多聚腺苷酸结合蛋白相互作用蛋白1与肿瘤关系的研究进展

多聚腺苷酸结合蛋白相互作用蛋白1[Poly(A)-binding protein-interacting protein 1,Paip1]是哺乳动物特有的蛋白质,可有效参与真核生物基因表达及细胞周期调控,并与肿瘤演进及预后密切相关。近年来Paip1成为肿瘤研究热点,Paip1与肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化进程密切相关,可能是肿瘤进展及预后不良的潜在生物标志和新的治疗靶点。但其具体作用机制尚未阐明。本文就Paip1的结构、功能、泛素化和降解及其与肿瘤的关系等方面作一综述,为其在肿瘤中的研究提供新思路。

GST pull-down联合质谱筛选(肌)营养不良短小蛋白结合蛋白1在小鼠睾丸组织中的相互作用蛋白质

(肌)营养不良短小蛋白结合蛋白1(dystrobrevin binding protein 1,dysbindin-1)是溶酶体相关细胞器生物发生复合体-1(biogenesis of lysosome-related organelles complex 1,BLOC-1)的1个亚基,在多种组织细胞中广泛表达;然而,其在睾丸组织中的作用至今尚不明确。为寻找(肌)营养不良短小蛋白结合蛋白1在睾丸组织中的相互作用蛋白质,以进一步研究(肌)营养不良短小蛋白结合蛋白1在睾丸中的作用,本研究首先在Rosetta(DE3)菌种中表达可溶性GST-dysbindin-1融合蛋白,经谷胱甘肽-琼脂糖珠亲和纯化后,与小鼠的睾丸组织蛋白质孵育进行GST pull-down实验,并通过液相色谱串联质谱(LC MS/MS)分析筛选(肌)营养不良短小蛋白结合蛋白1在睾丸组织中的相互作用蛋白质。利用Bio GPS数据库聚类在睾丸组织中高表达和特异性表达的互作蛋白质,运用DAVID6.8在线分析工具从细胞组分、分子功能、生物学过程和KEGG通路等方面对筛选出的互作蛋白质进行GO(gene ontology)富集分析。本实验共筛选出108个(肌)营养不良短小蛋白结合蛋白1在睾丸组织中的潜在互作蛋白质,其中98个为尚未报道的(肌)营养不良短小蛋白结合蛋白1相互作用蛋白质,7个为睾丸高表达蛋白质,5个为睾丸特异性表达的蛋白质。这些候选蛋白质主要分布在细胞质、细胞核、细胞膜、细胞外泌体等细胞组分中,通过与蛋白质、核酸等分子结合参与蛋白质翻译和转运、囊泡运输及凋亡等生物学过程以及氨基酸生物合成、溶酶体及蛋白酶体等生物学通路。我们推测,在睾丸组织中(肌)营养不良短小蛋白结合蛋白1可能通过与多种蛋白质相互作用参与精子的发生和受精等过程。

环腺苷酸反应元件结合蛋白1在肿瘤中的作用及研究进展

恶性肿瘤作为严重威胁人类健康的主要疾病之一,其病死率一直居于高位。近年来,环腺苷酸反应元件结合蛋白1(CREB1)作为一种重要的转录因子得到广泛关注。研究表明,CREB1参与多种生物学过程,且与恶性肿瘤的发生发展和不良预后密切相关。CREB1可通过直接作用于下游基因或参与不同的信号通路来调控肿瘤细胞的增殖、凋亡和转移等,可能成为潜在的肿瘤诊断和治疗靶点。本文就CREB1的结构、作用机制及其在肿瘤中的研究进展进行综述。

牛血清白蛋白与Indo-1相互作用的荧光光谱法研究

以牛血清白蛋白(Bovine serum album in,BSA)与荧光探针Indo-1为蛋白质和配体模型,基于Indo-1的荧光强度与BSA的分析浓度间的关系,建立了计算二者相互作用位点数的方法,并利用荧光共振能量转移及各种荧光技术对Indo-1和BSA的相互作用进行了研究.结果表明,Indo-1在BSA中有3个作用位点,这3个作用位点与BSA中的212位色氨酸(Trp 212)间的距离分别为2.93,2.57和2.40 nm;Indo-1通过疏水性作用进入到BSA的3个疏水性空腔.在荧光猝灭实验中,通过M icrolab 500系列进样器和PTI荧光仪的联用实现了荧光强度的自动和实时记录.

肺癌转移相关基因ABCE1编码蛋白与β-肌动蛋白的相互作用结构域研究

目的明确肺癌转移相关基因ABCE1编码蛋白与β-肌动蛋白的相互作用结构域。方法通过转化技术,在E.coli BL21(DE3)中诱导表达前期研究获得的表达载体pGEX-4T-1-ABCE1-55,获得GST-ABCE1-55重组融合蛋白表达,应用GST pull-down的方法验证p GEX-4T-1-ABCE1-55与β-肌动蛋白有无相互作用。结果 GST-ABCE1-55是带有GST标签的含有357个氨基酸的重组蛋白,大小约66×10~3,在GST pull-down实验中,GST-ABCE1-55并不能与β-肌动蛋白特异结合。结论肺癌转移相关基因ABCE1编码蛋白与β-肌动蛋白的相互作用结构域应位于ABCE1蛋白第358位至第600位编码氨基酸中。

细胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4、缺氧诱导因子-1在脑胶质瘤中的表达及对患者术后复发的预测作用

目的探讨细胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4(CPEB4)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)在脑胶质瘤中的表达及对患者术后复发的预测作用。方法收集149例脑胶质瘤患者的肿瘤组织及癌旁正常组织。比较肿瘤组织及癌旁正常组织中CPEB4、HIF-1的表达情况,术后对患者随访1年,记录复发情况,比较复发与未复发患者脑胶质瘤组织中CPEB4、HIF-1的表达情况,并分析脑胶质瘤患者术后复发的影响因素。结果脑胶质瘤组织中CPEB4、HIF-1阳性表达率均明显高于癌旁正常组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。术后复发患者脑胶质瘤组织中CPEB4、HIF-1阳性表达率均高于未复发患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。Logistic回归分析显示,肿瘤直径≥5 cm、CPEB4阳性表达、HIF-1阳性表达均为脑胶质瘤患者术后复发的独立危险因素(P﹤0.05)。结论CPEB4、HIF-1在脑胶质瘤组织中阳性表达率均明显增高,是脑胶质瘤患者术后复发的危险因素,临床可通过检测两种指标为脑胶质瘤患者的预后评估提供参考。

PGC-1β和SREBP-1c在猪脂肪细胞分化过程中的相互作用

为研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1β(PGC-1β)与SREBP-1c在猪前体脂肪细胞分化过程中的表达规律及其相互作用,分析二者功能上的联系,采用Western印迹及细胞免疫荧光技术检测PGC-1β与SREBP-1c在猪脂肪细胞分化过程中的表达,shRNA干扰和免疫共沉淀技术分别探讨了PGC-1β对SREBP-1c的调节作用及2种蛋白质在体内的结合活性.结果显示,PGC-1β与SREBP-1c蛋白的表达均随猪脂肪细胞分化逐渐增加,且在分化细胞的核和胞浆中均有分布.干扰PGC-1β显著下调了SREBP-1c和脂肪细胞分化标记基因C/EBPα的表达(P<0.05),同时降低了细胞内甘油三酯的积累.免疫共沉淀证明,PGC-1β与SREBP-1c蛋白在猪脂肪细胞分化过程中存在结合作用.以上结果表明,PGC-1β能够促进猪脂肪细胞分化并对SREBP-1c有调节和结合作用,推测二者的结合可能与其对脂肪细胞的分化调节机制相关,将对PGC-1β调控脂肪细胞分化的功能和机理研究提供新途径.

XBP-1和ERα存在相互作用

雌激素受体α(ERα)是乳腺癌治疗的靶标和预后的指标。在乳腺癌中 ,人X盒结合蛋白 1(XBP_1)与ERα共表达 ,并在一些乳腺肿瘤中过表达。这些结果提示 ,XBP_1与ERα可能存在相互作用。XBP_1由于剪切方式不同 ,产生两种形式的XBP_1,即XBP_1S和XBP_1U。体外GST沉淀实验表明 ,XBP_1S和XBP_1U均能结合ERα ,XBP_1S的结合能力大于XBP_1U。体内免疫共沉淀实验也表明 ,XBP_1S和XBP_1U以激素不依赖的方式与ERα结合。ERα通过其DNA结合结构域与XBP_1S和XBP_1U结合 ,而XBP_1S和XBP_1U通过其N末端的亮氨酸拉链结构域和C末端的转录激活结构域与ERα相互作用。这些结果提示 ,XBP_1S和XBP_1U可能通过与ERα的相互作用参与雌激素受体信号途径。

胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白与肿瘤相关研究进展

0引言胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白（cytoplasmicpolyadenylation element-binding proteins,CPEBs）是一组高度保守的介导mRNA胞质多聚腺苷酸化和翻译的RNA结合蛋白,它能够促进多聚腺苷酸化诱导的翻译过程并能够介导包括干细胞发育、细胞分化和细胞衰老、突触可塑性等过程。最初的研究表明其作用主要在于促进卵母细胞及神经元细胞中多聚腺苷酸化的翻译过程。

多聚嘧啶区结合蛋白1通过调控基因的可变剪接促进胆管癌细胞的生长、迁移及侵袭能力

胆管癌是一种起病隐匿、侵袭性强、致死率高的原发性恶性肿瘤。多聚嘧啶区结合蛋白1(polypyrimidine tract-binding protein 1,PTBP1)已被报道,在多种类型肿瘤组织中异常高表达并参与癌症进展,但其在胆管癌中的作用仍未见报道。该研究旨在探讨PTBP1在胆管癌中的生物学功能,并初步解析其分子机制。本文利用公开的癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据,分析了胆管癌及癌旁组织中的PTBP1 mRNA表达水平。结果显示,PTBP1在胆管癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05)。随后,在胆管癌细胞系RBE和HuH28中,通过CCK-8和细胞平板克隆实验,评价了PTBP1对胆管癌细胞生长能力的影响。结果显示,过表达PTBP1可显著促进胆管癌细胞的生长(P<0.01),而敲低PTBP1显著抑制胆管癌细胞的生长(P<0.001)。Transwell和Invasion实验结果显示,过表达PTBP1可显著促进胆管癌细胞的迁移和侵袭(P<0.001),而敲低PTBP1显著抑制胆管癌细胞的迁移和侵袭(P<0.001)。转录物组测序和通路富集分析结果显示,在胆管癌细胞中,敲低PTBP1后上调表达的基因显著富集于p53信号通路;而下调表达的基因显著富集于胆固醇代谢、Rho GTPase和TGF-β等信号通路。基于上述转录物组测序数据,本文还分析发现,敲低PTBP1可导致一系列基因发生异常的mRNA可变剪接事件,例如参与TGF-β调控的TGIF1及与p53活性相关的GNAS基因等。综上所述,PTBP1可能通过调控一系列基因的可变剪接而影响多个癌症相关的信号通路,从而促进胆管癌的进展。

RNA结合蛋白PTBP 1与磷酸化-AXL共表达在骨肉瘤中的临床意义

【目的】探索RNA结合蛋白PTBP1与p-AXL在骨肉瘤中的表达情况及其临床病理联系,并进一步探讨PTBP1/p-AXL共表达在骨肉瘤中的预后评估意义。【方法】应用GEO和Target数据库分析PTBP1与AXL在骨肉瘤和正常组织中的表达差异及PTBP1的预后价值。收集2016年3月至2020年10月中山大学第一附属医院76例骨肉瘤和37例非恶性骨组织(骨痂、骨纤维结构不良或骨样骨瘤)及其病例信息,应用免疫组化法检测PTBP1和p-AXL蛋白的表达情况并行统计学分析。【结果】GEO数据库分析结果显示PTBP1和AXL在骨肉瘤组织的表达具有高于正常组织的趋势,但尚未达到统计学意义;Target数据分析结果显示PTBP1高表达组骨肉瘤患者总生存期(OS)与无进展生存期(PFS)均短于低表达组,但差异尚未达统计学意义(P=0.064;P=0.134)。免疫组化结果显示PTBP1和p-AXL蛋白的表达在骨肉瘤组织中显著高于非恶性骨组织;p-AXL阳性表达率与肺转移相关(P=0.025);Kaplan-Meier分析发现肺转移、复发、PTBP1表达及PTBP1/p-AXL共表达等因素与骨肉瘤患者不良总生存期相关;且多变量Cox回归分析显示肺转移(P<0.0001)、PTBP1表达阳性(P=0.041)是骨肉瘤患者总生存期(OS)独立危险因素;PTBP1/p-AXL共表达患者的OS(P=0.017)和PFS(P=0.043)均低于非PTBP1/p-AXL共表达患者。【结论】PTBP1、p-AXL在骨肉瘤中高表达,PTBP1与p-AXL共表达与患者预后差相关,且PTBP1可作为骨肉瘤患者独立预后指标。

干扰胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白CPEBs对胶质瘤干细胞侵袭力的影响

目的分析干扰胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白(cytoplasmic polyadenylation element-binding protein,CPEBs)对胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)侵袭力的影响。方法对GSCs进行原代培养,分为实验组、对照组及空白组,实验组接受CPEBs干扰处理,对照组接受空载体转染,空白组正常培养,通过细胞侵袭实验比较各组细胞侵袭力的变化。结果通过Western blot检测可见,siRNA-3对CPEBs干扰效果最佳;显微镜下可见,受慢病毒感染的实验组细胞呈绿色荧光表达,表达率70%以上;Western blot检测可见,受慢病毒感染的实验组CPEBs蛋白表达量显著低于对照组与空白组(P<0.05);处理48h后,实验组细胞凋亡率达到21.43%,显著高于空白组的0.51%及对照组的1.43%(P<0.05);MTT检测结果可见,处理3d后,实验组细胞生长速度显著降低,且低于对照组与空白组(P<0.05);Transwell侵袭实验结果示,实验组细胞穿膜数量显著低于对照组与空白组(P<0.05)。结论干扰CBEPs后胶质瘤干细胞生长、增殖、侵袭能力均得到大幅度抑制,为胶质瘤的靶向治疗提供了新的靶点研究方向,有望在改善胶质瘤患者预后方面发挥重要作用。

硫氧还蛋白1/硫氧还蛋白相互作用蛋白对腹膜间皮细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体的调控及机制研究

目的探究硫氧还蛋白1(Trx1)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(Txnip)对腹膜间皮细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的调控作用及可能机制。方法前瞻性采用随机数字表法将人腹膜间皮细胞(HMrSV5)分为三组,一组采用10%胎牛血清(FBS)培养液(空白组)、一组采用转染小干扰RNA(siRNA)阴性对照的4.25%腹膜透析液(PDS)与10%FBS培养液(si-NC组),一组采用转染靶向沉默Txnip siRNA的4.25%PDS与10%FBS培养液(si-Txnip组)。采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、免疫印迹法(WB)测定各组Trx1、Txnip、NLRP3 mRNA与蛋白表达水平;采用MTT法测定各组培养不同时间点细胞增殖情况;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上清液白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平和半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)活性。结果si-NC组、si-Txnip组培养1、2、3 d HMrSV5增殖活性均低于空白组(P<0.05);并且si-Txnip组培养1、2、3 d HMrSV5增殖活性均高于si-NC组(0.402±0.009比0.372±0.010、0.554±0.016比0.482±0.008、0.700±0.013比0.590±0.010),差异有统计学意义(P<0.05)。si-NC组、si-Txnip组Txnip、NLRP3 mRNA表达均高于空白组(P<0.05);并且si-Txnip组Txnip、NLRP3 mRNA表达低于si-NC组(1.43±0.32比2.80±0.43、2.38±0.35比3.42±0.40),si-Txnip组Trx1 mRNA表达低于空白组、高于si-NC组(2.24±0.35比3.50±0.38、1.18±0.23),差异有统计学意义(P<0.05)。si-NC组、si-Txnip组Txnip、NLRP3蛋白表达均高于空白组(P<0.05);si-Txnip组Txnip、NLRP3蛋白表达低于si-NC组(0.453±0.108比0.754±0.116),si-Txnip组Trx1蛋白表达低于空白组、高于si-NC组(0.514±0.112比0.753±0.125、0.297±0.010),差异有统计学意义(P<0.05)。si-NC组、si-Txnip组上清液IL-1β、IL-6水平均高于空白组[(0.45±0.07)、(0.35±0.06)μg/L比(0.23±0.05)μg/L,(3.00±0.38)、(2.32±0.30)μg/L比(1.95±0.34)μg/L],si-Txnip组上清液IL-1β、IL-6水平低于si-NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。si-Txnip组上清液caspase-1活性小于si-NC组、大于空白组[(0.87±0.26)U比(1.65±0.40)、(0.62±0.20)U],差异有统计学意义(P<0.05)。结论Trx1/Txnip系统中下调Txnip能明显抑制腹膜间皮细胞NLRP3炎症小体及功能。

多聚腺苷酸结合蛋白相互作用蛋白1在胶质瘤的预后价值及其对免疫微环境的影响

目的探讨多聚腺苷酸结合蛋白相互作用蛋白1(PAIP1)在胶质瘤的预后价值及其对肿瘤免疫的影响。方法在癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载得到泛癌转录组数据及患者临床数据,比较PAIP1在泛癌中的表达差异性。通过免疫组织化学方法检测胶质瘤PAIP1表达情况。通过Kaplan-Meier分析PAIP1表达对胶质瘤患者预后的影响及其与胶质瘤患者临床病理特征的关系。利用GO功能与KEGG通路富集分析PAIP1在胶质瘤的潜在作用。单样本GSEA(ssGSEA)免疫浸润算法分析胶质瘤微环境免疫细胞浸润网络。利用Wilcoxon检验或T检验进行组间差异分析,Spearman检验进行相关性分析。结果胶质瘤组织中PAIP1表达量高于癌旁组织(5.386±0.277比5.858±0.455,P<0.05),高表达PAIP1的胶质瘤患者肿瘤恶性程度较高,总体生存期[风险比(HR)=2.95,P<0.01]和疾病特异生存期(HR=2.91,P<0.01)均显著缩短。免疫组织化学结果显示,胶质瘤组PAIP1表达量高于阴染组(11.460%比7.650%,t=4.917,P<0.001)。功能分析结果提示,PAIP1可能参与肿瘤细胞周期及肿瘤免疫的调控。高表达PAIP1的胶质瘤患者辅助型T细胞2浸润程度(0.337±0.033比0.383±0.037)和白细胞介素(IL)-4的表达量高于低表达PAIP1的胶质瘤患者(R=0.194,P<0.01)。结论PAIP1高表达与胶质瘤预后不良相关,可能通过促进Th2细胞浸润及IL-4分泌参与肿瘤免疫调控。

人肝中硒蛋白K相互作用蛋白的筛选与验证

以硒蛋白K(SelK)突变体为"诱饵",采用酵母双杂交系统对人肝cDNA文库进行筛选,得到一个与SelK相互作用的蛋白──环腺苷酸应答元件结合蛋白3(CREB3).将SelK与CREB3共同转染酵母细胞,验证了SelK与CREB3的相互作用;并采用受体漂白、敏化发射和荧光寿命3种荧光共振能量转移方法进一步验证了二者间的相互作用,发现其不受SelK中硒代半胱氨酸(Sec)的影响.推测SelK可能通过其Sec之前的区域与CREB3发生作用,参与CREB3介导的内质网相关降解过程,影响相关癌症的转移和发展.

ISL1与PHF8相互作用促进小鼠胚胎干细胞向心肌细胞分化

近年的研究发现,在心肌细胞分化过程中,转录因子可以与表观修饰蛋白质结合进行更为精细的转录调控.作为转录因子的胰岛素基因增强子结合蛋白1(islet1,ISL1),在心血管发育过程中发挥至关重要的作用.然而,ISL1是否能够与表观修饰蛋白质相互作用,从而发挥更为精细的调控作用,目前尚未明确.本室研究发现,ISL1在小鼠胚胎干细胞向心肌细胞分化过程中,能够与组蛋白去甲基化酶PHD指蛋白8(PHF8)相互作用从而促进分化.实时RT-PCR和Western印迹的方法检测显示,ES细胞向心肌细胞分化过程中ISL1和PHF8具有相似的表达谱.通过免疫共沉淀的方法检测分化过程中ISL1与PHF8的结合,通过染色质免疫沉淀的方法对二者在ISL1下游靶基因增强子区的结合水平进行检测,利用实时RT-PCR检测二者的相互结合对心肌细胞分化的影响.结果显示,ISL1能够与PHF8相互作用,共同结合在ISL1下游靶基因Mef2c和Myocd的增强子区,协同促进ES细胞向心肌细胞的分化.本研究证实,在心肌细胞分化过程中,ISL1存在与表观修饰蛋白质PHF8的相互作用,从而进一步促进心肌细胞的分化.

微小RNA-134靶向调控环腺苷酸应答元件结合蛋白/脑源性神经营养因子通路对脑卒中后抑郁海马神经细胞的影响

目的探讨微小RNA-134(miR-134)对脑卒中后抑郁海马神经细胞的影响及相关作用机制。方法建立脑卒中后抑郁大鼠模型,分离海马组织及海马神经细胞,并将体外培养的海马神经细胞分为对照组、miRNA NC组(转染miRNA NC)和miR-134 siRNA组(转染miR-134 siRNA)。实时荧光定量PCR法检测海马组织及海马神经细胞miR-134及环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB)1、脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达水平,Western blotting法检测海马组织及海马神经细胞p-CREB1/CREB1、BDNF蛋白表达情况,CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,双荧光素酶报告基因实验验证miR-134与CREB1的靶向作用关系。结果与正常组相比,造模组大鼠海马组织中miR-134表达水平显著升高,CREB1、BDNF mRNA水平及p-CREB1/CREB1、BDNF蛋白水平显著降低(均P<0.05)。与对照组、miRNA NC组相比,miR-134 siRNA组海马神经细胞中CREB1、BDNF mRNA水平,p-CREB1/CREB1、BDNF蛋白水平及细胞吸光度(OD)值显著升高,细胞凋亡率显著降低(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,在海马神经细胞中,miR-134可靶向CREB1表达。结论miR-134可能通过靶向抑制CREB表达,进而下调BDNF表达,抑制脑卒中后抑郁海马神经细胞增殖并促进其凋亡。

冠状动脉CT成像联合血清多聚ADP核糖聚合酶1及硫氧还蛋白相互作用蛋白对冠心病的诊断价值

目的分析冠状动脉CT成像联合血清多聚ADP核糖聚合酶1(PARP1)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)对冠心病的诊断价值。方法选取2020年1月至2022年1月芜湖市第二人民医院确诊的冠心病患者103例为冠心病组,选取同期体检人群41例作为对照组。通过酶联免疫吸附测定法检测两组血清PARP1、TXNIP水平,分析冠状动脉CT成像、血清PARP1、血清TXNIP以及联合检测对冠心病的诊断价值。结果与对照组相比,冠心病组冠状动脉CT成像检测冠心病的阳性比例高,差异有统计学意义(χ^(2)=75.246,P<0.01)。冠心病组患者血清PARP1水平、TXNIP水平相比对照组较高,差异有统计学意义(t=22.938、14.190,P<0.01)。冠状动脉CT成像、血清PARP1、TXNIP水平以及三者联合检测诊断冠心病的曲线下面积为0.873、0.871、0.849、0.933。冠状动脉CT成像、PARP1、TXNIP以及联合检测与临床诊断的具有一致性(Kappa=0.720、0.720、0.568、0.669,P<0.01)。结论冠状动脉CT成像与血清PARP1、TXNIP水平三者联合对冠心病具有较高的诊断价值。

拟南芥细胞核中RNA-蛋白相互作用与RNA二级结构呈负相关关系

真核细胞中,转录后调控需要顺式作用元件和反式作用因子共同发挥作用,而其中RNA的二级结构以及RNA-蛋白相互作用直接影响了RNA在转录后的被调控以及RNA行使功能。因此,研究任何物种中RNA的二级结构以及RNA-蛋白相互作用,并探究这两者之间的联系具有重要的科学意义,但目前尚无相关文献报道这两者之间的关系。该文作者利用了可以分别特异性识别并降解单链RNA、双链RNA的RNA酶,

多聚嘧啶区结合蛋白1促进肿瘤发展分子机制的研究进展

多聚嘧啶区结合蛋白1(PTBP1)是一种已知的转录后基因表达调节因子,可以调控mRNA的可变剪接、翻译、稳定性和定位,具有多种与RNA代谢相关的分子功能。PTBP1在多种恶性肿瘤中高表达,并可以通过影响肿瘤细胞的能量代谢、增殖、凋亡和转移等方式促进胶质瘤、结直肠癌、乳腺癌等肿瘤的恶性进展,具有作为临床诊断标志物和治疗靶标的潜力。