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多聚Clq诱导免疫细胞的Ca^(2+)动员
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作者 陈政良 谢佩蓉 郑萍 《上海免疫学杂志》 CSCD 北大核心 1996年第4期206-209,共4页
多聚Clq与人T细胞系Jurkat、B细胞系Ran和Mφ系U937细胞表面ClqR相互作用,诱导45Ca2+跨膜快速内流,刺激[Ca2+]i迅速增高,前者可为质膜Ca2+通道阻滞剂Verapamil所阻断,后者能被胞... 多聚Clq与人T细胞系Jurkat、B细胞系Ran和Mφ系U937细胞表面ClqR相互作用,诱导45Ca2+跨膜快速内流,刺激[Ca2+]i迅速增高,前者可为质膜Ca2+通道阻滞剂Verapamil所阻断,后者能被胞外Ca2+络合剂EGTA部分抑制,被蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂Genistein完全消除。资料表明,Clq/ClqR系统介导的信号转导机制涉及内Ca2+和外Ca2+两者的动员,且与PTK有关。 展开更多
关键词 多聚clq 免疫细胞 clqR 信号转导
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