过ROS活性氧释放实验检测药物对细胞的氧化应激水平和抗炎症反应。结果:银耳多糖能够促进人软骨细胞T/C-28a2的增殖活力,且没有明显的细胞毒性;使用LPS刺激软骨细胞模拟骨炎症的环境,药物处理后发现银耳多糖和硫酸软骨素处理能减少IL-6分泌从而抑制炎症发生;进一步Western blot检测发现银耳多糖刺激后,相关骨保护因子(Osteoprotegerin,OPG)的表达上调,而促凋亡相关蛋白Bax、细胞外信号调节激酶(Extracellular-signal-regulated kinases,ERK-MAPK)和核内转录因子κB(Nuclear factor-kappaB,NF-κB)的表达下调。活性氧(Reactive oxygen species,ROS)释放实验结果显示,银耳多糖和硫酸软骨素能够抑制细胞内ROS水平,抑制炎症反应的发生。结论:银耳多糖具有抑制骨关节炎的效用,可以在一定程度上保护软骨组织,抵抗细胞凋亡。本研究初步探讨了银耳多糖的抗炎作用及机制,为开发银耳多糖作为抗炎药物提供初步的实验依据。

前沿科研成果融入中药分析实验教学——黄连多糖的制备与表征

中药分析学是中药制药专业学生的核心专业课程。掌握中药多糖的制备与表征是中药分析学实验教学的重要部分。本文以常用中药黄连为研究对象,设计黄连多糖的制备与表征综合实验。首先采用水提醇沉的方法制备黄连多糖,之后对黄连多糖进行紫外-可见和红外光谱表征,最后明确黄连多糖的分子量分布及单糖组成。该实验能够全面培养学生的实验能力,包括多糖的制备技术、光谱解析、高效液相色谱仪的使用以及样品的柱前衍生化处理技术等。通过实验教学改革,激发学生的学习兴趣,提高学生的科研与创新能力。

党参多糖通过调控MAPK/NF-κB信号通路对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠肺组织的保护作用

目的观察党参多糖对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织的保护作用,并探讨其作用机制。方法50只雄性昆明小鼠随机分为对照组,模型组,地塞米松组,党参多糖高剂量组(300 mg/kg)和党参多糖低剂量组(150 mg/kg)5个组。采用腹腔注射LPS法建立ALI小鼠模型。除对照组外,其余小鼠均根据分组给予灌胃给药。多参数肺功能检测系统检测小鼠0.3 s用力呼气量(FEV0.3)和用力肺活量(FVC)及其比值,苏木精-伊红(HE)染色法检测小鼠肺组织病理学变化,瑞氏-吉姆萨染色法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞分类和计数,ELISA法检测BALF中IL-1β、IL-6、髓过氧化物酶(MPO)、TNF-α水平,Western blot法检测p-p38、p-IκB-α、p-p65蛋白表达量。结果与对照组比较,模型组小鼠出现了明显的肺病理损伤,FEV 0.3、FVC、FEV0.3/FVC检测值显著降低,肺组织湿质量/干质量(W/D)、BALF中性粒细胞、淋巴细胞、IL-1β、IL-6、MPO、TNF-α水平、p-p38 MAPK、p-IκB-α、p-p65蛋白表达显著增高(P<0.05)。而党参多糖可缓解模型组小鼠上述变化。结论党参多糖可通过抑制MAPK/NF-κB通路,减轻急性肺损伤模型小鼠肺组织病理损伤,降低炎症因子水平,改善肺功能。

中药多糖治疗化疗性骨髓抑制的药理作用研究进展

化疗性骨髓抑制是癌症化疗引起的最常见不良反应之一,临床表现为外周血细胞数量减少、机体免疫力下降、感染风险增加等,严重影响癌症患者的治疗周期。临床上缓解骨髓抑制的常用药物如粒细胞集落刺激因子(Granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF),虽短期内能够快速恢复外周粒细胞数量,但由于其诱导产生的中性粒细胞成熟度不足、损害先天免疫等问题,并不能有效的降低感染风险或者从本质上改善造血系统的损伤。中药多糖来源广泛、安全性高,并且具有调节机体免疫、促造血、抗氧化等多种药理作用,表现出较好地抗骨髓抑制的潜力。从化疗致骨髓抑制出发,首先分析阐述了化疗致机体造血系统损伤的常见机制,其次重点介绍了中药多糖改善化疗性骨髓抑制的药理作用最新研究进展,以期为治疗骨髓抑制的药物研究提供参考。

食用菌多糖结构与功能研究进展

食用菌具有较高的营养价值和功能价值,多糖作为食用菌最主要的活性成分之一,不仅能够为机体供给能量,而且可以参与生物合成反应及细胞的各项生命活动。大多数食用菌多糖是α-葡聚糖、β-葡聚糖、混合α,β-葡聚糖,以及由果糖、半乳糖、甘露糖等多种单糖组成的杂多糖,其中,β-葡聚糖是食用菌中最具生物活性的多糖。食用菌多糖具有多种生物活性。为了为食用菌多糖在功能性食品中的应用提供理论基础,综述了食用菌多糖的结构及其抗氧化、抗衰老、调节免疫、抗炎、抗肿瘤、降血糖、降血脂、抗病毒、抗辐射、抗突变、抑菌、抗疲劳、抗凝血等方面的功能及机理,并对其进行了展望。

沙棘多糖抗衰老的研究进展

中药对抗衰老是目前具有潜力的治疗方案,多糖类中药活性成分因其高安全性和丰富的生物学活性,如抗肿瘤、抗氧化、提高免疫力等受到广泛关注。沙棘多糖可以通过抗炎、抗氧化、提高免疫力等机制起到抗衰老的作用。本文拟梳理沙棘多糖抗衰老机制的研究进展,为沙棘多糖的进一步有效利用提供参考。

九蒸九制对黄精中AGEs含量、多糖结构及体外活性的影响

为初步判断九蒸九制黄精多糖含量下降的主要原因及九蒸九制对黄精多糖体外活性的影响,本文测定了九蒸九制黄精中5-羟甲基糠醛(5-HMF)及晚期糖基化终产物(AGEs)的含量,考察了九蒸九制前后黄精纯化多糖的结构变化,并分析这些变化对黄精体外活性的影响。结果表明九蒸九制黄精发生了美拉德反应,5-HMF含量为(631.3±21.5)μg/g,羧甲基赖氨酸(CML)和羧乙基赖氨酸(CEL)含量分别为(342.4±11.3)μg/g和(63.7±9.8)μg/g。并对黄精多糖的结构及组成产生了不同程度的影响,葡萄糖(Glc)含量有所增长,甘露糖(Man)及半乳糖醛酸(GalUA)的含量有明显降低,Man从34.53%降至17.06%,GalUA从9.59%降至1.77%。研究表明,黄精在九蒸九制的加工过程中发生了美拉德反应,并产生了一定量的AGEs,同时,九蒸九制法在一定程度提高了黄精多糖的体外降糖活性。

山茱萸多糖提取工艺优化及结构表征

目的:优化微波辅助双水相提取(microwave assisted aqueous two-phase extraction, MATPE)山茱萸多糖工艺并获得均一的山茱萸多糖馏分。方法:通过正交试验获得最佳的MATPE山茱萸多糖的工艺;利用DEAE-52纤维素和Sephadex G-100柱层析法纯化山茱萸多糖粗提物,最终获得单一多糖馏分(COP-2-S)。利用高效凝胶渗透色谱法测定COP-2-S分子量;利用气相色谱测定COP-2-S的单糖组成;采用紫外、红外和扫描电镜表征COP-2-S结构。结果:MATPE山茱萸多糖的工艺为微波功率300 W、乙醇体积分数35%、硫酸铵质量分数22%和料液比1∶20 (g/mL),此时山茱萸多糖得率为(12.04±0.17)%。COP-2-S分子量为17 450 Da,单糖组成为阿拉伯糖、葡萄糖和半乳糖,其摩尔比为12.85∶30.71∶18.09。结论:COP-2-S在260,280 nm处无特征吸收,且呈无规则的片状结构。

基于Nrf2/ROS信号通路探讨岩藻多糖对食管癌细胞增殖的抑制作用

目的:探讨岩藻多糖对食管癌增殖的影响,并分析其机制。方法:MTT法分析细胞增殖抑制率,Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针检测ROS水平,Western blot法分析Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2、Bax、caspase-3水平,研究岩藻多糖对细胞增殖以及Nrf2/ROS信号通路的影响。裸鼠成瘤实验验证岩藻多糖对瘤体的瘤重、瘤体积及Nrf2、HO-1、NQO-1水平的影响。结果:1~16µg/mL岩藻多糖极显著抑制ECA109细胞增殖,48 h IC50为3.26µg/mL。与对照组(0.1%DMSO)相比,1、2、4µg/mL岩藻多糖处理后的ECA109细胞出现核凝聚、染色质不规则收缩、凋亡小体等明显的凋亡特征,(极)显著促进ECA109细胞凋亡,极显著下调Bcl-2表达水平,极显著上调Bax、Cleaved-caspase-3表达水平,极显著增加ROS水平,极显著降低Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平(P<0.05,P<0.01);Nrf2过表达能显著下调岩藻多糖抑制ECA109细胞增殖效果,显著下调ROS水平,显著上调Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平(P<0.05)。体内实验显示,50、100 mg/kg岩藻多糖极显著抑制瘤体体积、瘤体质量,下调瘤体Nrf2、HO-1、NQO-1水平(P<0.05)。结论:岩藻多糖抑制ECA109细胞增殖,对体内移植瘤抑瘤效果显著,其机制与调控Nrf2/ROS信号通路有关。

防风多糖体内外免疫调节活性研究

目的采用体内外多指标免疫调节活性评价方法,研究防风多糖体内外免疫功能的调节作用。方法体外实验选用RAW 264.7小鼠巨噬细胞系,采用CCK-8法检测巨噬细胞的增殖能力,中性红染色法检测巨噬细胞的吞噬能力,Griess法测定巨噬细胞NO释放量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)释放量。体内实验选用环磷酰胺诱导的免疫低下BALB/c小鼠,通过碳粒廓清实验探讨防风多糖对小鼠网状内皮系统吞噬功能,以小鼠免疫器官指数评价防风多糖对小鼠免疫器官的影响,并采用ELISA法测定小鼠体内免疫球蛋白(IgM、IgG、IgA)和补体(C3、C4)含量。结果体外实验结果表明,防风多糖能够显著提高巨噬细胞的增殖和吞噬能力,并促进巨噬细胞释放NO、TNF-α和IL-6,但对IL-1β的释放量影响不显著。体内实验结果表明,防风多糖可使免疫低下小鼠模型的吞噬能力和免疫器官指数显著提高,并使免疫低下小鼠体内的免疫球蛋白(IgM、IgG、IgA)和补体(C3、C4)的含量升高。结论防风多糖在体内外水平均具有较好的免疫调节活性,参与调节机体的特异性免疫和非特异性免疫。

食用菌姬松茸多糖的分离纯化及结构分析

采用热水煮提、乙醇沉淀和离子交换-凝胶组合柱层析的方法,从食用菌姬松茸中提取分离纯化出了两种电荷和相对分子质量分布均一的姬松茸多糖级分WABM-N-a和WABM-A-b,对两种均一级分的结构进行了研究.结果表明:WABM-N-a级分以1,6-Galp构成主链骨架结构,同时存在较多的1,6-Glcp 1,3-Fucp结构和少量的1,4-Glcp,1,3-Glcp结构连接在Gal的O-3和/或O-4位上,且侧链上的Glc在O-3位上存在少量的分支.WABM-A-b级分为1,6-Glcp连接的葡聚糖结构,Glc在O-2,O-3和/或O-4位上可能均有分支,侧链结构可能为1,3-Glcp,1,4-Glcp,T-Glcp和1,6-Galp.

鲍鱼脏器碱提多糖的分离纯化、结构表征及抗氧化活性研究

目的:分离纯化鲍鱼脏器碱提多糖(alkali-extracted abalone vscera polysaccharides,Aavp),并研究其结构和抗氧化活性,以期为鲍鱼脏器碱提多糖的开发及应用提供参考。方法:通过热碱提醇沉获得鲍鱼脏器碱提粗多糖,经DEAE Sepharose Fast Flow和Sephacryl S-400 HR纯化得到高纯度多糖,并利用气相色谱、高效液相色谱、红外光谱和热重分析仪等工具分析其结构及抗氧化活性。结果:粗多糖纯化后得到四个组分,包括Aavp Ia、Aavp Ib、Aavp IIa和Aavp IIb,其中Aavp IIa得率较高,选择其进一步进行结构分析。分析发现,Aavp IIa由木糖和半乳糖组成,分子量为166513 Da;糖苷键构型为α型,组成如下:半乳糖1→4糖苷键摩尔百分比为11.81%,半乳糖1→3糖苷键为34.14%,半乳糖1→2糖苷键为10.14%;木糖1→3糖苷键摩尔百分比为33.85%,1→2和1→4糖苷键共占10.06%。热重分析显示,Aavp IIa在226.4-332.6℃下断裂分解,热失重率为43.65%。抗氧化实验显示Aavp IIa对O2-·的清除率为85.89%,对DPPH·的清除率为62.17%,具有一定的抗氧化活性。结论:提取的鲍鱼脏器碱提多糖是一类杂多糖,并具有一定的抗氧化活性。

南酸枣多糖的体外抗氧化、降血糖与降血脂作用

以南酸枣多糖体积分数40%乙醇沉淀组分CAP-40为研究对象,初步评价其体外抗氧化、降血糖与降血脂作用。分别利用高效液相凝胶渗透色谱及高效液相离子色谱测定CAP-40的分子量与单糖组成,同时测定其对DPPH·和ABTS+·的清除率,α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的抑制率,甘氨胆酸钠和牛磺胆酸钠的结合率以及胰脂肪酶的抑制率。结果表明,CAP-40的洗脱曲线为单一对称峰,分子量约156206 Da,单糖主要由葡萄糖、半乳糖醛酸、半乳糖、阿拉伯糖、鼠李糖组成,摩尔百分比分别为40.8%、40.7%、9.3%、5.1%、2.0%。CAP-40浓度为1 mg/mL时,对DPPH·和ABTS^(+)·的清除率分别为(88.85±0.49)%和(87.13±1.63)%。浓度为16 mg/mL时,CAP-40对α-葡萄糖苷酶的抑制率为(71.28±2.34)%;在8 mg/mL处,对α-淀粉酶的抑制率为(72.29±4.85)%。此外,浓度为20 mg/mL时,CAP-40对胰脂肪酶的抑制率为(26.34±1.41)%;在5 mg/mL处,对甘氨胆酸钠和牛磺胆酸钠的结合率分别达到(31.87±4.53)%和(38.98±0.60)%。综上所述,南酸枣多糖CAP-40具有一定的体外抗氧化、降血糖与降血脂作用,为开发天然降糖、降脂功能食品提供理论依据,也为南酸枣资源的综合开发利用提供新的思路。

板蓝根多糖酶法脱蛋白工艺、组成分析与免疫调节活性研究

目的优化板蓝根多糖脱蛋白工艺,并进一步探讨其免疫调节活性,为板蓝根多糖的开发利用提供科学依据。方法通过单因素结合Box-Behnken响应面法优化酶法脱蛋白的最佳工艺条件;利用紫外可见光谱、傅里叶变换红外光谱、高效凝胶渗透色谱、高效液相色谱和扫描电镜等方法对板蓝根多糖化学组成与结构特征进行分析;采用斑马鱼免疫低下模型探讨脱蛋白板蓝根多糖对斑马鱼体内中性粒细胞、巨噬细胞、IL-1β和IL-6含量的影响。结果酶法脱蛋白最佳工艺为:胰蛋白酶500 U·mL^(-1)、pH 8.0、酶解时间5 h、酶解温度37℃,脱蛋白率为(86.39±0.07)%,综合评分(91.15±0.37)%。紫外、红外光谱扫描和电镜扫描显示酶法可以除去粗多糖中含有的蛋白质,脱蛋白后相对分子量在5.82~60.26 kDa之间,单糖摩尔组成为甘露糖∶鼠李糖∶半乳糖醛酸∶葡萄糖∶半乳糖∶阿拉伯糖=2.17∶0.96∶2.90∶83.25∶4.88∶5.84。免疫活性评价结果表明,脱蛋白后的板蓝根多糖浓度在50~300μg·mL^(-1)时,能显著增加斑马鱼免疫细胞密度,增加巨噬细胞增殖,降低免疫低下斑马鱼体内IL-1β和IL-6含量,从而发挥免疫调节作用。结论酶法可以有效去除板蓝根粗多糖中的蛋白质,脱蛋白后的板蓝根多糖具有一定的免疫调节作用。

海巴戟果实多糖的体外抗肿瘤活性研究

【目的】明确海巴戟果实多糖的抗肿瘤活性,为深入研究海巴戟果实多糖生物活性及其开发利用提供科学依据。【方法】采用噻唑蓝比色(MTT)法检测海巴戟果实粗多糖和纯化多糖对人正常结肠上皮细胞的毒性,并鉴定多糖对人结肠癌细胞SW620和HCT-116、宫颈癌细胞Hela、肝癌细胞QGY-7703增殖生长的影响,通过统计癌细胞的凋亡和坏死频率评估纯化多糖的体外抗肿瘤效果。【结果】海巴戟果实多糖无毒,较低浓度(62.5~125μg/mL)的粗多糖或较高浓度(125~2000μg/mL)的纯化多糖对人正常结肠上皮细胞增殖有促进作用。海巴戟果实多糖对宫颈癌细胞Hela的抑制作用较强,粗多糖和纯化多糖均在125~2000μg/mL浓度范围内显著抑制宫颈癌细胞Hela的增殖生长(P<0.05,下同),粗多糖和纯化多糖对宫颈癌细胞Hela的半抑制浓度(IC_(50))分别为542.80和1546.00μg/mL。海巴戟果实多糖对结肠癌细胞HCT-116的增殖生长也有较强抑制作用,但对肝癌细胞QGY-7703的增殖无明显抑制作用。海巴戟果实粗多糖浓度为1000μg/mL时对结肠癌细胞HCT-116和宫颈癌细胞Hela的抑制作用最强,细胞增殖率分别为78.11%和81.85%;纯化多糖浓度为2000μg/mL时对结肠癌细胞HCT-116和宫颈癌细胞Hela的抑制作用最强,细胞增殖率分别为57.05%和68.64%;纯化多糖对癌细胞生长的抑制能力整体上高于粗多糖。纯化多糖对结肠癌细胞HCT-116和宫颈癌细胞Hela的凋亡及坏死频率均有显著影响,且2种癌细胞的坏死频率均随纯化多糖浓度的增加而升高,于2000μg/mL浓度时达峰值,坏死频率分别为2.83%和6.75%。【结论】海巴戟果实多糖具有良好的抗肿瘤活性,纯化多糖比粗多糖的抗肿瘤活性更强。

黑灵芝多糖对脂多糖诱导的IEC-6肠上皮细胞损伤的保护作用

目的:探究黑灵芝多糖(PSG-1)对脂多糖(LPS)诱导的IEC-6肠上皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法:采用LPS构建肠上皮细胞IEC-6损伤模型,研究PSG-1对IEC-6细胞的干预效果。采用细胞计数盒(cck-8)法测定PSG-1干预对细胞活力的影响。运用western-blot技术探究细胞中肠道紧密连接蛋白和环氧化酶cox-2表达的变化,基于转录组测序技术分析PSG-1潜在的保护机制并对其进行验证。结果:PSG-1干预可以显著提升LPS造成的细胞活力降低和肠道紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-1和Occludin的表达,而且PSG-1对LPS引起的cox-2异常高表达具有抑制效果。转录组测序及划痕试验和蛋白免疫印迹试验结果表明:PSG-1能显著增强细胞的迁移能力并抑制促凋亡蛋白Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达。结论:PSG-1对LPS诱导的肠上皮细胞IEC-6具有显著的保护作用,细胞迁移和凋亡可能是PSG-1发挥其保护效应的关键途径。